Kaikki tietävät, että keskushermosto säätelee kaikkia kehon prosesseja samoin kuin että kaikki solut tarvitsevat myös hengityselimiä ja ravintoaineita, jotka tulevat verisuonten valtimoihin. Elämänlaatu riippuu suoraan verenkierron laadusta ottaen huomioon päämme toiminnot ja tehtävät. "Ruoan" kuljettavan veren polun on oltava sileä ja täytettävä vain "vihreä valo". Ja jos jossakin osassa estettä aluksen kapenemisen, tukkeuman tai "tien" jyrkän jyrkkyyden muodossa, syy selityksen pitäisi olla välitön ja luotettava. Tällöin aivoverisuonten REG on ensimmäinen vaihe ongelman tutkimisessa.

Alukset, jotka johtavat "keskustaan"

Kun kehosi alukset ovat sileitä ja joustavia, kun sydän tasaisesti ja tehokkaasti antaa verenkiertoa, joka antaa kudoksille ravintoa ja poistaa tarpeettomat aineet, olemme rauhallisia ja et edes huomaa näitä prosesseja. Eri tekijöiden vaikutuksesta alukset eivät kuitenkaan voi kestää ja "huonontua". Ne eivät pysty sopeutumaan lämpötilanvaihteluihin ja ilmakehän paineen muutoksiin, he menettävät kyvyn siirtyä helposti yhdestä ilmastovyöhykkeestä toiseen. Alukset menettävät "taidot" nopealle vastaukselle ulkoisille ärsykkeille, joten jokainen jännitys tai stressi voi johtaa verisuonten katastrofiin, joka voidaan ehkäistä aivoverisuonten rheoenkefalografialla ja toteuttaa ajoissa. Syyt, jotka johtavat heikentyneeseen verenkiertoon, ovat seuraavat:

  • Kolesterolipeltojen kertymisen seurauksena alusten lumen supistuminen häiritsee sen elastisuutta, kehittämällä ateroskleroottista prosessia. Tämä johtaa usein sydäninfarktiin tai aivohalvaukseen;
  • Lisääntyneet verihyytymät voivat johtaa jälkimmäisen eroon, migraatiota verenkiertoon ja aluksen lumen (iskeeminen aivohalvaus) sulkemiseen.
  • Traumaattiset aivovammat, jotka siirrettiin aiemmin, ja kuten turvallisesti valmis, voivat johtaa kallonsisäisen paineen lisääntymiseen, mikä ilmenee myös verenkiertohäiriöiden ilmetessä.

Aivot REG voivat määrittää traumaattisen aivovaurion aiheuttaman subduraalisen hematooman läsnäolon tai poissaolon. Aivokudokseen muodostunut verenvuoto luonnollisesti häiritsee normaalia veren virtausta.

Jos et ajaa pitkälle eteenpäin ja tee tutkimusta, kun oireet ovat hämärät ja aiheuttavat epämukavuutta ajoittain, aivot REG eivät ainoastaan ​​määrittele alusten tilan vaan myös auttavat sinua valitsemaan taktiikoita, jotta estetään ihmisten elämää vaarantavat vakavat seuraukset.

Lisäksi REG ei osoita pelkästään verisuonten laatua tärkeimpien astioiden läpi, mutta se myös arvostaa vakuutta kiertoa (kun veren virtaus tärkeimpien astioiden läpi on vaikeaa ja se lähetetään "ympärille").

REG ja "ei vakavia" tauteja

On olemassa olosuhteita, jotka eivät kuitenkaan ole tappavia, eivät anna normaalia elämää. Täällä neurocirculatory dystonia on läsnä monissa, joten tauti ei tarkoita sitä, koska "he eivät kuole." Tai esimerkiksi migreeni (hemikrania), jota pidetään sosiaalisten naishahmojen himoina, on turvallisesti saavuttanut päivät ja ei jätä yksinään monta naista. Päänsärkyä aiheuttavat lääkkeet eivät periaatteessa auta, jos kofeiini ei sisälly lääkkeen koostumukseen.

Koska nainen on täysin terveellinen (ei ole merkkejä taudista), toiset usein väsyvät. Ja hän itse alkaa hitaasti ajatella itseään simulaattoriksi, mutta tajuaa kuitenkin sielunsa syvyyksissä, ettei pään tutkiminen vahingoittaisi. Samaan aikaan sietämättömät päänsäryt tulevat kuukausittain ja ne liittyvät kuukautiskiertoon.

Pääkohdan nimittämä ja suorittama REG ratkaisee ongelman muutamassa minuutissa, ja riittävien lääkkeiden käyttö lievittää potilasta kuukausittaisten fysiologisten tilojen pelosta. Mutta tämä on suotuisa kurssin tauti, ja siellä on toinen...

Harvat ihmiset tietävät, että epämiellyttävä migreeniä ei voida ottaa huomioon, koska sen lisäksi, että naiset ovat sairaita eikä vain nuorena. Myös miehet, joskus tältä osin "onnekas". Ja tauti voi ilmetä sellaisessa määrin, että henkilö kokonaan menettää työkyvyn ja että hänelle on annettava työkyvyttömyysryhmä.

Kuinka analysoida pään alusten työtä?

Kun REG: n tarve on tarpeen, potilaat pääsevät yleensä pelkäämään. Voit rauhoittaa sitä heti - menetelmä ei ole invasiivinen ja siksi kivuton. REG-menettely ei ole haitallista keholle ja se voidaan suorittaa myös varhaislapsuudessa.

REG-pään tutkiminen tapahtuu 2-6-kanavaisella laitteella - reografilla. Tietenkin, mitä enemmän kanavia laite on, sitä suurempi tutkimusalue katetaan. Suurien ongelmien ratkaisemiseksi ja useiden altaiden työstämisen kirjaamiseksi käytetään polyuretaaneja.

Joten REG: n askel askeleelta on seuraava:

  1. Potilas sijoitetaan mukavasti pehmeään sohvaan;
  2. Pään päällä on metallilevyjä (elektrodeja), joita on aiemmin käsitelty erityisellä geeliä estämään ihoärsytys;
  3. Elektrodit kiinnitetään kuminauhalla paikoissa, joissa on tarkoitus arvioida alusten tilaa.
  4. Elektrodit määrätään riippuen siitä, mikä osa aivoista riippuu REG: n tutkimuksesta:
  5. Jos lääkäri on kiinnostunut sisäisen kaulavaltimon altaasta, elektrodit muodostavat nenä- ja mastoidiprosessin;
  6. Jos kyseessä on ulkoinen kaulavaltimo, levyt vahvistetaan kuulokojeen eteen ja kulmakarvojen yläpuolelle (ajallisen valtimon kulku);
  7. Sääriluun valuraudasta valmistettujen alusten toiminnan arviointi mahdollistaa elektrodien asettamisen mastoidiin (mastoidi) ja silmämuotoisiin tuberkuliineihin samanaikaisesti elektrokardiogrammin poistamisella.

Tutkittaessa REG: n päätä on suositeltavaa, että potilas sulkee silmänsä niin, että ulkoiset ärsykkeet eivät vaikuta lopputulokseen. Laitteen vastaanottamat tiedot tallennetaan paperinauhalle.

REG: n tulokset, joiden dekoodaus vaatii lisätaitoja, lähetetään lääkärille, joka on saanut erityiskoulutusta tällä alalla. Kuitenkin potilas on erittäin kärsimätön selvittää, mitä hänen aluksillaan tapahtuu ja mikä aikataulu nauhalla tarkoittaa, koska REG: llä on jo hyvä idea ja voi jopa rauhoittua käytävään odottavat.

Joissakin tapauksissa täydellisempää tietoa vaskulaaritoiminnoista käytetään verisuoniseinään vaikuttavien lääkkeiden (nitroglyseriini, kofeiini, papaveriini, aminofylliini jne.) Näytteitä.

Mitä tarkoittavat käsittämättömiä sanoja: REG: n salauksen purku

Kun lääkäri aloittaa REG: n salauksen purkamisen, hänet kiinnostaa ensisijaisesti potilaan ikä, joka välttämättä otetaan huomioon riittävien tietojen saamiseksi. Tietenkin nuorten ja vanhusten henkilöllisyyden ja joustavuuden normit ovat erilaiset. REG: n ydin on rekisteröidä aaltoja, jotka karakterisoivat aivojen tiettyjen alueiden täyttymisen veren kanssa ja verisuonien reaktiot verenkiertoon.

Lyhyt kuvaus värähtelyn graafisesta kuvasta voidaan esittää seuraavasti:

  • Aallon nouseva rivi (anakrot) nousee jyrkästi ylöspäin, sen yläosa on hieman pyöristetty;
  • Laskeva (katakrota) sujuu tasaisesti;
  • Inzisura, joka sijaitsee keskellä kolmasosa, jota seuraa pieni dicrotinen hammas, josta laskeutuva laskeutuu ja uusi aalto alkaa.

REG-lääkärin käskemiseksi kiinnitetään huomiota:

  1. Ovatko aallot säännöllisiä?
  2. Mikä on huippu ja miten se on pyöristetty;
  3. Mitkä ovat komponentit (nouseva ja laskeva);
  4. Se määrittää inkiväärän, dicrotisen koukun ja lisäaaltojen läsnäolon.

REG-aikataulun normit, iän mukaan

Tutkimuksen tulokset, jotka osoittavat ateroskleroosin

Yleiset tyypit REG: llä

Rheoencefalogografian tallennuksen analysoinnin jälkeen lääkäri kirjaa poikkeaman normaalista ja päättelee, että potilas pyrkii lukemaan ja tulkitsemaan nopeammin. Tutkimuksen tuloksena on määritellä alusten käyttäytymisen tyyppi:

  • Dystoniselle tyypille on tunnusomaista jatkuva muutos vaskulaarisessa äänessä, jossa hypotonia pienentyneellä pulssitäytteellä on usein vallitseva, johon voi liittyä laskimovirran tukkeutuminen;
  • Angiodystoninen tyyppi eroaa vähän dystonisista. Sillä on myös ominaista vaskulaarisen sävyn häiriöt, jotka johtuvat vaskulaarisen seinämän rakenteen puutteesta, mikä johtaa alusten kimmoisuuden vähenemiseen ja estää verenkiertoa tietyssä altaassa;
  • REG: n hypertoninen tyyppi on jonkin verran erilainen tässä suhteessa, jolloin lisäysaineiden sävy on jatkuvasti lisääntynyt estämällä venytysvirtauksen.

REG-tyyppejä ei voida luokitella erillisiksi sairauksiksi, koska ne ovat vain toisen patologian mukana ja ne toimivat diagnostisena ohjeena sen määrittämiselle.

REG: n ero muista aivotutkimuksista

Usein ilmoittautumalla hoitohenkilökuntaan pään REG tutkimiseksi potilaat sekoittavat sen muihin tutkimuksiin, joissa on nimensä "electro", "graphy" ja "encephalo". Tämä on ymmärrettävää, kaikki nimitykset ovat samankaltaisia, ja ihmisille, jotka ovat kaukana tästä terminologiasta, on joskus vaikea ymmärtää. Erityisesti tältä osin saadaan elektrokefalogiografia (EEG). Oikein, molemmat tutkivat päätä asettamalla elektrodit päälle ja tallentamalla tietoja jonkin pään alueen työstä paperinauhalla. REG: n ja EEG: n väliset erot ovat se, että ensimmäinen tutkii veren virtauksen tilan ja toinen paljastaa jonkin aivojen osan hermosolujen toiminnan.

Aluksilla on epäsuora vaikutus EEG: n aikana, mutta pitkäaikainen heikentynyt verenkierto heijastuu enkefalogrumiin. On havaittu lisääntynyt kouristusvoima tai muu patologinen keskittyminen EEG: iin, joka palvelee traumaa ja neuroinfektiota aiheuttavien epilepsian ja kouristuksia aiheuttavien oireiden diagnosoimiseksi.

Missä, miten ja kuinka paljon?

Epäilemättä, missä on parempi käydä REG: n aivoissa, jonka hinta on 1 000-3 500 ruplaa, potilas päättää. On kuitenkin erittäin toivottavaa antaa etusija hyvin varustetuille erikoiskeskuksille. Lisäksi tämän profiilin useiden asiantuntijoiden läsnäolo auttaa ymmärtämään kollektiivisesti vaikeissa tilanteissa.

REG: n hinta klinikan tason ja asiantuntijoiden pätevyyden lisäksi voi riippua toiminnallisten testien tarpeesta ja kyvyttömyydestä hoitaa menettelyä laitoksessa. Monet klinikat tarjoavat tätä palvelua ja menevät kotiin opiskelemaan. Sitten kustannukset nousevat 10 000-12 000 ruplaan.

Ne ihmiset, jotka ymmärtävät neurologian? Olen menettänyt.

Kommentit

Yksitellen reg-diagnoosia ei ole asetettu. Katso kaiken - ja oireet sekä reg ja x-säteet kaulasta ja hilseistä.

En tiedä, ehkä he ohjaavat häntä röntgensäteeseen, viikunat hän tietää, jos se ei ole kyse spastisen ummetuksen eikä hysteeristen ajoittain, sitten tavallinen lapsi kehittyy hyvin.

Teimme kesätutkimuksen. Olemme lisänneet kaikki indikaattorit sekä sisäänvirtauksessa että ulosvirtauksessa aivoihin kahdella tai useammalla kerralla. Mutta vauva on rauhallinen. Nukkuu hyvin Ilmenemistä - pyörtyminen, päänsäryt, oksentelu, huono muisti. He ovat jo syöneet paljon aluksia, olivat erilaisia ​​professoreita - kunhan kaikki on sama. Tämä johtuu kaulan nikamien epästabiilisuudesta.

Ja mitä tutkimuksia tehtiin? Olen hämmentynyt, että meillä oli kaikki normaalia NSG: lle 1,5 vuotta sitten, ja nyt REG: ssa tällaisia ​​lukuja. Etkä lähetetty käsikirjaan? Ja miksi tämä epävakaus, voiko se jopa kulkea? Pahitseminen on vakavaa.

Emme voi olla käsityöläinen eikä osteopaatti (vasta-aiheet ovat kahden ensimmäisen kaulanikaman anomalia).

Epävakaa lihasten korsetin ja IL: n heikkoudesta.

Uzdg teki, reg, röntgenkuva kohdunkaulan nikama, nsng + Burdenko heidän kokemuksiaan. En edes anna nimeä - on kolme riviä, periaate on kuin suitset..

Ja syntymästänne jälkeen sinulla on ongelmia sen kanssa tai ovat muodostuneet ajan mittaan. Ja mitä he sanovat, mitkä ovat mahdollisuudet?

Eikö hän mennyt vertebrologiin?

Hei On löydettävä vaskulaarinen neurologi. Säilytä lääkkeiden kulku, parantaa alusten työtä ja laskimonsuojaa. B-ryhmän vitamiinit, omega. Miten vauvat nukkuvat?

Vaskulaarinen neurologi? Vain noin verisuonikirurgit kuulleet. On myös neurologeja?

Myös vain kirurgit kuulleet

Nukkumalla kaikki on kunnossa, neurologille taas 31. He menivät spastisen ummetuksen takia, he neuvosivat menemään neurologille rinnakkain, koska joskus spastisuus liittyy neurologiaan. Olen oikeassa hämmennyksessä, NSG 1.5 vuotta sitten, kaikki oli normaalia ja tässä se on 1,5 vuotta. Yleensä en ymmärrä, kuinka luotettavaa tämä REG on, minun on istua siellä hiljaa silmäni suljettuna, mutta lapsi 2,5 vuoden aikana ei voi tehdä tätä periaatteessa, hän pyörii ja jopa puhuu.

Luku 4 "Vaskulaarisen sävyn hermojärjestelmä" Toinen tunne: verenpainetautia ei ole määritetty arterioleiden sävyllä!

Luku 4

"Vaskulaarisen äänen hermosäätely"

Toinen tunne: verenpainetta ei ole määritetty arterioleiden sävyllä!

Edellisen luvun lopussa kirjailija hämmentää lukijaa fantastisella sensuellisella lausunnollaan (kohonnut verenpaine nyky-sanassa ei ole olemassa) ja lupasi aloittaa tutkimuksen vastauksella pääkysymykseen: mikä on verenpainetauti?

Ovatko modernit fysiologit ja kardiologit menettäneet siinä määrin, että he eivät huomanneet tärkeintä: hypertensio, jota kilpailu, asiantuntijat tutkivat kovaa kilpailutilassa, ei yksinkertaisesti ole siinä muodossa, jossa se on edustettuna? Valitettavasti todella menetetty. Luonnollisesti tämä on todistettava.

Ensinnäkin on välttämätöntä selventää, että fysiologiassa on perinteen aloittaa kaikki verenpainetta aiheuttavat tutkimukset selkeyttämällä verisuonten sävyn roolia tämän sairauden kehityksessä.

Yliherkkyysongelmia olisi etsittävä ottaen huomioon joko verisuonten tilat ja niiden verenkiertoelimet tai sydämen tila ja sen hallintoelimet. On äärimmäisen tärkeää muistaa, että kaikki asiantuntijat ovat vakuuttuneita siitä, että se on arteriolisäykkyyden kasvu, joka on tärkein syy kohonneen verenpaineen kehittymiselle. Tällaisen massiivisen erehdyksen seuraukset ovat kauheita.

Kun otetaan huomioon vakiintunut perinne, on ensin tutkittava verenpainetaudin mahdolliset syyt, jotka liittyvät vain verisuoniin ja niiden kontrolleihin. Nykyaikaisten näkemysten mukaan alusten tila on verenpainetaudin syy. Tällainen esitys on virheellinen. Seuraavassa kuvataan sydänin liittyvien verenpainelääkkeiden ja sen kontrollien mahdollisia syitä.

Joten, me käännymme tutkimus hypertensiivisen ominaisuuksia hermostoputken sääntelyä verisuonitonus, jonka avulla voimme todistaa harhaluulo modernin ymmärrystä verenpainetauti ja tarve korvata tämän lyhytaikaisia ​​nosological yksikön kaksi muuta todella olemassa olevaa, itsenäistä nosological luokkia.

Kirjailija vakuuttaa arvostetun lukijan että tämä osa tutkimuksesta johtaa hämmästyttäviin löydöksiin. Nähdään, että arterioleja ei ole lainkaan hypertension taustalla, ja näemme, että arteriolisäysaineella ei ole mitään tekemistä korkean pulssi-valtimoineen kanssa, joka on tärkein ja vaarallisin verenpainetauti.

Ja lopulta lukijan havaintojen järkevin: meidän on lopetettava virhe, joka on 130 vuotta vanha! Niin sanottu vasomotorikeskus ei hallitse aluksia, ei hallitse niitä. Tämä kuulostaa todella fantastisilta nykyaikaisille fysiologeille ja kardiologeille, sillä tämä on lääketieteellisen pilarin hylky, mutta se on totta!

Miksi nykyaikaisessa lääketieteessä, kun tarkastellaan hypertensioihin liittyvää sairautta, kiinnitetään erityistä huomiota verisuonten sävyyn, arterioleihin? Verenpaine putoaa voimakkaasti niissä, mikä tahansa este voi vakavasti häiritä verenkiertoa, koska sen jännitepaine arterioleissa on suhteellisen pieni. Sydän- ja verisuonijärjestelmän lääketieteellinen tieto kehittyi pääasiassa arterioleja, paikallista perifeeristä verenkiertoa, eikä se auttanut tutkijoita ymmärtämään eräitä tärkeitä ilmiöitä, joita ei esiintynyt arteriole-alueella.

Jopa 1877, englantilainen George. Johnson ehdotti, että kohonnut verenpaine ja myöhemmin hypertrofiaa vasemman kammion sydämen aiheuttama supistuminen arteriolien eli se on leikattu ja määrittelee vastus verenkiertoa vikaa. Nykykumppanit Yu. V. Postnov ja S. N. Orlov (1987) julistavat:

"George. Johnson oli ensimmäinen, joka paljasti verenpaineen nousun mekanismin fyysisen perustan. "

Täällä ei ole totuuden sanaa. Kaikki muut asiantuntijat kuitenkin uskovat, että verenpainetaudin kehityksen pääasiallinen syy on arterioleja. Tämä on yksi suurimmista fysiologian ja kardiologian virheistä. Meidän on ymmärrettävä tämän lausunnon virheellisyys. En kiellä vaskulaarisen sävyn roolia taudin kehityksessä, mutta sen merkitys verenpainetaudin synnylle on vähäpätöinen.

XIX vuosisadan puolivälistä. pidettiin todisteena, että ihmisverisuonten mukana on erilainen vasokonstriktori ja vasodilata hermoja. A. Walter (1842) osoitti ensimmäistä kertaa sympaattisten hermojen vasokonstriktorista vaikutusta sammakon uimalikalvoon. Kaniinin korvan Claude Bernardin (1852) kokeet osoittivat myös sympaattisten hermojen vasokonstriktiivisen vaikutuksen. Kaniinin kaulan ympärillä oleva muutaman minuutin kuluessa sympaattisen hermon leikkaaminen aiheutti korva-ihon punoitusta ja sen lämpötilan kohoamista (verisuonten laajeneminen). Poikittaisen hermon perifeerisen alueen ärsytys poistaa ihon punoituksen, se muuttui vaaleaksi ja kylmäksi (alusten kaventuminen). Sympaattisten hermojen vasokonstriktorivaikutukset ilmenivät kaikkialla, lukuun ottamatta luuston, aivojen ja sydämen aluksia.

Keskellä XIX vuosisataa. Erityisiä kasvullisia vasodilatoivia hermokuituja havaittiin myös. Näiden kuitujen viritys johti vasodilation (vasodilation). Myrkkyjännoksen ärsytys, submandibulaarisen sylkirauhan johtavat linguaalisen hermon oksat aiheuttivat verisuonten laajentumista (M. Shier, K. Bernard). Sama vaikutus saavutettiin muiden hermojen (lantion, selkärangan) stimulaatiolla. Kaikki nämä hermot olivat parasympaattisia.

Professori A. D. Nozdrachev kirjassa "Yleinen kurssi ihmisen ja eläimen fysiologian" (M., 1991) todetaan:

"Tämä ei kuitenkaan tarkoita sitä, että kaikki vasodilators kuuluvat parasympaattiseen hermostoon ja että kaikki parasympaattiset kuidut laajentavat aluksia. Esimerkiksi parasympathetic vagus hermo kuidut supistavat sydämen aluksia. "

Tässä tapauksessa esimerkki on virheellinen. A. V. Loginov tekee saman virheen:

"On syytä huomata, että sepelvaltimot ovat kapeita, kun stimuloivat vapasimpukkaita kuituja, jotka kulkevat vagushermon läpi."

Itse asiassa ihmiskehossa tällaista tilannetta ei voida saada luonnollisella tavalla. Sepelvaltimoiden ahtautuminen vagushermon kuidun vaikutuksen alaisena on mahdollista vain, kun asetyylikoliinia sisältäviä kemikaaleja tuodaan kehoon ulkopuolelta. Samankaltainen tulos voidaan saada myös kokeilla eristettyä sydäntä, joka vääristää sen todellista kasvullista innervaatiota.

Todiste löytyy työstäni "Sydänkohtaus ja angina alkavat. keuhkoissa "(Pietari., 2000).

A- ja P-reseptoreiden löytyminen verisuonien seinämiin on mahdollistanut sen, että norepinefriinin ja adrenaliinin vaikutus a-reseptoreihin aiheuttaa alusten kaventumisen ja vaikutus -reseptoreihin on laajentuminen.

Sydänlihaksen lihasten sympaattisten kuitujen virittämisessä havaitaan alusten laajentumista. Näissä sympaattisissa kuiduissa asetyylikoliini on välittäjä synapseissa. Sen toimintaa hillitsee atropiini (sympaattisen hermoston kolinergiset kuidut).

Vaskulaariseen seinään päätyvät sympaattiset hermot ovat postganglionisia kuituja.

"Astiat yläraajojen on varustettu kuituja, jotka ulottuvat alemmasta kohdunkaulan ja ylempi rintakehä ganglioissa alusten pää hermotettu kuidut ulottuvat kaulahermosolmulle vatsan alusta - vatsan splanknista ja ganglioissa alaraajojen alusta - 10-12 th rintakehä ja 1 -3rd lannerangan. Sympaattiset kuidut tulevat raajojen astioihin suurissa hermorunkoissa ja valtimoseinien adventiteissa "(A.V. Loginov).

Kehittämällä tieteellistä tietoa erilaisten morfologisten luonteesta vasokonstriktorin ja verisuonten hermoja korvattiin moderni näkökulmasta, jos osoitetaan, että on olemassa yksi ainoa sympaattinen hermotuksen verisuonten, ja niiden laajentaminen johtuu syksyllä vasokonstriktorin sävy (constrictor) vaikutuksesta sympaattinen hermoja. Vain hyvin pieni määrä verisuonia kehossa tiedetään olevan parasympaattinen innervaatio.

Sympaattisten hermojen (verisuonten kaventaminen tai laajentaminen) erilaiset vaikutukset, sileän lihaksen supistumisen astetta verisuonien seinissä määräytyvät impulssien, imemäisten vasomotorikuitujen kautta kuljetettavien purkausten taajuudella. Lihan sympatisen hermon ärsytys usein impulsseilla aiheuttaa vasokonstriktiota, hidas impulsseja - laajentumista ja laajentumista.

"Jos pulssien lukumäärän väheneminen tulee tietystä tasosta, laajentuminen tapahtuu. Laimentaminen ei ole ääretöntä, vaan sitä rajoittaa basaalinen vaskulaarinen sävy. Sen jälkeen kun sympathektomia (sympaattisen hermon leikkaus ja poisto - M. Zh.) Havaitaan, että denervoituneella alueella havaitaan vasodilataatio (alusten laajeneminen - M.J.) ja tässä tapauksessa alusten halkaisija määritetään kokonaan basaalisella äänellä "(A.D. Nozdrachev, 1991).

On yleisesti tiedossa, että leikkaamalla sympaattisia kuituja aiheutuu näiden kuitujen välittämien alusten laajentuminen. Tämä tarkoittaa, että ennen leikkausta oli sympaattisten kuitujen jatkuva vasokonstriktori vaikutus aluksiin.

Verenkierron verisuonet ja verisuonet ovat sympaattisen hermoston vasokonstriktorisen vaikutuksen alaisena. Autonomisen hermoston sympaattinen jakautuminen ylläpitää jatkuvasti vaskulaarista sävyä tietyllä tasolla.

"Monet sympaattiset ja parasympaattiset efferentit kuidut. ovat jatkuvassa jännityksessä, nimeltään sävy. Tämän termiin nimetyille ilmiöille, esimerkiksi hermosolujen innervoivien alusten, sydämen ja muiden onttojen elinten tilalle tarvitaan jatkuvaa ulkoista vaikutusta pitkällä aikavälillä. Tonus on yksi elimistön homeostaasin ilmenemismuodoista ja samalla yksi mekanismeista sen stabiloimiseksi.

Alusseinien sileät lihakset eivät ole koskaan täysin rentoja. Ne pitävät aina jännitystä - lihasääntä.

... Jopa jäljellä olevan ulkoisen hermoston ja humoraalin vaikutusten puuttuessa jäljelle jäänyt verisuonisäike, jota kutsutaan basaliksi tai perifeeriseksi, jatkuu edelleen.

... Perusäänen perustana on eräiden verisuonten sileiden lihasolujen kyky spontaaniin aktiivisuuteen ja herätteen leviämiseen solusta soluun.

... Sympathetic kuidut ovat tärkeimmät vasokonstriktorit, jotka tukevat verisuonten sävyjä. Ne ovat jatkuvasti säteilevän herätteen tilassa säilyttäen jonkin verran rengasmaisen verisuonen lihasten jännitystä.

Sympaattisen innervaation sääntelyn merkitys todettiin erityisen selvästi sympathektomisoituneiden kissojen kokeissa. Pienien veren menetystapauksissa näillä eläimillä oli voimakas ja vakaa verenpaineen lasku "(A.D. Nozdrachev).

Ja lopuksi tärkein saman tekijän lausunto:

"Sympaattinen hermosto on johtavassa asemassa yleisen verisuonisääntelyn luomisessa".

Tästä tärkeästä säännöksestä välittömästi tehdään virheellinen johtopäätös - yksi niistä, jotka tuottivat nykyaikaisen kardiologian pysähtymättä:

"Alusten halkaisijan sympaattinen säätely on erittäin biologisesti tärkeä, koska ensinnäkin se mahdollistaa verenpaineen pysyvän jatkuvan ja toiseksi riippuen aineenvaihdunnan tasosta yksittäisten elinten verenkierron säätelyyn."

Tässä kunnioitettavat fysiologit ovat väärässä ja pohjimmiltaan! Verisuonten halkaisijan sympaattinen säätö mahdollistaa vain vähimmäisverenpaineen pysyvän vakiona (tämä todistetaan jäljempänä), mutta ei tarjoa maksimaalista maksimaalista verenpainetta!

Kuinka paljon aikaa ja vaivaa se etsii todisteita ja tietoisuutta tästä perustiedosta! Monien vuosien ajan fysiologiassa ja kardiologiassa on ollut itsepintaisesti implantoitu virheellinen ajatus, että vaskulaarisen sävyn sympaattinen säätely voi ylläpitää vakion verenpainetta. Lisäksi epäluotettavaa perustetta rakennettiin valtavaan virheellisiin lausuntoihin, joita näemme pian.

Ole varovainen, rakas lukija, edustan äärimmäisen tärkeän ja perustavanlaatuista tieteellistä merkitystä, poikkeuksellista käytännön merkitystä ja yksinkertaisinta periaatetta. Fysiologian ja kardiologian ongelmat voidaan tiivistää seuraavasti: on yleinen väärinkäsitys siitä, että verenpaine verenkierrossa koostuu kahdesta verenpaineesta. Näiden paineiden yhdistämisen perusteettomuus selittyy sillä, että ne ovat riippuvaisia ​​kehon eri järjestelmien työstä. On ymmärrettävä ja ymmärrettävä tiukasti, ettei yksittäistä verenpainetta ole!

Muistutan lukijalle, että verenpaineen mittaamisessa määritetään kaksi sen arvoa: suurin ja pienin.

Maksimipainetta kutsutaan systoliseksi (paine sydämen supistumisen aikana) tai ylä- ja minimaalinen diastolinen (paine sydämen rentoutumisen aikana) tai matalampi. Maksimipaine eroaa pienimmän pulssieroa kohden.

Sydämen jokaisen supistumisen aikana tietty osa verestä (ns. Systolinen tilavuus) karkotetaan vasemman kammion sisään aorttaan, joka välittömästi laajentaa elastista aortta. Veri on kokoontumaton aine, kuten kaikki nesteet. Veren irtoamattomuus aortassa ja aortan seinämän elastisuus ja kimmoisuus johtavat jokaiseen verin osaan, joka venyttää aortan vain siinä määrin kuin se on tarpeen uuden osan sijoittamiseksi siihen, enempää eikä vähempää. Aortan venytyksen määrä vastaa täsmälleen uuden verin osan tilavuutta! Tässä on veren pulssipaine, joka on lisätty aortan vähimmäisvaltimopaineeseen ja yhdessä sen kanssa annettu maksimipaine!

Mikä on pulssin verenpaine? Tämä on aortan venytetyn systolisen tilavuuden paine, joka lisätään sen vähimmäisverenpaineeseen.

Mikä määrittää pulssin paineen? Poikkeuksellisesti systolinen veren tilavuus, joka "antaa" sydän itselleen ja sen hallintajärjestelmät. Arterioiden ja arterioleiden sävyllä ei ole mitään tekemistä tämän paineen kanssa! Arterioleissa ei ole pulssipaineita, se esiintyy vain aortta sekä suurissa ja keskisuurissa verisuonissa, ja se menettää sitten vastustuskyvyn veri-verisuonissa verisuonissa.

Kun uusi veriosa on saanut sydämestä, elastinen aortta työntää sen nopeasti valtimoihin ja aortan seinämä palaa välittömästi alkuperäiseen tilaansa, joka oli ennen sydämen systolia. Tässä on vähimmäisverenpaine! Se, johon jokaiseen systolipulssipaineeseen lisätään.

On tärkeää huomata, että sydämen juuri ohjannut osa ja sen työn ohjaavat järjestelmät ovat systolinen tilavuus, eikä se enää ole riippuvainen sydämestä ja sen "esimiehistä". Nyt systolian jälkeen hänestä tuli verenkierto verenkierron verisuonissa, alkoi tottua erilaisiin "esimiehiin" - joka ohjaa alusten sävyä.

Ja nyt väistämättä on nykyajan lääketieteen kannalta aivan käsittämätön johtopäätös: on mahdotonta hallita verenpainetta yhdellä hallintomekanismilla! Sitä voidaan ohjata vain kahden säätömekanismin avulla, joista toinen ohjaa systolista tilavuutta ja toinen verisuonten sävyyn.

Meidän on opittava kohtuudella hallitsemaan maksimaalista ja vähimmäisverenpainetta, jota mitataan, mutta pulssi ja verenpaine.

Jo nyt voidaan väittää, että sinänsä ei ole mitään yhtä verenpainetautia. On kaksi verenpainetautia: pulssi (sydän) verenpainetauti ja verisuoniyliherkkyys. Verenpaineesta ei nykyisessä mielessä ole olemassa (ensimmäinen tunne, joka luvattiin edellisessä luvussa).

Lukija kysyy tietysti kysymyksen: mitä vaikutusta tähän verenkierron prosessiin sydämestä aorttaan muuttuu aortan ja suurien verisuonten sävyillä? Ainoastaan ​​tämän prosessin yksittäisten vaiheiden intensiteetti, sen esiintymisnopeus muuttuu. Jos aortan sävy on kohonnut, sen seinämä ulottuu hitaammin (ei enempää eikä vähempää, mutta hitaampaa!), Ja paluu alkuperäiseen tilaansa kiihtyy. Jos aortan tonus lasketaan, sen seinämä ulottuu hieman nopeammin ja palaa alkuperäiseen tilaansa hitaammin.

Yhdessä aortan (ja suurien verisuonien) sävy muuttuu veren nopeus aluksissa ja vastaavasti kudosten ja elinten voiman. Mutta mitatun verenpaineen pulssiero pysyy vakiona!

Onko kaksi verenpainetta alentavaa sairautta, pulssia ja verisuonia, yhtä tärkeitä sydäntapahtumissa? Jotta voin vastata oikein tähän kysymykseen, haluan muistuttaa, että molemmat verenpainetaudit liittyvät samoihin aluksiin ja pulssi BP lisätään aina verisuoniin. Tämän vuoksi alusten korkean verenpaineen vaara liittyy äärimmäisen liikkuvaan pulssin verenpaineeseen ja pulssihypertensioon, koska alukset kestävät aina minimaalisen verenpaineen, mutta joskus ne eivät selviydy siihen lisättävään pulssineroon.

On tärkeää harkita mahdollisuutta tilanteeseen, jossa erityinen vaara on vähimmäisverenpaineen nousu. Näissä tapauksissa se ei ole suora, suora mekaaninen vaikutus verisuonten seinämiin vähentyneen verenpaineen seurauksena. Tosiasia on, että syy nostaa minimaalinen verenpaine tietyissä olosuhteissa voi samanaikaisesti aiheuttaa erittäin vaarallisia prosesseja, jotka päättyvät jyrkästi ja nopeasti suurimman verenpaineen nousun vuoksi. Täten potilaan vakava tila syntyy, koska vähimmäispistemäärä kasvaa aluksi.

Tällainen on fysiikka, biohydrodynamiikka prosessista, jossa veri poistetaan sydämestä elastiseen aorttaan ja elastisiin suuria verisuonia. Verenkiertojärjestelmän verisuonien (aortan, valtimoiden, arteriolien) verisuonilla ei ole vaikutusta pulssipaineeseen. Pulssi-BP: ää ei ole määritetty verisuonten kautta, mikä liittyy vain vähäiseen valtimopaineeseen. Tämä tarkoittaa, että mitattu maksimaalinen valtimopaine ei käytännössä ole riippuvainen verisuonisävyydestä. Siksi verenpainetta ei ole määritetty arterioleiden sävyllä, vaikka kaikki asiantuntijat sanovat päinvastoin. Se on toisen tunteen ydin.

Ymmärrän, että tässä luvussa esitetyt todisteet osoittavat monien tutkijoiden epäpätevyyden. Mutta tosi tiedolla ei ole muuta keinoa kuin palvella totuutta. On aina muistettava miljoonista hypertensiivistä tautia sairastavista potilaista (USA: ssa on 50 miljoonaa ja Venäjällä 40). Vaikka tiedemiehet ja lääkärit ovat väärässä, potilaista ei saada hoitoa.

Toistaiseksi olen kuitenkin koskettanut vain pienen osan fysiologien ja kardiologien hämmennyksistä. Arm yourself with patience, rakas lukija, on mielenkiintoisia löytöjä edessäsi.

Aikaisemmin kuvasin ihanteellisen prosessimallin. Todellisuudessa se tapahtuu eri tavalla. Ei ole mahdotonta esimerkiksi sanoa kategorisesti, että koko systolinen ulostulo alunperin venyttää aortan, ja vasta sen jälkeen venytetty osa alkaa työntää verta perifeerille. Nyt kun lukija on päässyt pääaiheeseen, on aika muuttaa.

Ilmoitan etukäteen, että sydämen kammion systoli yleensä kestää 0,3 s. Lihaskudosten supistumisen jälkeen, joka kestää noin 0,05 s, on maanpako, jonka kesto on noin 0,25 s, ja se koostuu nopeasta karkotuksen vaiheesta ja hidas karkotuksen vaiheesta. Viimeisen vaiheen aikana ensimmäisessä vaiheessa karkotettu veri estää edelleen purkautumista.

Annan lupauksen. Ensimmäinen näistä on tunnistaa, että osa verestä sydänlihaksen jälkeen voi virrata aortasta systolin aikana osallistumatta sen seinien venyttelyyn. Tätä ilmiötä käsitellään kirjassa "Human Physiology" (toimittaneet R. Schmidt ja G. Tevs, Mir., Mir, 1996).

Kun otetaan huomioon erilai- sen aortan tilavuuden muutokset eri ikäryhmissä oleville ihmisille ja näiden muutosten suhde pai- neen vaihteluihin, kirjoittajat päättelivät, että "50% sydämen tuotosta virtaa perifeerisiin resistiivisiin astioihin systolin aikana, jäljelle jäävä 50% diastolian aikana venytettyinä valtimoiden seinät palaavat alkuperäiseen tilaansa ja paineen - alkutilaan ".

Nämä tiedot voivat toimia vain ohjeena, mutta ne eivät aiheuta täydellistä luottamusta, kuten eristetyn aortan tutkimuksessa on saatu. Ulos ulos 50% sydämen tuotosta aortasta systolin aikana tuli mahdolliseksi vain siksi, että olosuhteet olivat keinotekoiset. Elävälle organismille (in vivo) ulosvirtaus on alle 50%.

Päätelmä: sydän on pakko tallentaa vasemman kammion sisään ja karkottaa paljon veren aorttaan jokaisen systolian aikana, kuin on välttämätöntä valtimoiden paineen aikaansaamiseksi venyttämällä aortan seinämät. Merkittävä osa sydänlähetystä verestä (jopa 50%) virtaa systolian aikana suoraan perifeerille, joka ei osallistu pulssin BP: n muodostumiseen.

Tällainen optimaalinen ratkaisu löydettiin luonnosta evoluution aikana.

Johtopäätös ei ole ristiriidassa sen kanssa, että verenkierron verisuonisääntely ei ole mitään tekemistä pulssin verenpaineen kanssa. Selostus verenpainetta alentavien sairauksien esiintymisestä arterioleiden tilassa on täysin virheellinen.

Innostuneelle lukijalle ilmoitan, että osa aortasta virtaavasta verestä systolian aikana ei ole aikaa päästä perifeerisiin resistiivisiin astioihin.

Karkotusaika kestää noin 0,25 s. Kun veren virtausnopeus on noin 70 cm / s systolian aikana, vain pieni määrä verta sydämestä poistuvasta verestä tulee laskeutuvalle aortalle.

Toinen muutos liittyy sydänsairauteen, jota kutsutaan oikeansuuntaiseksi sydämen vajaatoiminnaksi (joka yleensä johtuu sydämen oikean kammion lihasten heikentymisestä).

Koska sydämen oikean puoliskon heikkeneminen tämän taudin aikana on veren uudelleenjakautumista verenkiertojärjestelmässä. Laskimoissa kerääntyy osa verestä, jota ei heikennä sydämen heikentynyt sydän (laskimon ruuhkautuminen). Aortalla ja suurilla valtimoilla ei ole tätä verta. Luonnollisesti aortan ja isojen verisuonten seinien sävy on vähentynyt, ja suonien sävy on lisääntynyt. Tässä tapauksessa aktivoidaan erityinen puolustusmekanismi, joka lisää sykettä ja heikentää laskimonsuojaa. Tätä mekanismia, jota käsitellään jäljempänä yksityiskohtaisesti, kutsutaan Bainbridge-refleksiksi.

Joten, jokaisella sydämen systolilla, jolla on oikeansuuntainen vika, ei riittävästi verta virtaa vasempaan puoleen.

Sydän sydämen vasemman kammion venytys pienenee ja kutistuu vähemmän. Tällainen on Frank-Starlingin laki.

Vähemmän veren karkottamista aorttaan jokaisella systolilla johtaa siihen tosiasiaan, että systolien aikana perifeerille virtaavan ulosvedetyn veren osuus pienenee ja aortan seinämien venytävän veren osa kasvaa. Pienimmän verenpaineen mittaamisessa lasketaan ja pulssin verenpaine ja jopa maksimaalinen verenpaine kohotetaan.

Nämä poikkeukset vahvistavat vain perusasetuksen. Tarkastelemme Bainbridge-refleksia tarkemmin myöhemmin, koska se on joskus sekoittunut oikean kammion sydämen vajaatoiminnan ilmaantuvuuksiin ja johtaa näin ollen väärään johtopäätökseen verenpaineen noususta näennäisesti tämän refleksin vuoksi.

Aivojen alusten hypotonia ja sen hoito

Hypotensio tai verenpaineen lasku johtuu verisuonten sävyn vähenemisestä. Sävyn vähenemisen ja veren virtauksen vähenemisen vuoksi ravinteiden ja hapen solujen kulutus vähenee. Yksi ensimmäisistä elimistä ja järjestelmistä kärsii tästä aivoista. Aivojen happi-nälkä aiheuttaa suurimman osan oireista, joilla alhainen verenpaine kärsii.

Miten aivojen alentuneisuus ilmenee?

Tässä tilassa on useita taudinkehityksen ja kliinisten oireiden kehityshäiriöitä, joten aivojen alentamisella on seuraavat tyypit:

  • Aivoissa vähäisimpien valtimoiden sävy laskee, mikä johtaa lopulta pakotettuun verenkierron lisääntymiseen heihin. Pienien verisuonten seinämät ulottuvat ja aiheuttavat päänsärkyä. Paikalliset päänsäryt kaulassa tai temppeleissä.
  • Aivoissa suonien sävy on merkittävästi vähentynyt, mikä johtaa lymfaattiviruksen ulosvirtauksen rikkomiseen. Hypotension diagnosoidut potilaat ovat erityisen alttiita, jos he ovat alttiissa asemissa tai istuma-asennossa, kun pää on alhaalla. Näissä kehon paikoissa veren virtaus ulos laskimosta häiriintyy luonnollisella tavalla ja aiheuttaa painetta. Tyypillinen oire on puhkeava päänsärky, joka yleensä ilmenee aamulla.
  • Joissakin tapauksissa potilaat kärsivät migreenin kaltaisista kipuista, jotka ilmestyvät pääsääntöisesti puoleen päästä. Päänsäryn lisäksi esiintyy oireita kuten pahoinvointia, silmien tummumista ja joskus oksentelua.

Normaalisti veren ulosvirtaus aivoihin liittyvästä laskimoon syntyy, kun henkilö herää. Yöllä unen aikana laskujen sävy on vähentynyt ja niissä kertyy jonkin verran laskimoverin määrää. Kun poistut sängystä, henkilö alkaa liikkua, mikä aiheuttaa luustolihaksen supistumista ja työntää laskimoverin vuoteeseen. Tämä puolestaan ​​aiheuttaa suonensisäisyyden ja lievän verenpaineen nousun.

Hypotensioon laskimonsisäinen hypotensio ilmenee päänsärkyä aamulla, joka jonkin verran fyysisen aktiivisuuden jälkeen ohittaa ja ei häiritse potilaita päivän aikana. Kuitenkin myöhään iltapäivällä tällaiset potilaat kokivat uudelleen vähentyneen aktiivisuuden, väsymyksen, vähentyneen suorituskyvyn ja uneliaisuuden.

Hypotensia sairastavat potilaat kokevat hyvin usein hyvinvointinsa riippuvuuden sääolosuhteista, ja joskus he alkavat tuntea muutoksen säällä ja ilmakehän paineella. Kun sää muuttuu, tällaiset potilaat ovat yleensä ärtyneitä, alttiita negatiivisille tunneille ja mielialan vaihteluille, he ovat masentuneita pitkään. Hyvin usein heillä on unihäiriö - joissakin potilailla se on unettomuus, ja toisissa - lisääntynyt uneliaisuus.

Aivojen verenkierron ongelmat vasteena aiheuttavat muita ongelmia, lähinnä sydämen toimintaa. Päivän aikana potilaat huomioivat kipua rintalastan ja sydämen alueen takana, rytmihäiriöitä ja sykeherkkyyttä. Tällainen kipu on ominaista ja erinomainen merkki niiden ulkonäöstä, jossa on täydellinen lepo ilman fyysistä rasitusta.

Tämän jälkeen ilmenee ongelmia sisäänhengitetyn ilman tilavuudella, koska veren virtauksen määrä ja veren happi vähenevät myös keuhkoissa. Tämän seurauksena potilaat syövät usein hengästyneitä, selittäen, että heillä ei ole ilmaa.

Laskimonsisäisessä hypotensiossa voi esiintyä oireita, kuten jalkojen tai jalkojen tunnottomuus, "indeksoinnin tunne", ylä- ja alaraajojen jäähdyttäminen, yliherkkyys korkeille ja matalille lämpötiloille.

Aivosäiliöiden hypotensio kroonisen kurssin aikana voi aiheuttaa miehille voimakkuuden ja seksuaalisen halun vähenemistä sekä naisten kuukautiskierron rikkomista. Tämä johtuu siitä, että monien elinten ja järjestelmien säätelykeskukset sijaitsevat aivoissa.

Hoito ja hoito

Aivohalvauksen hoitoon käytetään integroitua lähestymistapaa ja yhdistelmähoitoa. Hoidon kestoa määrätään yleensä potilaalle vasta sen jälkeen, kun kardiologi ja neuropatologi ovat suorittaneet sen. Tutkittaessa potilasta ja anamneesin keräämisestä olisi suoritettava täydellinen kliininen tutkimus, joka sisältää seuraavat testit:

  • Yleiset ja biokemialliset verikokeet.
  • Tutkimus veren viskositeetista ja hyytymisnopeudesta.
  • Aivojen alusten dopplerografia.
  • Alusten angiografia.

Hypotension saaneilla potilailla tulee noudattaa ruokavaliota, johtaa terveellistä elämäntapaa, liikkua enemmän, käyttää. Lääkkeistä aivohalastuksen hoidossa käytetään seuraavia menetelmiä:

  • Ole ensiapu, käytä kofeiinia sisältäviä lääkkeitä. Niitä käytetään lyhyen ajan, koska niillä on vain oireinen vaikutus, mutta niitä ei käytetä jatkuvaan hoitoon.
  • Huumeiden hoitoon käytetään nootrooppisia lääkkeitä, joihin kuuluvat aminalon, nootropil, phenibut ja muut.
  • Masennus ja migreeni kaltaiset kiput, encephabol, Stugeron, Tanacan on määrätty, mikä nopeuttaa verenkiertoa ja sävyttää seinät verisuonten.
  • Yrttivalmisteilla on hyvät terapeuttiset vaikutukset hypotension tapauksessa, joita käytetään usein ginseng-juurella, rhodiola rosea -uutteella, eleutherococcus-tinktuurilla, leuzean nestemäisellä uutteella ja muilla aineilla.
  • Ravintoaineena ja rakennusmateriaalina käytetään aminohappoja, joista monilla on hermovälittäjäaineiden ominaisuuksia (aineet, jotka välittävät signaalin hermoston solujen välillä). Aminohapoista käytetään glysiiniä, glutamiinia ja gamma-aminovoihappoa.

Luku 4. Verisuonten äänihäiriö. Toinen tunne: verenpainetta ei ole määritetty arterioleiden sävyllä!

Edellisen luvun lopussa kirjailija sekoitti lukijan hänen fantastisesti sensuellisella lausunnollaan: verenpaineesta modernissa mielessä ei ole olemassa! Ja hän lupasi aloittaa tutkimuksen korkean verenpaineen erityispiirteistä selvittämällä tämän erittäin tärkeän kysymyksen.

Lukijalla on luonnollisesti reaktio: onko moderni fysiologia ja kardiologia menettänyt verenpainetautien tutkimista siinä määrin, että he eivät ole huomanneet pääasiaa - verenpaineesta, jota näiden lääketieteellisten osastojen viranomaiset pyrkivät, ei yksinkertaisesti ole mitä hän etsii? Valitettavasti he todella menettivät, mutta tämä luonnollisesti vaaditaan todistamaan, eikä sitä voida julistaa perustelemattomaksi.

Ensinnäkin on välttämätöntä selventää, että fysiologisesta perinnöstä on tullut kaikki tutkimukset, jotka liittyvät verenpainetta aiheuttaviin kysymyksiin selventämällä verisuonten sävyn merkitystä tämän taudin kehittymisessä. Tämä perinne on paitsi kunnioituksen arvoinen, se sopii orgaanisesti tutkimukseen.

Verenpaineesta johtuvat syyt voivat periaatteessa olla joko verisuonten ja niiden hallinnan elimiä tai sydämessä ja sen hallinnassa. On äärimmäisen tärkeää muistaa, että kaikki asiantuntijat ovat vakuuttuneita siitä, että se on arteriolisäykkyyden kasvu, joka on tärkein syy kohonneen verenpaineen kehittymiselle. Tällainen massiivinen erehdys itsessään on kauheaa, mutta se on olemassa ja on olemassa yksinomaan. Ottaen huomioon vakiintunut perinne ja kaikki muut olosuhteet työmme ensimmäinen kirja tutkii verenkiertoon liittyvien verenpainetautien mahdollisia syitä ja niiden vertailua. Nykyajan käsitteiden mukaan tämä on tärkeä osa hypertension teoriaa. Tällainen esitys on väärä ja tekijän tutkii sydämen ja sen kontrollien aiheuttamaa hypertension mahdollisia syitä.

Kun otetaan huomioon mahdollisuudet lisätä verisuonien sävyä ihmiskehossa, tekijä, kuten tavallinen, alkaa tutkimalla verisuonten hermoston säätelyä. Sen jälkeen myös verisuonten sävyyn kohdistuva humoraalinen säätely tutkitaan perusteellisesti.

Joten, siirrymme tarkastelemaan mahdollisuuksia korkeasta verenpaineesta hermostoputken sääntelyä verisuonitonus, jonka avulla voimme todistaa laittomuudesta modernin ymmärrystä verenpainetauti ja tarve korvata olemattomaan tämä nosological yksikön kaksi muuta todella olemassa oleva riippumaton nosological luokkia.

Kirjailija vakuuttaa arvostetun lukijan, että tämä osa tutkimustemme johdattaa meidät hämmästyttäviin löydöksiin. Näemme, että asiantuntijat ovat menettäneet tiensä, mutta eivät ole huomanneet, että on mahdotonta yhdistää arterioleja ja verenpainetta. Nähdään, että arteriolisäysaineella ei ole mitään tekemistä korkean pulssin valtimopaineen kanssa, joka on tärkein ja vaarallisin verenpainetaudin kliininen ilmentymä. Ja lopulta järkevämpi havainto, joka odottaa arvostettua lukijaa - meidän on lopetettava virhe, joka on 130 vuotta vanha! Tätä varten todistamme, että niin sanottu vasomotorikeskus ei hallitse aluksia, ei hallitse niitä! Teemme tämän seuraavassa luvussa, ja tämä kuulostaa todella tuhoisalta moderneille fysiologeille ja kardiologeille, koska tämä on lääketieteen pilarien romahdus, mutta tämä on totta!

Miksi nykyaikaisessa lääketieteessä, kun tarkastellaan hypertensioihin liittyvää sairautta, kiinnitetään erityistä huomiota verisuonten sävyyn, arterioleihin? Verenpaine putoaa voimakkaasti niissä, mikä tahansa este voi vakavasti häiritä verenkiertoa, koska sen jännitepaine arterioleissa on suhteellisen pieni. Hyvin tuntemus lääketieteen ydin verenkiertoelimistön kehitettiin perustuu tutkimukseen pääasiassa valtimoissa, paikallinen ääreisverenkierron ja se ei ole auttanut tutkijoita kiivetä tuntemisessa oikean ymmärryksen todellisia syitä useita ilmiöitä, joita esiintyy kaikissa alueen arteriolien. Recall, takaisin vuonna 1877 englantilainen John. Johnson teki raportin, jossa todettiin, että kohonnut verenpaine ja myöhemmin hypertrofiaa vasemman kammion sydämen aiheuttama supistuminen arteriolien eli vähentäminen arterioleja määrää vastuksen verenkiertoa vikaa. Tällöin meidän aikalaisenamme Yu. V. Postnov ja

S. N. Orlov (1987) julistavat: "J. Johnson oli ensimmäinen, joka paljasti verenpaineen nousun mekanismin fyysisen perustan. " Täällä ei ole totuuden sanaa. Kaikki muut asiantuntijat kuitenkin uskovat, että verenpainetaudin kehityksen pääasiallinen syy on arterioleja. Tämä on yksi fysiologian ja kardiologian tärkeimmistä virheistä verenpaineen tutkimuksessa. Meidän on osoitettava, että mielipidemittaus on tärkeä rooli arterioleiden ja yleisten verisuonten sävyyden lisäämisessä verenpainetaudin kehittymisessä. Tämä ei tarkoita sitä, että täysin kiellämme verisuonten sävyn osallistumisen tämän taudin kehittymiseen. Mutta sen osuus hypertension patogeneesissä on vähäpätöinen.

1800-luvun puolivälistä lääketieteessä katsottiin, että ihmisverisuonten mukana on erilainen vasokonstriktori ja vasodilata hermoja. Venäjän fysiologi A. P. Walter (1842) osoitti ensimmäistä kertaa sympaattisten hermojen vasokonstriktorista vaikutusta sammakon uimalikalvoon. Kaniinin korvan Claude Bernardin (1852) kokeet osoittivat myös sympaattisten hermojen vasokonstriktiivisen vaikutuksen. Kaniinin kaulan sympaattisen hermon läpikäyminen aiheutti muutaman minuutin kuluttua korva-ihon punoituksen ja sen lämpötilan nousun (alusten laajenemisen). Poikittaisen hermon äärialueen ärsytys poistaa ihon punoituksen, se muuttui vaaleaksi ja kylmäksi (alusten kaventuminen). Sympaattisten hermojen vasokonstriktorivaikutus ilmeni kaikkialla, lukuun ottamatta luiden lihasten, aivojen ja sydämen aluksia.

XIX vuosisadan puolivälissä löydettiin erityisiä kasvullisia vasodilatoivia hermokuituja. Näiden kuitujen viritys johti vasodilation (vasodilation). Myrkkyjännoksen ärsytys, submandibulaarisen sylkirauhan johtavat linguaalisen hermon oksat aiheuttivat verisuonten laajentumista (M. Shier, K. Bernard). Sama vaikutus saavutettiin muiden hermojen (lantion, selkärangan) stimulaatiolla. Kaikki nämä hermot olivat parasympaattisia.

Professori A. D. Nozdrachev ja kirjailijat ("Human and Animal Physiology" yleinen kurssi, kaksi kirjaa, 1991)

"Tämä ei kuitenkaan tarkoita sitä, että kaikki vasodilators kuuluvat parasympaattiseen hermostoon ja että kaikki parasympaattiset kuidut laajentavat aluksia. Esimerkiksi parasympathetic vagus hermo kuidut supistavat sydämen aluksia. "

Tässä tapauksessa esimerkki on virheellinen. A. V. Loginov tekee saman virheen:

"On syytä huomata, että sepelvaltimot ovat kapeita, kun stimuloivat vapasimpukkaita kuituja, jotka kulkevat vagushermon läpi."

Itse asiassa ihmiskehossa tällaista tilannetta ei voida saada luonnollisella tavalla. Sepelvaltimoiden ahtautuminen vagushermon kuidun vaikutuksen alaisena on mahdollista vain, kun asetyylikoliinin kaltaisia ​​kemikaaleja tuodaan kehoon ulkopuolelta tai kokeissa eristyneessä sydämessä, joka vääristää sen todellista kasvullista innervaatiota. Todiste tästä on annettu työstämme: "Sydänkohtaus ja stenokardia alkavat... keuhkoissa" (Pietari: Vse, 2000).

-reseptoreja verisuonten b ja a seinämissä b. löydöllä on voitu todeta, että noradrenaliinin ja adrenaliinin vaikutus a-reseptoreihin on jatko. b-reseptorit aiheuttavat verisuonten supistumista

Kun luurankolihasten ja sydämen sympaattiset kuidut ovat innoissaan, havaitaan alusten laajeneminen. Näissä sympaattisissa kuiduissa asetyylikoliini on välittäjä synapseissa, sen toimintaa tukahdutetaan atropiinilla (sympaattisen hermoston kolinergiset kuidut).

Vaskulaariseen seinään päätyvät sympaattiset hermot ovat postganglionisia kuituja.

"Astiat yläraajojen on varustettu kuituja, jotka ulottuvat alemmasta kohdunkaulan ja ylempi rintakehä ganglioissa alusten pää hermotettu kuidut ulottuvat kaulahermosolmulle vatsan alusta - vatsan splanknista ja ganglioissa alaraajojen alusta - 10-12 rintakehä 1-3 lannerangan. Sympaattiset kuidut tulevat ääripäiden aluksiin suurissa hermoväylissä ja valtimon seinämien adventiteissa. "

(A. V. Loginov, 1983).

Kehittämällä tieteellistä tietoa erilaisten morfologisten luonteesta vasokonstriktorin ja verisuonten hermoja korvattiin moderni näkökulmasta, jos osoitetaan, että on olemassa yksi ainoa sympaattinen hermotuksen verisuonten ja vasodilataatiosta Putoavista sävy vasokonstriktori (constrictor) vaikutuksesta sympaattinen hermoja. Vain hyvin pieni määrä ihmiskehossa olevia verisuonia, joilla on parasympaattinen innervaatio, tunnetaan.

Sympaattisten hermojen (verisuonien kaventuminen tai laajentaminen) erilaiset vaikutukset, sileiden lihasten supistumisen astetta verisuonien seinissä määräytyvät impulssien, imemäisten vasomotorikuitujen kautta välittyvien purkausten taajuuden perusteella. Rauhoitetun sympaattisen hermon perifeerisen pään ärsytys usein impulsseilla aiheuttaa vasokonstriktiota, hidas impulsseja - laajentumista ja laajentumista.

"Jos impulssien lukumäärän väheneminen tulee tietystä tasosta, laajentuminen tapahtuu. Dilataatio ei ole ääretön, sitä rajoittaa perussuolisairaus. Jälkeen sympathectomy (transection ja poistaminen sympaattisen hermoston - J. M.) on myös havaittu vasodilataatio (vasodilataatio - MJ) on hermottomaan osaan ja pohjapinta sävy "on täysin määritetään tässä tapauksessa suonten halkaisijan.

(A.D. Nozdrachev et ai., 1991).

Jo tunnettua tosiasiaa, että sympaattisten kuitujen läpiviennit aiheuttavat näiden kuitujen välittämien alusten laajenemisen, tarkoittaa sitä, että näiden sekoittumiskuitujen vakiomainen vasokonstriktori vaikutti alustaan ​​ennen siirtymistä. Verenkierron verisuonet ja valtimot ovat sympaattisen hermoston jatkuvassa, määritellyssä vasokonstriktorisessa vaikutuksessa. Tässä yhteydessä sanotaan, että autonomisen hermoston sympaattinen osa ylläpitää jatkuvasti vaskulaarista sävyä tietyllä tasolla.

"Monet sympaattiset ja parasympaattiset efferentit kuidut... ovat jatkuvassa jännityksessä, nimeltään sävy. Tämän termiin nimetyille ilmiöille, esimerkiksi hermosolujen innervoivien alusten, sydämen ja muiden onttojen elinten tilalle tarvitaan jatkuvaa ulkoista vaikutusta pitkällä aikavälillä. Tonus on yksi elimistön homeostaasin ilmenemismuodoista ja samalla yksi mekanismeista sen stabiloimiseksi.

... Alusseinien sileät lihakset eivät ole koskaan täysin rentoja. Ne pitävät aina jännitystä - lihasääntä.

... Jopa jäljellä olevan ulkoisen hermoston ja humoraalin vaikutusten puuttuessa jäljelle jäänyt verisuonisäike, jota kutsutaan basaliksi tai perifeeriseksi, jatkuu edelleen.

... Perusäänen perustana on eräiden verisuonten sileiden lihasolujen kyky spontaaniin aktiivisuuteen ja herätteen leviämiseen solusta soluun.

... Sympathetic kuidut ovat tärkeimmät vasokonstriktorit, jotka tukevat verisuonten sävyjä. Ne ovat jatkuvasti säteilevän herätteen tilassa säilyttäen jonkin verran rengasmaisen verisuonen lihasten jännitystä.

Sympaattisen innervaation sääntelyn merkitys todettiin erityisen selvästi sympathektomisoituneiden kissojen kokeissa. Lievän veren menetystapauksissa näillä eläimillä oli voimakas ja vakaa verenpaineen aleneminen. "

(A.D. Nozdrachev et ai., 1991).

Ja lopuksi tärkein tieteellinen asema verisuonten sävyyn:

"Sympaattinen hermosto on johtavassa asemassa yleisen verisuonisääntelyn luomisessa".

(A.D. Nozdrachev et ai., 1991).

Tästä huomattavasta ja erittäin tärkeästä tieteellisestä asemasta samat kirjoittajat viittaavat välittömästi virheelliseen lopputulokseen, joka on yksi niistä johtopäätöksistä, jotka johtivat moderniin kardiologiaan teoreettiseen ja käytännölliseen umpikujaan:

"Alusten halkaisijan sympaattinen säätely on erittäin biologisesti tärkeä, koska ensinnäkin se mahdollistaa verenpaineen pysyvän jatkuvan ja toiseksi riippuen aineenvaihdunnan tasosta yksittäisten elinten verenkierron säätelyyn."

Joten tässä kunnioittavat fysiologit tekevät virheitä, he tekevät virheitä ei vain, vaan pohjimmiltaan! Verisuonten halkaisijan sympaattinen säätö antaa sinulle mahdollisuuden ylläpitää vain minimaalisen verenpaineen tasoa (alla osoitamme)! Ja ei salli ylläpitää maksimaalisen verenpaineen tasoa!

Kuinka paljon aikaa ja vaivaa se etsii todisteita ja tietoisuutta tästä perustiedosta! Monien vuosien ajan fysiologiassa ja kardiologiassa on ollut itsepintaisesti implantoitu virheellinen ajatus, että vaskulaarisen sävyn sympaattinen säätely voi ylläpitää vakion verenpainetta. Lisäksi virheellinen teoreettisten ja käytännöllisten periaatteiden rakentaminen rakennettiin tähän virheelliseen perustaan, näemme tämän pian.

Ole varovainen, rakas lukija, edessämme on äärimmäisen tärkeä ja perustavaa laatua oleva tieteellinen termi, joka on poikkeuksellinen käytännön merkityksessä ja yksinkertaisimmillaan. Fysiologian ja kardiologian ongelmat voidaan tiivistää seuraavasti: on ymmärretty väärinkäsitys siitä, että verenpaine verenkierrossa todella koostuu kahdesta verenpaineesta, on vahvistettu. Samassa verenkierron verisuonissa veressä ei ole yhtä, mutta kaksi verenpainetta päällekkäin. Näiden kahden paineen yhdistä- mistä ei voida hyväksyä, koska niiden hallitseminen, hallitseminen elimistössä eri säätömekanismien avulla. On ymmärrettävä ja pitävästi ymmärrettävä, ettei ole olemassa yhtä verenpainetta, jolla valvotaan tätä painetta ihmiskehossa!

Muistutamme lukijalle, että verenpaineen mittaamisessa saadaan kaksi arvoa ja kirjataan: maksimi ja minimi verenpaine. Maksimimittareita kutsutaan systoliseksi (paine sydämen supistumisen aikana) tai ylemmälle tasolle, ja minimiin mitattavaa painetta kutsutaan diastoliseksi (verenpaine verisuonissa rentoutumisen aikana, sydämen loppuosa) tai alempi. Maksimipaine eroaa pienimmän pulssieroa kohden.

Sydämen jokaisen supistumisen aikana tietty osa verestä (ns. Systolinen tilavuus) karkotetaan vasemman kammion aortalta. Tämä osa verestä laajentaa välittömästi elastista aortaa. Veri on kokoontumaton aine kuten kaikki nesteet. Aortan ja sen sisältämän veren kaventuneen veren hajoamattomuus sekä aortan seinän joustavuus ja kimmoisuus johtavat siihen, että jokainen verin osa, joka on karkotettu sydämeen, venyttää aortan vain siinä määrin, että se sijoittaa uuden verin osan. Ei enempää eikä vähäisempää, aortan venytyksen määrä vastaa täsmälleen uuden verin osan määrää! Tässä on veren pulssipaine, joka on lisätty aortan vähimmäisvaltimopaineeseen ja yhdessä sen kanssa maksimaalinen verenpaine!

Mikä on pulssin verenpaine? Tämä on aortan venytetyn systolisen tilavuuden paine, joka lisätään sen vähimmäisverenpaineeseen.

Miten veren pulssipaine on? Se määräytyy yksinomaan systolisen veren tilavuuden mukaan, ja tämä tilavuus "määrää" sydämen itsensä ja sen säätelymekanismit. Verenkierron ja arterioleiden sävyllä ei ole mitään tekemistä tämän veren pulssipaineen kanssa! Arterioleissa ei ole verenpainepulssia, se on vain aortta ja suuri, myös keskellä valtimoissa, mutta se menettää vastustuskyky veren valtimoiden liikkumiseen eikä se enää ole arterioleissa.

Saatuaan uuden verin osan sydämestä, elastinen aortta työntää sen nopeasti valtimoihin ja aortan seinämä nopeasti palaa alkuperäiseen tilaansa, joka oli ennen sydänsistolia ennen meitä. Tässä on vähimmäisverenpaine! Se, johon jokaiseen sydämen systolipulssipaineeseen lisätään.

On tärkeää huomata täällä, että veriosa, jota sydän ajettiin vain, ja sen toimintaa ohjaavat mekanismit olivat veren systolinen tilavuus; nyt se ei ole enää riippuvainen sydämestä ja sen "esimiehistä". Systolin jälkeen se tuli verenkierrossa verisuonissa ja alkoi tottua eri "esimiehiin", joka valvoo alusten sävyä.

Ja nyt väistämättä seuraa päätelmää, jota ei voida ajatella nykyaikaiselle lääketieteelle: on mahdotonta valvoa verenpainetta yhdellä kontrollimekanismilla! Valvonta toteutetaan välttämättä kahden säätömekanismin avulla: joista toinen ohjaa sydämen systolista tilavuutta ja toinen ohjaa verisuonten sävyä.

Meidän on opittava kohtuullisesti hallitsemaan maksimaalista ja vähimmäisverenpainetta, jota mittaamme, mutta pulssi verenpainetta ja vähimmäisverenpainetta. Vaikka toistamme, mittaamme maksimaalisen verenpaineen ja verenpaineen vähimmäismäärän.

Voimme jo väittää, että yhtä korkean verenpaineen tautia ei sellaisenaan ole. Voi olla kaksi erilaista verenpainetautia: pulssi (sydän) verenpainetauti ja verenpainetauti. Tämä tarkoittaa, että hypertensiaa nykyisessä mielessä ei ole olemassa (ensimmäinen tunne, joka luvattiin edellisessä luvussa).

Lukija tietenkin kysyy: miten muutokset aortan ja suurien verisuonien sävyissä vaikuttavat siihen prosessiin, että osa verestä sydämeen tulee aorttaan? Ainoastaan ​​tämän prosessin yksittäisten vaiheiden nopeus ja intensiteetti. Jos aortan sävy kasvaa, sen seinämä ulottuu hitaammin (ei enemmän eikä vähäisemmäksi, mutta hitaammin!), Ja paluuta alkutilaan nopeutuu. Jos aorttisävy on laskenut, sen seinämä ulottuu hieman nopeammin ja palaa alkuperäiseen tilaansa hitaammin. Yhdessä aortan (ja suurten verisuonien) sävyjen kanssa veren nopeus aluksissa muuttuu ja sen kanssa kudosten ja elinten ravitsemus. Mutta mitatun verenpaineen pulssiero ei muutu!

Onko kaksi verenpainetta alentavaa sairautta, pulssia ja verisuonia, yhtä tärkeitä sydäntapahtumissa? Jotta voisimme vastata tähän kysymykseen oikein, muistutamme, että molemmilla verenpainetauti-sairauksilla on samat alukset, ja pulssi BP lisätään aina vaskulaariseen BP: hen. Tästä johtuen erittäin puhtaasti mekaaninen korkea verenpaineen vaara aluksissa määräytyy äärimmäisen liikkuvan pulssin verenpaineen ja pulssihypertension perusteella, koska astiat aina tietäen taatusti kestämään vähimmäisverenpainetta, mutta eivät aina selviytyvät siihen hyvin lisättävään erittäin liikkuvaan pulssineroon.

On kuitenkin tärkeää pohtia tällaisen tilanteen mahdollisuutta, kun on erityinen vaara, että vähimmäisverenpaine nostaa erityisen vaaralliseksi. Näissä tapauksissa emme puhu suurten verenpaineen suoraa mekaanista vaikutusta verisuonten seinämiin. Tosiasia on, että syy nostaa minimaalinen verenpaine tietyissä olosuhteissa voi samanaikaisesti (samanaikaisesti) aiheuttaa erittäin vaarallisia prosesseja elimistössä, joka päätyy jyrkästi ja nopeasti suurimman verenpaineen nousuun. Täten potilaan vakava ja vaarallinen tila voi olla aiheuttanut alku- peräinen BP: n väheneminen.

Sellainen on fysiikan ja biohydrodynamiikka prosessista, jossa sydämen osia poistetaan veren aortasta ja elastisista suurista valtimoista. Fysiikka selittää, että verenkierron verisuonten ääni (aortta, verisuonet, arterioles) ei ole väliä, ei vaikuta pulssipaineeseen. Pulssi-BP: tä ei määrätä verisuonten ääressä. Vaskulaarinen sävy vaikuttaa vain vähäiseen verenpaineeseen. Ja tämä tarkoittaa, että verisuonisäike ei käytännössä mitata mitattua korkeinta valtimopainetta, sen vaarallista kasvua. Ei ole mitään järkeä etsiä syitä siihen (syy tähän on syy) hypertensiivisen sairauden! Niinpä verenpainetta ei ole määritetty arterioleiden sävyllä, ja kaikkien päinvastoin väittävien asiantuntijoiden virheellinen esittäminen olisi korvattava todellisuuden mukaisella esityksellä. Se on toinen tunneemme ydin.

Kirjoittaja ymmärtää, että tässä luvussa esitetyt todisteet kirjaimellisesti tuhoavat hyvin monia tutkimuspapereita. Mutta tosi tiedolla ei ole muuta keinoa kuin palvella totuutta. On aina tärkeää muistaa miljoonia hypertensiivisiä sairauksia sairastavilla potilailla (vain Yhdysvalloissa 50 miljoonaa, Venäjällä 40). Vaikka tutkijat ja asiantuntijat hoitavat väärin, potilaat jäävät ilman todellista mahdollisuutta taudin parantamiseen.

Mutta tilanne on paljon huonompi, koska olemme tarkastelleet vain pienen osan fysiologian ja fysiologian flaatiologiasta. Ole varovainen kärsivällisyydellä, rakas lukija, edessä on vaikea ja mielenkiintoinen työ, odotamme tapaavan virallisen lääketieteen syvimpiä harhaluuloja.

Tässä luvussa todistetaan se, että veren pulssiveren paine ja sen maksimaalinen paine eivät muodosta vaskulaarista sävyä, vaan yksinomaan sydän, systolinen suonensisäisyys ja luonnollisesti sydämen työn ohjaavat elimet käyttävät vakuuttavasti kategorisen, maximalistisen todistustavoite.

Tosielämässä kuitenkin kaikki prosessit toimivat sujuvammin. On mahdotonta esimerkiksi kategorisesti sanoa, että kirjaimellisesti koko systolinen ulostulo aluksi viivästyttää aortan ja vasta sen jälkeen aortan venytetty osa alkaa työntää verta perifeerille. Nimittäin, jotta ymmärrettäisiin paremmin, kirjailija kuvasi kyseiset tapahtumat. Nyt, kun lukija on oppinut juuri idean kysymyksen, on aika, että kirjoittaja muuttaa omaa kuvaustaan ​​ja vastaa siten lukijoiden mahdollisiin vastalauseisiin. Samalla pystymme tekemään vielä tärkeän johtopäätöksen.

Aiemmin ilmeni, että sydämen kammion systoli yleensä kestää 0,3 sekuntia. Lihaskudosten supistumisen jälkeen, joka kestää noin 0,05 sekuntia, on maanpako, jonka kesto on noin 0,25 sekuntia, joka koostuu nopeasta karkotuksen vaiheesta ja sitten hidas karkotuksen vaiheesta. Viimeinen vaihe osoittaa, että ensimmäisessä vaiheessa karkotettu veri estää sen edelleen vapautumisen.

Tee nyt luvatut tarkistukset. Ensimmäinen tarkistus on tunnustaa, että osa sydämen tuotosta voi suoraan kulkea aortasta suoraan systolian aikana osallistumatta sen seinien venyttämiseen. Tätä ilmiötä tarkastellaan uudelleen Human Physiology, jonka on muokannut

R. Schmidt ja G. Tevs kolmessa tilavuudessa (Moskova: Mir, 1996. T. 2).

Kirjoittajat päättivät, että erilainen aortan määrä vaihtelee eri ikäryhmien ihmisten volyymissa ja näiden volyymien kytkentä paineenvaihteluilla, joten kirjoittajat päättelivät, että "50% sydämen tuotosta virtaa perifeerisiin resistiivisiin astioihin systolian aikana, loput 50% diastolian aikana, kun seinät venytetään verisuonet palaavat alkuperäiseen tilaansa ja verenpaineen alkuperäiseen tasoonsa. "

Annetut kvantitatiiviset tiedot voivat toimia vain ohjeellisena, ne eivät aiheuta täydellistä luottamusta, koska ne saadaan eristetyllä aortalla. 50%: n uloshengitys ulos aortasta systolin aikana sai mahdolliseksi vain siksi, että tutkimus suoritettiin eristetyllä aortalla. Elävälle organismille (in vivo) ulosvirtaus on alle 50%. Tämä ei luonnollisestikaan tarkoita sitä, että elävän organismin tutkimus olisi välttämätöntä.

Johtopäätös siitä, mitä tässä on sanottu, on mielenkiintoinen, koska sydän on pakko tallentaa vasemman kammion sisään ja karkottaa paljon veren aorttaan jokaisen systolian aikana kuin on tarpeen verenpaineen aikaansaamiseksi venyttämällä aortan seinät. Merkittävä osa sydänliiketoiminnasta (jopa 50%) virtaa suoraan kehälle systolian aikana, eikä osallistu pulssin muodostumiseen.

Tällainen optimaalinen ratkaisu löydettiin luonnosta evoluution aikana.

Lopputuloksemme ei muuta tässä luvussa mainittua seikkaa: verenkierron verisuonten sävy ei ole mitään tekemistä pulssin BP: n muodostumisen kanssa. Tämä on erityisen tärkeää, kun sitä käytetään arterioleihin, jotka ovat täysin virheellisiä johtuen hypertension tonisen lähteestä. Pulssin verenpaineen muodostumissuunnitelma on esitetty kuviossa 1.

Kuva 1. Järjestelmä pulssin verenpaineen muodostumisesta aortan veren auringonvalossa systolin aikana

Innostuneelle lukijalle ilmoitamme sinulle, että aortan virtauksen aikana sydänlähdöstä osa systolian aikana ei ole aikaa päästä perifeerisiin resistiivisiin astioihin systolian aikana. Järjettömän ajan systolian koostumuksessa kestää noin 0,25 sekuntia. Kun veren virtausnopeus on noin 70 cm / s systolian aikana, pieni määrä "edistynyttä" osaa veren poistamasta verestä saavuttaa vain laskeutuvan aortan.

Tekijän toinen muutos edellä mainittuun liittyy sydänsairauteen, jota kutsutaan oikeansuuntaiseksi sydämen vajaatoiminnaksi (joka yleensä johtuu sydämen oikean kammion lihasten heikentymisestä).

Koska sydämen oikean puoliskon heikkeneminen tämän taudin takia veren verenkierrosta verenkiertojärjestelmässä on. Laskimoissa kertyy osa verestä, joka puuttuu sydän heikentyneestä puoliskosta (laskimotukosta). Aortalla ja suurilla valtimoilla on puutteellinen veriosa, jonka sydämen heikentynyt puolisko jäi laskimoissa. Luonnollisesti aortan ja isojen verisuonten seinien sävy on vähentynyt, ja suonien sävy on lisääntynyt. Tällaisissa tapauksissa tulee aikaan erityinen puolustusmekanismi, joka lisää sydämen supistumisnopeutta ja vähentää siten laskimosta johtuvan tilan esiintymiä. Tätä mekanismia kutsutaan Bainbridge-refleksiksi. Puhumme siitä tarkemmin jäljempänä.

Joten, jokaisella sydämen systolilla, jolla on oikeanpuoleinen vika, veren annetaan veren vasempaan puoleen verrattuna normiin. Sydän sydämen vasen kammio, joka saa tässä tapauksessa vähemmän verta, venyttää sitä vähemmän ja kutistuu vähentyneellä lujuudella. Tämä on Frank-Starlingin laki, josta keskustelemme myöhemmin.

Kouristus aorttaan, jossa jokaisella systolilla on pienempi määrä verta vähentyneellä voimalla, johtaa siihen tosiasiaan, että systolian aikana perifeerille virtaavan sydämen tuoton osuus pienenee normaalia pienemmäksi ja aortan seinämien venyttämisen sydänlihaksen osuus on suurempi kuin terveiden oikea kammio. Pienimmän verenpaineen mittaus pienenee ja pulssin verenpaine ja jopa maksimaalinen verenpaine lisääntyvät normaalisti.

Muutokset, jotka olemme tehneet, kuuluvat tällaisiin tarkistuksiin ja poikkeuksiin, jotka vahvistavat vain perusperiaatetta. Tarvitsemme toisen tarkistuksen harkitessamme erittäin tärkeää Bainbridge-refleksia, koska sen sijaan tutkitaan toisinaan kliinisissä oireissa samankaltaisia ​​oikean kammion sydämen vajaatoimintaa ja tehdään väärät johtopäätökset verenpaineen noususta tämän refleksin vaikutuksen aikana.

Lisäksi Lukea Alusta

Mitä suurempi ESR veressä tarkoittaa?

Erythrosyyttien sedimentaatioaste (ESR) on indikaattori, joka on edelleen tärkeä organismin diagnoosin kannalta. ESR: n määritelmää käytetään aktiivisesti aikuisten ja lasten diagnoosiin.

Alaraajojen lymfostaasi: syyt. Miten hoidetaan alemman ääripäiden lymfostaasi?

Kuten tiedätte, monet ihmiset kärsivät turvotuksesta. Iltaisin voit tarkkailla hieman jalkojen ja laskimoiden turvotusta, aamulla tilanne normalisoituu useimmiten.

Hydroperikardium: syyt, oireet, diagnoosi, hoito

Normaalisti perikardiumin parietaalisen ja sisäelinten välissä on noin 15-50 ml kirkasta kellertävää nestettä, joka antaa jatkuvan kosteuden ja sydämen paidan normaalin toiminnan.

Ievy septumin aneurysma (WFP): syyt ja hoito

Tästä artikkelista opit: Mikä on eteis-septumin aneurysma (lyhennetty WFP: ksi), sen tyypit. Patologian syyt, mikä voi olla oireita. Kun hoito on tarpeen ja milloin ei.

Vaskulaarinen hauraus: syyt, oireet, hoitomenetelmät

Epäsuotuisat alukset kärsivät useimmiten vanhuksista, mutta nuoret myös alkoivat äskettäin valittaa tästä sairaudesta. Pohjimmiltaan patologia ilmenee voimakkaista kapillaareista käsivarret ja jalat.

Aivojen verenkierron rikkomiset: muodot, merkit, hoito

Viime vuosina osuus aivosäiliöiden patologisista vaurioista, jotka aikaisemmin liittyivät kehon ikääntymiseen, ja joiden diagnoosi oli vain vanhuksilla (60 vuoden kuluttua), on lisääntynyt merkittävästi.