Transmuraalinen sydäninfarkti ekg

Tästä artikkelista opit: mitä patologiaa kutsutaan transmural-sydänkohtaukseksi, miten se poikkeaa muista sydänkohtauksista. Miten patologia kehittyy, missä iskeeminen sijaitsee? Sydänkohtauksen tärkeimmät syyt ja vaiheet, diagnoosi- ja hoitomenetelmät, ennuste elpymisestä.

Transmuroi sydäninfarkti - mitä se on? Ns. Sydämen verenkierron akuutti puute, joka johtaa sydänlihaksen end-to-end-nekroosin (sydänlihaksen kuoleman) kehittymiseen.

Sydänlihaksen (sydänlihaksen) koostumus koostuu useista kerroksista kardiomyosyyteistä (lihasolut, jotka pystyvät johtamaan bioelektristä pulssia ja supistumista) ja peitetään ulomman (endokardiumin) ja sisäisen (epikardiumin) kalvon avulla. Eri syistä (esimerkiksi sepelvaltimotautien ateroskleroosissa) verensokeri häiriintyy, normaalin kardiomyyttin toiminnan edellyttämä hapen määrä ja ravintoaineet vähenevät niin paljon, että ne kuolevat nopeasti (seuraavan 20 minuutin kuluessa hyökkäyksen alkamisesta).

Jonkin ajan kuluttua nekroosin kohdalla olevat kardiomyosyytit hajoavat ja tuhoutuvat, toiminnallinen kudos korvataan sidekudoksen arpeilla (fibroosi). Tuloksena on hengenvaarallinen sydämen häiriö (rytmihäiriöt).

Muissa myokardiaalisen nekroosin tyypeissä sydänlihaksen tiettyjen kerrosten kohdalla tapahtuu nekroosia, ne ovat vierekkäisiä ulko- tai sisävuorojen vieressä (subepikardiaalinen ja subendokardiaalinen) tai ne sijaitsevat sydämen lihaksen paksuudessa (intramuraalina).

Transku infarktissa nekroosi vaikuttaa sydänlihasten koko paksuuteen, ulomman ja sisäisen vuorin (kautta), ja sitä pidetään taudin vakavimmaksi muodoksi.

Nektori transmural infarktissa

Patologia on vaarallinen kehitys:

• hengenvaaralliset rytmihäiriöt (eteisvärinä);
• kardiogeeninen sokki (iskeemian aste, joka johtaa sydämenpysähdykseen 90%: ssa);
• aneurysma (harvennus ja ulokkeet sydämen seinämien), jota seuraa murtuma;
• tampona (verenvuoto sydämen onteloon);
• tromboembolia (keuhkovaltimon tukkeutuminen verihyytymällä).

10% tapauksista transmuraali-sydänkohtauksen ensisijainen hyökkäys on kohtalokas.

Sydäninfarktia ei voida täysin parantaa, tautiin liittyy sydämen lihasten peruuttamattomia muutoksia (arpeutumista), jossa toimintoja (johtuminen ja supistuminen) ei palauteta.

Jos potilaan sydäninfarkti epäillään, potilas on kiireellisesti sairaalahoidossa sydänreaktioon, ja tarkkailua suoritetaan vain kardiologi. Ehkä kirurginen poisto astian sulkemisesta (täydellinen verenkierron estäminen), veren syöttävä veri, sydämen kirurgit.

Aluksen estäminen. Ollukon kirurginen poisto

Taudin mekanismi

Noin 95% kaikista sydänkohtauksista kehittyy sepelvaltimoiden ateroskleroottisten vaurioiden taustalla. Suuren astian seinämän paksuus, joka toimittaa sydämen veressä (yleensä sepelvaltimo), muodostuu erityinen proteiini-lipidimuodostus - ateroskleroottinen plakki. Tämä tapahtuu aineenvaihdunnan häiriöiden (hyperlipidemia, kohonnut kolesteroli) taustalla.

Tiettyjen patologisten prosessien (verenpaineen muutokset) vaikutuksen alaisena aluksen sisäseinä on vaurioitunut, plakin sisältö osittain tukkeutuu lumeensa, tulee verenkierron esteeksi (embolia rasvapitoisuuden kanssa).

Joskus prosessi kehittyy eri tavalla: verihiutaleet ja punasolut tarttuvat vaurioituneeseen verisuoniseinään muodostaen hyytymän - verihyytymän, joka kasvaa nopeasti kooltaan ja limittaa aluksen lumen.

Tulos on vakava ristiriita sydänlihakseen tulevan veren tilan ja sen tarpeiden välillä.

Trombus - verihyytymä, joka estää astian lumen ja häiritsee verenkiertoa

Sydäninfarktin lokalisointi

Lokakuun kuolion lokalisointi riippuu siitä, minkä veren virtaus häiriintyy sepelvaltimoiden valtimon haarassa. Tämä selvennys on tärkeä asiantuntijoille, koska se viittaa komplikaatioiden luonteeseen taudin epäedullisessa kulussa.

Tältä osin eristetty sydänkohtaus:

1. Vasemman kammion etu- (lateraaliset) ja huonomat (posterioriset) seinät ovat yleisimpiä (70%). EKG: n akuutti transmuratiivinen sydäninfarkti on helpompi diagnosoida kuin alempi (posteriorinen) seinämä, sen oireet ovat voimakkaampia. Komplikaatioiden todennäköisyys vasemman kammion infarktin tapauksessa pahanlaatuisten rytmihäiriöiden (lepatus ja fibrillaatio), aneurysma, sydämen tamponaasi ja interventricular septumin repeämä ovat useamman kertaa suuremmat kuin muissa sydäninfarktityypissä.
2. Oikea kammio (EKG: n johtojen vaikeuksien vuoksi on vaikea diagnosoida yksityiskohtia), se on hyvin harvinainen eristetyssä muodossaan, usein yhdistettynä sydämen takaseinän vaurioitumiseen (25-20%). Tyypillinen komplikaatio on kuolemaan johtava kardiogeeninen shokki.
3. Sydän apex (pyöreä ja viisteholkki kohdistettu vatsaonteloon), virtaa kovaa, muoto on täynnä aneurysma ja avaruuskappaleen septumin repeytyminen.
4. Interventrikulaarinen septum - harvoin löydetty eristyneessä muodossa, usein yhdistettynä sydänlihaksen etu- tai taka-seinämän leesioiden kanssa. Patologia on täynnä intrakardiaalisen tromboosin kehittymistä, septumin taukoja, rytmihäiriöitä (kammiovärinä).
5. Auricles (harvinainen lajike, 1-17% sydänkohtausten kokonaismäärästä), on ominaista rytmihäiriöitä (lepatusta ja välkkymistä, takykardiaa, ekstrasystolia).

Riippuen kohdun kuolion lokalisoinnista, on mahdollista erottaa infarktityypit vain EKG: n tulosten perusteella, joskus tämä ei ole mahdollista myös nykyaikaisten diagnoosimenetelmien avulla, joten diagnoosi on merkitty "määrittelemättömäksi lokalisoinniksi".

syistä

Myokardiaalisen infarktin välitön syy on sepelvaltimotien kerroksen kaventuminen yli 70%, minkä vuoksi sydämen veren virtaus keskeytyy ja nekroosin fokus muodostuu.

Vaskulaarisen kerroksen supistuminen aiheuttaa:

• verisuoniseinien ateroskleroottinen vaurio (90-95%);
• tromboosi ja tromboosi;
• lisääntynyt veren viskositeetti;
• sairaudet, joihin liittyy verihiutaleiden määrän lisääntyminen (tuberkuloosi);
• kriittiset vaskulaariset kouristukset (jotka johtuvat autonomisen hermoston häiriöstä, verisuonten seinämän yliherkkyydestä vasokonstriktioaineille);
• autoimmuuni, tarttuva, allerginen tulehdus verisuoniseinille (koronariitti);
• sepelvaltimotautien synnynnäiset virheet (kriittinen stenoosi, kapeneminen);
• rintavammat (mekaaninen puristus, kiinnitys);
• leikkauksen jälkeiset komplikaatiot (vaihdon jälkeen, angioplastiat).

Yhdessä sepelvaltimotauteen vaikuttavien suorien syiden kanssa seuraavat riskitekijät vaikuttavat patologisen prosessin kehittymiseen (vahinkoja verisuoniseinille, heikentynyt herkkyys, läpäisevyys):

• hiilihydraatti- ja lipidimetabolian häiriöt (diabetes mellitus ja hyperlipidemia);
• valtimonopeus;
• ikä (50 vuotta);
• perinnöllisyys (läheisten sukulaisten läsnäolo sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien) kanssa;
• tupakointi;
• jatkuva hermoston jännitys;
• liikunnan puute;
• lisääntynyt fyysinen rasitus;
• krooninen alkoholismi;
• lihavuus;
• autonomisen hermoston toimintahäiriö (sympathetic ja parasympaattisen jakautumisen häiriöt, jotka ovat vastuussa autonomisten prosessien säätelystä - hengitys).

40-55-vuotiailla miehillä sydäninfarkti diagnosoidaan useammin kuin naisilla, kun 60 tilastot tasoittuvat.

Patologian kehitys edistää epätasapainoista ruokavaliota, joka on köyhä aminohapoissa (proteiiniruokaa), kaliumia ja magnesiumia (tarvitaan normaaliin sydämen toimintaan).

20 parasta terveellistä sydäntä

Sydänkohtauksen vaiheet

Transuraalisen infarktin vaiheita (tai jaksoja) on useita:

1. Prodromaalinen (edellinen) vaihe, jolle on ominaista angina pectoris-hyökkäys tai hyökkäykset (sepelvaltimotautien kaventumisen seurauksena oleva sydänlihasiskemia) ja voi kestää 30 minuuttia kuukaudessa.
2. Akuutti kausi liittyy vakavien sydänkohtausmerkkien (kipu, hikoilu, heikkous, kuoleman pelko) ja nekroosin fokaattien nopea muodostuminen (alkaa 20 minuuttia iskeemian hyökkäyksestä ja kestää 4-6 tuntia). Samanaikaisesti vasemman kammion inferiorisen sydänlihaksen akuutti transmuratiivinen infarkti voi olla oireeton.
3. Akuutissa ajanjaksossa alkaa alkaa loukkaantumispaikka nekroosin kohdalla (10-12 vrk).
4. Sydänkohtauksen merkkejä vähenevät vähitellen 4,5 kuukauden ikäisillä, sydämen sopeutuu uusiin olosuhteisiin (häiriöt, jotka johtuvat arpeutumisesta ja kudosten johtamisesta johtuen arpeutumisesta).
5. Infarktin jälkeisessä vaiheessa ei ole merkittäviä infarktin ilmenemismuotoja (lukuun ottamatta tapauksia, joissa komplikaatioita kehittyy esimerkiksi Dresslerin autoimmuunioireyhtymään).

Transuraalinen sydänkohtaus (kuten mikä tahansa muu) voi olla akuutti (enintään 28 päivää hyökkäyksen alkamisesta), toistuva (hyökkäysten välinen aika on yli 28 päivää) ja toistuva (toistuva 28 päivän kuluessa).

oireet

Transmuraalinen sydäninfarkti on useimmiten suurikokoinen, laajamittainen (nekroosi tarttuu suurimmaksi osaksi sydänlihasta,> 50%), joten kaikki akuuttien ja akuuttien ajan oireet ovat voimakkaampia kuin muissa patologiatyypeissä.

Hyökkäyksen hetkellä potilas on tilapäisesti poissa käytöstä, kärsii voimakasta kipua (95% rintalastan takaa), mikä tahansa fyysinen rasitus tässä vaiheessa voi aiheuttaa iskeemian ja nekroosin lisääntymistä, nopeaa palautumista, täydellistä lepoa ja nukkumaa suositellaan.

Subacuutti-aikana (enintään 2 kuukautta) aktiviteetti palautuu hitaasti, vaikka jokin liikunta on rajallista (ei ole suositeltavaa nostaa painoja, liikkua aktiivisesti, nousta portaita jne.).

Rajallinen fyysinen rasitus laajalla transmural infarktilla ilman komplikaatioita kestää vuosittain ja riippuu lisäksi potilaan kunnosta ja hoitavan lääkärin suosituksista.

Ilmoitusten mukaan sydänkohtaukset voidaan jakaa kahteen ryhmään - tyypillisiin (95%) ja epätyypillisiin (5%).

Joskus sydänkohtauksen aikana tyypilliset ja epätyypilliset oireet (yhdistetty muoto) yhdistetään.

Transmuraalinen sydäninfarkti on 10 kertaa todennäköisempi kuin muut (klassiset) patologiset tyypit, jotka ovat monimutkaisia:

• hengenvaaralliset rytmihäiriöt (eteinen, paroksismaali, ekstrasstoli);
• seinien venytys (aneurysma), aneurysmin repeytyminen, tamponeadi (verenvuoto perikardiaalisen sydänpussin onteloon);
• veritulppa ja keuhkoembolia;
• kardiogeeninen sokki (tilanne, jolle on ominaista jyrkkä pudotus kaikissa elintärkeissä merkkeissä, jotka vastaavat sydämenpysähdystä);
• postinfarktikompleksit (autoimmuunisairaus, keuhkojen manifestaatio - pleurisyytisyys).

diagnostiikka

Diagnoosi sydäninfarkti seuraavien kanssa:

• elektrokardiografia, jonka avulla voidaan määrittää sydänlihaksen kiihottumisen, johtumisen ja supistumisen häiriöt, jotka ovat ominaisia ​​iskeemian ja nekroosin fokaalien muodostumiselle (vasemman kammion huonomman seinämän infarkti on vaikeampi diagnosoida kuin etuseinä);
• laboratoriotutkimukset troponiinille, myoglobiini (lisääntynyt 6-4 tuntia hyökkäyksestä), kreatiinifosfokinaasi (lisääntynyt 10 tuntia hyökkäyksen jälkeen).

Sepelvaltimoiden angiografian avulla määritetään stenoosin tai okkluusiokohtauksen lokalisointi, mikä johti sydänlihaksen iskemian kehittymiseen.

hoito

Akuutti transmuratiivinen sydäninfarkti ei ole täysin kovettunut, sydänlihaksen kuolio ja sen korvaaminen sidekudoksella on peruuttamaton prosessi.

Lääkehoito voidaan jakaa kahteen vaiheeseen:

1. Hätäavun antaminen hyökkäyksen aikaan.
2. Myokardiaalisen iskeemian seurausten poistaminen, infarktin jälkeisten komplikaatioiden ja relapsien ehkäisy.

Hyökkäyksen aikana potilas tarvitsee hätäapua. Lääketieteellisen ryhmän antama apu ennen saapumista on rauhoittaa kuumeista toimintaa ja antaa potilaille 2 nitroglyseriini tablettia 20 minuutin välein.

Huumeidenkäyttö

Transuraalisen infarktin hoitoon on määrätty seuraavia huumeiden ryhmiä:

• kipulääkkeet ja vasodilatoivat herpespotentit (droperidoli, fentanyyli) kivunlievitykseen;
• rytmihäiriölääkkeet (nitroglyseriini, lidokaiini) parantavat sydämen lihaksen verenkiertoa;
• adrenoblockerit, ACE: n estäjät (atenololi, diroton) estävät spasmin ja verisuonivasteen erilaisiin vasokonstriktioaineisiin;
• antitromboottiset aineet (hepariini, Plavix, chime) liuottavat okluusiota aiheuttavan verihyytymän, parantavat verenkiertoa, säätelevät verihiutaleiden määrää ja niiden aggregaatiota (kyky muodostaa hyytymiä, tarttua yhteen).

Lisäksi ne käyttävät aineita, joiden avulla voidaan säädellä lipidien, glukoosin, verenpaineen ja muiden siihen liittyvien patologioiden tasoa.

Kirurgisena hoitomenetelmänä balloon-angioplastia suoritetaan ensimmäisten tuntien aikana hyökkäyksen jälkeen (aluksen lumen laajentaminen pallokatetrilla) tai trombolyyttien (streptokinaasi) lisääminen verenkiertoon, joka nopeasti liuottaa hyytymän.

näkymät

Sydänkohtauksen hoito ilman komplikaatioita kestää 4,5 - 5 kuukautta, elpymisen kesto voi kestää yli vuoden. Se riippuu potilaan iästä, kunnosta ja iskeemian puhkeamisen vakavuudesta.

Transmuro infarkti on yksi vaikeimmista, yleensä se on laaja (yli 50% koko sydänlihasta vaikuttaa nekroosi), joten sydämen supistumiskyky palautuu pidempään kuin muissa lajeissa. Ensimmäisenä päivänä noin 15% potilaista kuolee kardiogeenisesta shokista, fibrillaatiosta ja kammiovärinästä.

Turvallisesti siirretty sydänkohtaus 80% päättyy sydämen vajaatoiminnan kehittymisen (supistumisen häiriöt, vapautumisvoima, puutteet elinten ja kudosten verenkierrossa).

Yksinkertainen sydänkohtaus on mahdollisuus toistumaan, komplikaatio heikentää ennusteita ja 70% on kohtalokasta johtuen keuhkoembolian, sydämen astman, rytmihäiriöiden tai vaikeiden rytmihäiriöiden (kammiovärinän ja fibrilloitumisen) vuoksi.