Vasen kammio on sydämen kammio, joka on ontelo, joka saa valtimoveren vasemmalta atrialta mitraaliventtiilin läpi ja työntää sen aorttaan aorttaläpän kautta, jotta edistetään veren kautta kehon aluksia. Vasemman kammion lihaksen paksuus kallion alueella on noin 14 mm, oikean ja vasemman kammion välisen septumin alueella - 4 mm, sivu- ja takaosassa - 11 mm. Kammion lihassolujen toimintaan on rentoutua diastole vaiheessa ja ottaa verta, ja sitten pelkistetään systolia ja karkottaa verta aortasta, ja enemmän veri menee kammioon ja vahvempi venyttää sen seinä, sitä vahvempi lihasten supistumisen.

Jos enemmän vettä tulee kammioon tai sen seinämiin, on voitettava suurempi vastustus, kun veren kautta aortta työnnetään tavalliseen tapaan, ylikuorma kammiosta, jonka tilavuus tai paine kehittyy vastaavasti. Kun tämä tapahtuu vähitellen korvaavia (mukautuva) kammion vasteena ylikuormituksen, joka ilmenee paksuuntuminen ja pidentäminen lihassolujen, lisääntyneitä määriä solunsisäistä rakenteiden niitä, ja lisätä kokonaismassa sydänlihaksen. Tätä prosessia kutsutaan myokardiaaliseksi hypertrofiksi. Sydänlihaksen lisääntymisen seurauksena sen hapen kysyntä kasvaa, mutta se ei ole tyytyväinen olemassa oleviin sepelvaltimoihin, mikä johtaa lihasolujen hapen nälkään (hypoksia).

Vasemman kammion hypertrofia luokitellaan seuraavasti:

1. Keskipitkä ja epäkeskinen.
Keskittynyt hypertrofia kehittyy, kun kammio ylikuormaa paineen kanssa esimerkiksi aortan ahtaumalla tai valtimoverenpainetuksella ja sille on tunnusomaista sen seinämän yhtenäinen paksuuntuminen kammion ontelon mahdollisella pienentymisellä. Lihasmassa kammion kerääntyy veren työntämiseksi kuristuneeseen venttiiliin tai verenpainetta alentaviin kouristuksiin.

Sydän poikkileikkauksessa. Vasemman kammion ontelon lasku.

Epäkeskotyyppinen liikakasvu kehittyy nesteylikuormituksen, esimerkiksi, hiippaläpän, aorttaläpän, sekä alimentary - perustuslaillinen lihavuus (elintarvikkeiden välityksellä) ja on tunnettu siitä, että laajeneminen kammion onkalo paksuuntumista seinät, tai säilyttämiseen niiden normaalin paksuudet tämäntyyppisissä lisää koko massa vasemman kammion. Vasen kammio ei ole niin paljon paksuuntunut kuin täynnä verta ja turvonnut kuten vesipullo täytetty.
Tämä erottaminen on tärkeää lääkäri ja potilas ymmärtää, koska ensimmäisen tyypin sydämen tuoton määrä voi säilyä muuttumattomana ja toisella vähenee eli toisella tyypillä sydän ei selviydy veren työntämisestä aortalle.

2. Poistuvan putken tukkeutumisen estämiseksi ja epäsymmetriseksi.
Ulosvirtaus on ahtautunut tarkoittaa paksuuntumista lihasseinämän ja valon sen pullistumia ventrikkelistä kammion onkalo sillä rajoituksella suulla sivustolla aortan, mikä subaortic ahtauma ja edelleen pahentaa verenkiertoon. Tässä tapauksessa kammion ontelo voidaan jakaa kahteen osaan, kuten tiimalasin. Häiriö ei kehity yhtäjaksoisella, diffuusisella hypertrofialla samankeskisestä tyypistä. Epäsymmetristä hypertrofiaa karakterisoidaan stimulaarisen septumin sakeuttamisella, ja se voi olla estymällä tai ilman sitä.

3. lihaksen seinämän paksuuntumisen mukaan - 21 mm, 21-25 mm, yli 25 mm.

Kuvassa näkyy sydänlihaksen paksuuntuminen verrattuna normaaliin sydänlihakseen.

Hypertrofian vaara on se, että sydänlihaksen rentoutumis- ja supistumisprosessit häiriintyvät ja tämä johtaa heikentyneeseen sydämen sisäiseen verenkiertoon ja siten heikentää verenlisäystä muihin elimiin ja järjestelmiin. Se lisää myös sepelvaltimotaudin, akuutin sydäninfarktin, aivohalvauksen, kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisen todennäköisyyttä.

Vasemman kammion hypertrofian syyt

Johtaa siihen, että kammion seinät paksuuntua ja venyttää, voi ylikuormittaa sen paineen ja tilavuuden, kun sydän lihas on voitettava estää veren virtauksen karkotettu aortan tai työntää paljon suuremman määrän verta kuin tapahtuu normaalisti. Ylikuormituksen syyt voivat olla sellaisia ​​sairauksia ja olosuhteita kuin:

- valtimonopeus (90% kaikista hypertrofian tapauksista liittyy lisääntyneeseen valtimopaineeseen pitkällä ajanjaksolla, kun jatkuva vasospasmus ja vaskulaarinen resistenssi kehittyvät)
- synnynnäiset ja hankittuja sydänvaivoja - aortan ahtauma, aortan ja mitraalisen venttiilin vajaatoiminta, aortan kaventuminen (alueen kaventuminen)
- aortron ateroskleroosi ja kalsiumsuolojen kerääntyminen aorttaventtiileihin ja aortan seinämiin
- endokriiniset sairaudet - kilpirauhasen sairaudet (hypertyreoosi), lisämunuaiset (feokromosytooma), diabetes mellitus
- elintarvikkeiden lihavuus tai hormonaaliset häiriöt
- usein (päivittäin) alkoholin käyttöä, tupakointia
- työurheilu - urheilijat kehittävät sydänlihaksen hypertrofiaa vasteena vartalon lihasten ja sydänlihaksen jatkuvaan kuormitukseen. Hypertrofia tietyllä henkilöiden tilavuudella ei ole vaarallista, jos veren virtaus aortalle ja suurta verenkiertoa ei häiriinny.

Hypertrofian riskitekijät ovat:

- raskaana sydänsairaus
- liikalihavuus
- sukupuoli (useammin miespuolinen)
- ikä (yli 50-vuotias)
- lisääntynyt suolanotto
- kolesterolin metaboliset häiriöt

Vasemman kammion hypertrofian oireet

Psittakoosin sydänlihaksen hypertrofiaa vasemman kammion on ominaista puuttuminen tiukasti erityisiä oireita ja summa ilmenemismuodot taustalla sairaus, joka johti siihen, ja ilmenemismuotoja sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, sydänlihasiskemia ja muut vaikutukset liikakasvua. Useimmissa tapauksissa korvauksen kesto ja oireiden puuttuminen voivat kestää vuosia, kunnes potilas läpikäy sydämen aikataulun ultraäänen tai huomaa sydämen valitusten ulkoasun.
Hypertrofiaa voidaan epäillä, jos havaitaan seuraavat oireet:

- Pitkäaikainen verenpaineen nousu monien vuosien ajan, erityisesti huonosti sovitettavissa lääketieteelliseen korjaukseen ja korkea verenpaine (yli 180/110 mmHg)
- yleisen heikkouden ilmaantuminen, lisääntynyt väsymys, hengästyneisyys suoritettaessa sellaisia ​​kuormituksia, jotka olivat aiemmin hyvin siedettyjä
- on sydämen vajaatoiminnan tunteita tai ilmeisiä rytmihäiriöitä, useimmiten eteisvärinä, kammiotakykardia
- jalkojen, käsien, kasvojen turvotus, joka tapahtuu usein päivällä ja kulkee aamulla
- sydänsairauden, tukehtumisen ja kuivan yskän jaksoja makuulla, useammin yöllä
- syanoosi (sininen) sormenpäät, nenä, huulet
- kivunlievitys sydämessä tai rintalastan takana liikunnan aikana tai levossa (angina)
- usein huimaus tai tietoisuuden menetys
Vähiten terveydentilan heikkeneminen ja sydämen vajaatoiminnan ilmaantuminen, sinun on neuvoteltava lääkärin kanssa lisää diagnoosia ja hoitoa varten.

Taudin diagnosointi

Sydänlihaksen hypertrofiaa voidaan olettaa tutkittaessa ja haastatellessa potilasta, varsinkin jos on olemassa sydänvaurioita, valtimoiden verenpainetta tai hormonikorvaushoitoa historiassa. Täydellisempää diagnoosia varten lääkäri määrää tarvittavat tutkimusmenetelmät. Näitä ovat:

- laboratoriomenetelmät - yleiset ja biokemialliset verikokeet, veren hormonitestit, virtsakokeet.
- rintakehän röntgenkuva - voidaan määrittää merkittävän kasvun varjossa sydämen, lisätä varjo aortan aorttaläpän pulauttelu, aortan sydän kokoonpano aortan ahtauma - korostaa Heart vyötärö kaaren siirtymisen vasemman kammion vasemmalle.
- EKG - useimmissa tapauksissa EKG havaittu kasvu aallon amplitudi R vasemman ja aalto S oikeaan rintaan johdot, syventää hammas Q vasemmanpuoleista johtaa bias sähköinen akseli sydämen (EOS) vasemmalle, offset segmentti ST alareuna voidaan havaita merkkejä jäljellä salpauksen Hänen Niput jalat.
- Echo - KG (sydämen ultraäänitutkimus) antaa sinulle mahdollisuuden visualisoida sydän tarkasti ja nähdä sen sisäiset rakenteet näytöllä. Hypertrofian yhteydessä määritetään sydänlihaksen, sen etu- tai takajohtojen apiksen, septisen alueen paksuuntuminen; alueita, joilla on vähentynyt myokardiaalinen supistuvuus (hypokinesia). Mitattu paine sydämen kammiot ja suurten suonten, laskettu välinen paine-ero kammion ja aortan, sydämen ejektiofraktio (tavallisesti 55-60%), iskutilavuus ja kammion ontelon mitat (BWW CSR). Lisäksi sydänvaurioita visualisoidaan, jos ne aiheuttavat hypertrofiaa.
- stressitestit ja stressi - Echo - KG - EKG ja sydämen ultraääni tallentuvat fyysisen rasituksen suorittamisen jälkeen (juoksumatto, polkupyöräergometria). Tarvitaan tietoja sydänlihasten kestävyydestä ja liikunnan toleranssista.
- päivittäinen EKG-valvonta osoitetaan mahdollisten rytmihäiriöiden rekisteröimiseksi, jos niitä ei ole tallennettu normaaleihin EKG: ihin ennen ja potilas valittaa sydämen vajaatoiminnasta.
- Indikaatioiden mukaan invasiivisia tutkimusmene- telmiä, kuten sepelvaltimoiden angiografiaa, voidaan käyttää sepelvaltimotaudin arviointiin potilailla, joilla on sepelvaltimotauti.
- Sydämen MRI sydämenmuotoisten muodostusten tarkkailemiseksi.

Vasemman kammion hypertrofian hoito

Hypertrofian hoito kohdistuu ensisijaisesti taustalla olevan taudin hoitoon, joka johti sen kehittymiseen. Näihin kuuluvat verenpaineen korjaus, sydänvaurioiden lääketieteellinen ja kirurginen hoito, hormonaalisten sairauksien hoito, lihavuuden torjunta ja alkoholismi.

Pääasialliset huumeiden ryhmät, jotka pyrkivät suoraan estämään sydämen geometrian edelleen hajoamisen ovat:

- ACE: n estäjät (Hart (ramipriili), fozikard (fosinopriili) prestarium (perindopriili), jne) ovat oranoprotektivnymi ominaisuuksia, eli ei ainoastaan ​​suojaa elimiä - kohde, kärsineiden kanssa verenpainetauti (aivot, munuaiset, verisuonet), mutta myös estää remontin ( uudelleenjärjestely) sydänlihaksen.
- Beeta - adrenergiset salpaajat (nebilet (nebivaloli), inderal (propranololi), rekardium (karvediloli), jne.) Vähentämiseksi syke, vähentää tarvetta hapen lihaksia ja vähentää hypoksia soluja, mikä edelleen kovettuminen ja korvaaminen alueilla skleroosi ylipaisunut lihas hidastui. Ne estävät myös angina pitoisuuden etenemistä, vähentäen sydänkipujen ja hengästyneiden hyökkäysten esiintyvyyttä.
- kalsiumkanavan salpaajat (norvask (amlodipiini), verapamiili, diltiatseemi) vähentävät kalsiumpitoisuutta sydämen lihasolujen sisällä estäen solunsisäisten rakenteiden kasvun, mikä johtaa hypertrofiaan. Vähentää sydämen lyöntitiheyttä, mikä vähentää sydänlihaksen hapenkulutusta.
- yhdistetyt lääkkeet - prestanz (amlodipiini + perindopriili), nolipreeli (indapamidi + perindopriili) ja muut.

Näiden lääkeaineiden lisäksi, riippuen pääasiallisesta ja samanaikaisesta sydämen patologiasta voidaan määrittää:

- rytmihäiriölääkkeet - cordaron, amiodaroni
- diureetit - furosemidi, lasix, indapamidi
- nitraatit - nitromiini, nitrosulkaisu, isoket, cardiket, monochinkwe
- antikoagulantit ja verihiutaleiden aiheuttajat - aspiriini, klopidogreeli, Plavix, säikeet
- sydämen glykosidit - strofantiini, digoksiini
- Antioksidantit - Mexidol, Actovegin, koentsyymi Q10
- vitamiinit ja valmisteet, jotka parantavat sydämen - tiamiinin, riboflaviinin, nikotiinihapon, magnerotin, panangiinin ravitsemusta

Kirurgista hoitoa käytetään sydänvaurioiden korjaamiseen, keinotekoisen sydämentahdistimen (keinotekoinen sydämentahdistin tai kardiovastin - defibrillaattori) implantointiin, usein esiintyvien paroksismaisten kammioiden takykardioiden kanssa. Hypertrofian kirurgista korjausta käytetään suoraan ulosvirtausputken vakavaan tukkeutumiseen ja se koostuu Morrowin toiminnan suorittamisesta - osan hypertrofioidusta sydämen lihasten poistamisesta septumin alueella. Toimenpide vaikuttavista sydänventtiileistä voidaan suorittaa samanaikaisesti.

Lifestyle vasemman kammion hypertrofian kanssa

Lifestyle hypertrofian kanssa ei ole paljon erilainen kuin muiden sydänsairauksien perusohjeet. Sinun on noudatettava terveellisen elämäntavan perusasioita, mukaan lukien tupakoitsijoiden määrän vähentäminen tai rajoittaminen.
Seuraavat elämäntapojen osat voidaan erottaa:

- tilassa. Sinun pitäisi kävellä enemmän raitisessa ilmassa ja kehittää riittävä työskentelytapa ja levätä riittävän pitkällä unessa, joka on välttämätön kehon palautumisen kannalta.

- ruokavalio. On suositeltavaa keittää ruokia keitetyssä, höyryssä tai leivonnaisessa muodossa, rajoittaen paistettujen elintarvikkeiden valmistusta. Tuotteista sallitaan vähärasvaiset liha-, siipikarjan- ja kala-lajikkeet, maitotuotteet, tuoreet vihannekset ja hedelmät, mehut, hyytelöt, hedelmäjuomat, hedelmäjuomat, viljat ja kasviperäiset rasvat. Runsaasti nesteen, suolan, makeisten, tuoreen leivän, eläinrasvan nauttiminen. Alkoholi, mausteinen, rasvainen, paistettu, mausteinen ruoka, savustetut tuotteet eivät kuulu. Syöminen tulisi olla vähintään neljä kertaa päivässä pienissä annoksissa.

- liikuntaa. Rajallinen fyysinen rasitus on vähäistä, varsinkin silloin, kun kyseessä on vaikea poistumisreitti, korkean funktionaalisen IHD-luokan tai sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheessa.

- (hoitoon sitoutuminen). On suositeltavaa ottaa säännöllisesti lääkkeet säännöllisesti ja käydä hoitava lääkäri ajoissa estääkseen mahdollisten komplikaatioiden kehittymisen.

Vammaisuus hypertrofian aikana (yksilöiden työskenneltäessä) määräytyy taustalla olevan taudin ja komplikaatioiden ja komorbiditeettien esiintymisen / poissaolon perusteella. Esimerkiksi vakava sydänkohtauksia, aivohalvauksia, vakava sydämen vajaatoiminta asiantuntija komissio voi päättää läsnäolosta pysyvän invaliditeetin (vamma), ja paheneminen verenpainetaudin havaittu väliaikainen netrudosposbnost kirjatussa sairauslomalle, ja vakaa verenpainetauti ja ilman komplikaatioita vammaisten kokonaan säilynyt.

Vasemman kammion hypertrofian komplikaatiot

Vaikeassa hypertrofissa voi kehittyä komplikaatioita kuten akuutti sydämen vajaatoiminta, äkillinen sydänkuolema ja kohtalokkaat rytmihäiriöt (kammiovärinä). Hypertrofian etenemisen myötä krooninen sydämen vajaatoiminta ja sydänlihasiskemia vähitellen kehittyvät, mikä voi aiheuttaa akuuttia sydäninfarktia. Rytmihäiriöt, kuten eteisvärinä, voivat johtaa tromboembolisiin komplikaatioihin - aivohalvaus, keuhkoembolia.

näkymät

Sydänlihaksen hypertrofian esiintyminen epämuodostumien tai hypertension tapauksessa lisää merkittävästi riskiä kehittää krooninen verenkiertohäiriö, sepelvaltimotauti ja sydäninfarkti. Joidenkin tutkimusten mukaan viiden vuoden selviytyminen hypertension ilman hypertrofiaa saavilla potilailla on yli 90%, kun taas hypertrofian kanssa se pienenee ja on alle 81%. Kuitenkin säännöllisen lääkityksen kohteena hypertrofian rappeutumisen vuoksi komplikaatioiden riski pienenee ja ennuste pysyy suotuisana. Samaan aikaan, esimerkiksi sydänvikoilla, ennuste määräytyy vian aiheuttamien verenkiertohäiriöiden mukaan ja riippuu sydämen vajaatoiminnan vaiheesta, sillä sen myöhäisessä vaiheessa ennuste on epäsuotuisa.

Vasemman kammion sydänlihaksen muutos

Vasemman kammion rooli sydämessä on erittäin tärkeä. Tämä kamera käynnistää mekanismin veren liikkuessa suuressa ympyrässä. Huomattava vastuu sijoitetaan vasemman umpinaisen lihaksen seinään, se on aina ylikuormitettu enemmän kuin muualla sydänlihasta. Ajan myötä tämän alueen sydämessä saattaa esiintyä vakavia patologisen muutoksia. Mikä on vasemman kammion sydänlihaksen muutos? Useimmiten henkilö kuulee lääkärin johtopäätöksen sydänkammion lihaksen kerroksen hypertrofiasta. Tällainen patologia myöhäisessä vaiheessa on peruuttamaton ja voi aiheuttaa vaarallisia seurauksia. Ennaltaehkäisyä varten on syytä tuntea enemmän tätä ilmiötä

Patologian määritelmä

Vasemman kammion on sydämen alaosa. Se on pitkänomainen soikea muoto ja lihaksikas sisäkerros. Tässä kammiossa voidaan erottaa kaksi osa-aluetta: takana oleva vatsan ontelo (se yhdistää kammion ja atriaa laskimoaukon kautta) ja kanavan etummaisen kanavan (edeltää aortan sisäänkäyntiä).

Sydänen vasemman kammion aortasta veri alkaa liikkeensä suuressa ympyrässä kuljettaen ravinteita ja happea pääterästen, laskimoiden, kapillaarien kautta kaikkiin elimiin ja kehon osiin. Tämä kamera on suurempi kuin kaikki muut. Vasemman kammion voidaan ajatella olevan säiliö, joka imee veren valtimoista vasemman atriumin läpi. Käänteisvirta estää mitraaliventtiilin. Sydämen tärkeimmän osan lisätoiminto on työntää verta aorttaläpän kautta suurimpaan astiaan, aorttaan. Vasemman kammion sydänlihaksen supistumisvoima riippuu sen täyteydestä diastolikauden aikana.

Joskus veri joutuu liialliseen määrään tai kun se työnnetään ulos, kammion seinät joutuvat törmäämään enemmän kuin tavanomaisesti olemassa olevien esteiden vuoksi. Tämä edistää vasemman kammion ylikuormitusta ja rakentaa lihasmassaa. Joten sydän sopeutuu liialliseen kuormitukseen. Tämä on sydänlihaksen hypertrofia.

Tämänkerroksen lisääntynyt tilavuus vaatii enemmän happea. Mutta sepelvaltimoita ei ole suunniteltu tähän, joten myokardiopatian hypoksiaa kehittyy. Seuraava vaihe voi olla sydämen lihaskudoksen atrofia ja sydämen vajaatoiminta.

luokitus

Vasemman kammion hypertrofisten muutosten luokittelu sydänlihassa perustuu seuraaviin ominaisuuksiin:

  1. Patologian laajuus.
  2. Kyky vaikuttaa veren liikkumiseen alusten läpi.
  3. Sydänlihaksen paksuus.

Lihaskerroksen kasvu usein leviää koko sydämen kammion alueelle. Sitten nämä ovat hajanaisia ​​muutoksia vasemman kammion sydänlihassa. Myös tappio voi kattaa sen erilliset alueet. Tässä tapauksessa on tavallista puhua polttomahdollisuuksista. Usein hypertrofia havaitaan kammion septumin alueella, aortan johtavan aukon alueella, atrium- ja vasemman kammion risteyksestä.

Keskittyminen hypertrofisiin muutoksiin

Toisessa heitä kutsutaan symmetriseksi, koska vasemman kammion lihaskerroksen tiivistyminen kehittyy tasaisesti (symmetrisesti) tämän alueen koko kehän ympäri. Tällöin kameran ontelo pienenee. Myokardiaalisten solujen muodostuminen tapahtuu kammion supistuvuuden vahvistamiseksi, kun vertaa on vaikea liikkua kavennetun aorttalähteen tai verisuonten kouristelun vuoksi.

Eksentrinen hypertrofia

Paikannuksen paikka on kammiot jakava osio, joskus se on sen ylä- tai sivuseinä. Tällaisten muutosten kehitys tapahtuu, kun kammio on ylikuormitettu suurella määrällä verta. Samaan aikaan tunnetaan usein sen ontelon venytys, johon liittyy joskus sydänlihaksen paksuuden lisääntyminen. Tällöin sydänlihasta ei kyetä täysin heittämään koko veren pääaukkoon. Eksentrinen hypertrofia ilmenee, kun aortta- ja mitraaliventtiilit eivät toimi hyvin, tai ihmisillä, jotka ovat liikalihavia ja sopimatonta ruokavaliota.


Sen mukaan, onko kyky vaikuttaa verenkiertoon, päästää:

  • häiriöt, joita seuraavat obstruktiiviset ilmiöt;
  • sydänlihaksen muutokset ilman esteitä (tukos - este).

Ensimmäinen tapaus ei ole tyypillinen diffuusiin samankeskiseen hypertrofiaan. Tässä tilanteessa on mahdollista korjata paksun lihaksen kerros kammion sisällä, sydänosaston ontelo kapenee ja se jakautuu kahteen osaan. Jos tällainen patologia löytyy paikasta, jossa aortan suu sijaitsee, veren työntäminen venttiilin läpi vaikeutuu. Tällöin vasemman kammion jokaisen supistumisen seurauksena aortan aukko puristuu.

Kun patologiset prosessit ovat vaikuttaneet kammion kammioon, on tavallista puhua epäsymmetrisestä hypertrofista. Se voi jatkaa tai esteettömästi.

Muokatun sydänlihaksen paksuus voi olla erilainen:

  • Kohtuulliset koot ovat 11 - 21 mm.
  • Keskipaksuus on 21-25 mm.
  • Epänormaalisuus, jossa vasemman kammion lihaskerros sydänlihaksen aikana saavuttaa yli 25 mm, katsotaan ilmaistu.

Sydänlihaksen hypertrofia luo edellytykset vasemman kammion systolisen ja diastolisen toimintahäiriön kehittymiselle. Ensimmäisessä tapauksessa sydämen supistumiskyky pienenee, aivojen tilavuus pienenee ja toisessa tapauksessa kammion ontelon täyttyminen veren kanssa rentoutumisen aikana vähenee. Tällaisten loukkausten seurauksena on veren virtauksen estäminen itse elimistössä, mikä vaikuttaa negatiivisesti koko organismin verenkiertoon.

Sydämen iskeeminen, aivohalvaus, sydänkohtaus tai sydämen vajaatoiminta - kaikki tämä on seurausta hypertrofisista muutoksista.

Muutoksen syyt

Synnynnäiset vikoja voivat johtaa patologiseen lisääntymiseen vasemman kammion sydänlihassa, esimerkiksi:

  • Mutaatiot, jotka vaikuttavat geeneihin, joihin proteiinituotanto riippuu.
  • Aortan koagtatio - kapeneva lumenia yhdellä aluksen osuudella.
  • Anomalia on päällekkäinen kammioiden välillä.
  • Keuhkovaltimo puuttuu tai sen kulku on täysin tukossa.
  • Aorttalähteen harjaus, joka sallii veren virrata sydämestä valtimolle.
  • Mitraalisen venttiilin epänormaali rakenne tai toimintahäiriö, joka aiheuttaa osittaisen veren palautumisen atriumille. Tästä johtuen diastole-jakson aikana tapahtuu kammion liiallinen täyttö.

Sydänlihaksen hypertrofia kehittyy myös elämän prosessissa tiettyjen tekijöiden vaikutuksen alaisena:

  • Voimakas fyysinen harjoittelu johtaa "urheilu-sydämen" oireyhtymään.
  • Huonoja tottumuksia.
  • Seisova elämäntapa.
  • Puuttuminen oikeaan lepoon.
  • Korkea stressi sydämeen ja hermostoon jatkuvan stressin vaikutuksen alaisena.
  • Hypertensio sydänsairaus. Tämä vasemman kammion hypertrofia on yleisin. Korkea verenpaine pystyy muuttamaan lihaskudosta.
  • Ylipainoisia.
  • Historia diabetekselle.
  • Sydän iskeeminen.
  • Ateroskleroottiset plakit aortassa, jotka muodostavat esteen tavalliselle verenkierrosta.

Miten patologia vaikuttaa kehoon?

Sydänlihaksen hypertrofisia muutoksia ei tapahdu yhdellä päivällä, tämä prosessi voi kestää vuosia. Kun patologia on vielä muodostumisen alkuvaiheessa, henkilö ei saa epämukavuutta ja elää normaalia elämää. Mutta vähitellen, loukkaukset ovat saamassa vauhtia, joilla on tuntuva vaikutus yleiseen hyvinvointiin ja haittaavat haitallisesti yksittäisten elinten suorituskykyä. Tässä on luettelo tyypillisimmistä sydänsairauden oireista:

  • Ajoittain ilmenee hengitysvaikeuksia, hengenahdistusta ja fyysistä rasitusta.
  • Kipu rinnassa tai päässä.
  • Kun henkilö on vaakasuorassa asennossa, hänet voittaa odottamaton yskä sekä ilmatietämys.
  • Dizzy, henkilö voi heikentyä.
  • Verenpaine vaihtelee suuresta alhaiseen.
  • Pysyvä syyttömä väsymys.
  • Aina kun haluaisin nukkua päivän aikana ja on vaikea nukkua yöllä.
  • Hypertensioon kohdistuvat hyökkäykset heikkenevät huonosti lääketieteellisin menetelmin.
  • Kädet, jalat ja kasvot turpoavat päivän loppua kohden.
  • Sienien, huulten, suun ympärillä olevien syvien syanoosia voidaan havaita.
  • Sydämen rytmi häiriintyy.

hoito

Sydänlihaksen hypertrofian hoito voi olla lääke tai käyttökelpoinen. Terapeuttisen hoidon päätehtävänä on vähentää sydänlihaksen määrää normaaliin tilaan tai estää sen kasvua. Käsittelyprosessi riippuu patologian syystä.

lääkkeet

  1. Koska hypertrofia aiheuttaa useimmiten hypertension, verenpainelääkkeiden käyttö on välttämätöntä.
  2. Toinen huumeiden ryhmä ovat lääkkeet, jotka ovat välttämättömiä sydänlihaksen toiminnan ylläpitämiseksi ja sydänlihaksen ravitsemuksen parantamiseksi.
  3. Oireeton korjaustoimenpiteitä. Niitä tarvitaan poistamaan epämiellyttävät ilmiöt: hengenahdistus, rytmihäiriöt, kipu, turvotus.

Kirurgiset toimet

  1. Kammion keskelle sijaitsevan sydänlihaksen irtoaminen (menettely on nimeltään Morrow-toiminta).
  2. Korjaus tai proteesiventtiilit (mitraalinen, aortta).
  3. Liima-alueiden poistaminen, jotka limittävät aortan sisäänkäynnin (komissurotomy).
  4. Keinotekoinen laajentaminen valtimonsuojaan lisäämällä implantti (stentti).
  5. Sydämentahdistimen istuttaminen.

Näiden hoitomenetelmien lisäksi elintapojen korjaaminen, oikea ravitsemus, fysioterapiaharjoitukset, laihtuminen ovat tarpeen.

Sydänlihaksen vasemman kammion hypertrofia ei aiheuta erityistä uhkaa, jos muutokset ovat maltillisia ja oikea-aikaisia. Joissakin tapauksissa voit jopa tehdä ilman hoitoa. Riittää seuraamaan lääkärin suosituksia ravitsemuksesta, fyysisestä rasituksesta ja pysyvästä emotionaalisesta taustasta.

Tätä diagnoosia ei kuitenkaan voida sivuuttaa. Patologisen prosessin huomattava eteneminen ilman riittäviä toimenpiteitä voi johtaa vakaviin seurauksiin (vasemman kammion vajaatoiminta), mukaan lukien kuolemaansa vaarallinen (sydäninfarkti).

Muita mahdollisia poikkeamia

Vasemman kammion sydänlihaksessa voi esiintyä diffuusi- ja polttomuutoksia, jotka ovat erilaisia:

  1. Tulehdusprosessi. Kehitetty tartuntatautien vaikutuksen alaisena.
  2. Dismetabolinen metamorfoosi kardiomyosyyteissä. Häiriötyt aineenvaihduntaprosessit johtavat sydänlihaksen dystrooppisiin modifikaatioihin.
  3. Kudosten nekroosi. Se voi johtua infarktista, pitkälle kehittyneestä sydänlihaksen distrofiasta tai sydänlihastulehduksesta, iskeemisista ja muista sydänsairauksista.
  4. Ekstrakulaariset tekijät (heikko ruokavalio, hormonin epätasapaino, sairaus). Ne aiheuttavat epäspesifisiä muutoksia vasemman kammion sydänlihassa, mikä useimmissa tapauksissa ei ole vaarallista ja helposti palautettavissa. Tällaiset poikkeavuudet liittyvät heikentyneeseen repolarisaatioon (sydänlihaksen alkuperäisen varauksen palauttaminen sydämen diastolian aikana).

Jokainen näistä olosuhteista vaatii omaa käsittelytapaansa. Suurempi korjaus katsotaan kohtuulliseksi aineenvaihdunnoksi. Muutetun solurakenteen palauttamiseksi lääketieteellinen hoito ei aina ole välttämätöntä. Vaarallisimpia ovat skleroottiset prosessit, joiden seurauksena myokardiaaliset laastarit korvataan arpikudoksella, joka ei kykene supistumaan.

Pienet muutokset vasemman kammion sydänlihassa eivät välttämättä ilmene pitkään. Ainoa tapa havaita ne tässä tapauksessa on tehdä sydämen EKG tai ultraääni. Usein tällaiset poikkeamat voivat olla normin muunnelma. Esimerkiksi lapsen tai kypsän henkilön ikään liittyvistä muutoksista sekä raskauden aikana.

Hypertrofiset ja muut sydänlihaksen rakenteelliset häiriöt saattavat olla syy suurta huomiota. Tämä koskee myös epäspesifisiä poikkeavuuksia. Erityisesti jos ne koskettavat vasemman kammion. Tämä kamera on erittäin merkittävä ja kuluu nopeammin kuin muut, koska se altistuu suurimmalle kuormalle sydämen toiminnan aikana. Vaikka diagnoosi, joka perustuu kardiogrammiin, ei vaikuta henkilön hyvinvointiin, sinun ei pidä unohtaa häntä. Sydämen tilaa on tässä tapauksessa seurattava jatkuvasti, koska vaarana on aina vähäisten muutosten riski vaarallisemmaksi. Tällaisessa tilanteessa taudin ennusteita ei voida enää kutsua suotuisiksi.

Vasemman kammion hypertrofia (LVH): syyt, oireet ja diagnoosi, miten hoidetaan, ennuste

Vasemman kammion hypertrofia (LVH) on käsite, joka heijastaa vasemman kammion seinämien paksuuntumista vasemman kammion (LV) ontelon laajenemisen kanssa tai ilman sitä. Tällainen tila voi ilmetä erilaisista syistä, mutta useimmissa tapauksissa ne osoittavat sydämen lihasten patologian, joskus melko vakavaksi. LVH: n riski on, että ennenaikainen tai myöhemmin krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) kehittyy, koska sydänlihakset eivät aina toimi sellaisen kuorman kanssa kuin LVH: ssa.

Tilastojen mukaan LVH on yleisempi vanhuksilla (yli 60-vuotiailla), mutta joidenkin sydänsairauksien kohdalla se havaitaan aikuisilla, lapsuudessa ja jopa uudissuonina.

Vasemman kammion hypertrofian syyt

1. "Urheilun sydän"

Sydän vasemman kammion seinämien hypertrofian muodostuminen on normin muunnos vain yhdessä tapauksessa - henkilö, joka on pitkä ja ammattimaisesti harjoitettu urheilussa. Koska vasemman kammion kammio suorittaa pääasiallisen työn, joka poistaa riittävästi koko veren koko elimelle, ja sen on kestettävä enemmän painetta kuin muilla kammioilla. Jos henkilö junaa pitkään ja kovaa, hänen luustolihaksensa tarvitsevat lisää verenkiertoa ja lihasmassan kasvaessa veren virtauksen lisääntyminen lihaksissa muuttuu vakaana. Toisin sanoen, jos harjoittelun alussa sydän perii jatkuvasti lisääntyvän kuormituksen ja sitten jonkin ajan kuluttua sydämen lihasten kuormitus muuttuu vakiona. Siksi LV-sydänlihasten paksuus kasvaa ja LV-seinämät paksummat ja tehokkaammat.

esimerkki urheilullisesta sydämestä

Huolimatta siitä, että "urheilu-sydän" periaatteessa on osoitus urheilijan hyvyydestä ja kestävyydestä, on erittäin tärkeää, että et menetä hetkeä, jolloin fysiologinen LVH voi muuttua patologiseksi LVH: ksi. Urheilulääkäreitä tarkkailevat urheilijoita, jotka tietävät selvästi, missä urheilussa LVH on sallittua ja jossa se ei saa olla. Näin ollen LVH on kehitetty erityisesti syklisissä urheilulajeissa (juoksu, uinti, soutu, hiihto, kävely, biathlon jne.). LVH kehittyy kohtalaisesti urheilijoilla, joilla on kehittyneet lujuusominaisuudet (paini, nyrkkeily jne.). Joukkueurheiluun osallistuvat ihmiset yleensä kehittävät LVH: ta hyvin vähän tai ei lainkaan.

2. valtimoverenpainetauti

Korkean verenpaineen numerotilanteissa muodostuu pitkulaista ja pysyvää ääreisverenkierron kourua. Tässä suhteessa vasemman kammion on työnnettävä verta voimakkaammin kuin normaalilla verenpaineella. Tämä mekanismi johtuu täydellisestä perifeerisen verisuonten resistenssin (OPS) lisääntymisestä ja kun se on ylikuormitettu sydämen paine. Useiden vuosien jälkeen LV-seinämä sakeutuu, mikä johtaa sydänlihaksen nopeaan heikkenemiseen - CHF alkaa.

3. Iskeeminen sydänsairaus

Iskeemisessa sydänlihassa on ohimenevää tai pysyvää hapenpuutetta. Luonnollisesti lihasolut ilman lisäenergia-alustoja eivät toimi yhtä tehokkaasti kuin normaalit, joten jäljelle jääneiden kardiomyosyyttien on työskenneltävä suuremmalla kuormituksella. Sydänlihaksen kompensoiva paksuuntuminen - hypertrofia vähitellen muodostuu.

4. Kardioski- roosi, myokardiaalinen dystrofia

Sidekalvon (sydänlihaksen) kudoksen lisääntyminen sydänlihassa voi ilmetä sydänkohtauksen (sydäninfarktin jälkeen) tai tulehduskipulääkkeiden (sydänlihaksen jälkeisen sydänlihastulehduksen) jälkeen. Sydänlihaksen, joka tunnetaan muutoin sydämen lihaksen sammuminen, voi esiintyä erilaisia ​​patologisia oireita - anemia, ruokahaluttomuus, myrkytys, infektio, myrkytys. Kuvattujen prosessien tuloksena osa sydämen lihasten soluista lakkaa käyttämästä kontraktilitoimin- taa, ja tämä toiminto hoitaa loput normaalit solut. Jälleen täyttä työtä varten he tarvitsevat kompensoivaa paksuuntumista.

5. Dilated cardiomyopathy

Tälle taudille on tunnusomaista sydämen lihasten liiallinen kiristys ja sydämen kammioiden tilavuuden kasvu. Tämän seurauksena vasemman kammion on työnnettävä pois suurempi veren määrä kuin normaali, mikä vaatii lisää työtä. Sydämen ylikuormitus on voimakas ja myokardiaalinen hypertrofia muodostuu.

6. Sydänvaurioita

Sydämen normaalin anatomian häiriöistä johtuen LV-paineen ylikuormitus (aorttisen ahtauman tapauksessa) tai ylikuormitus tilavuudessa (aorttaventtiilin vajaatoiminnan tapauksessa) on suuri. Muiden venttiilien viatessa myös vasemman kammion hypertrofinen kardiomyopatia kehittyy ennemmin tai myöhemmin.

7. Idiopaattinen LVH

Tämä LVH: n muoto on merkitty, jos potilaan täydellisessä tutkimuksessa ei tunnisteta taudin syitä. Kuitenkin tässä LVH: n muodossa voidaan puhua geneettisistä edellytyksistä hypertrofisen tyypin kardiomyopatian muodostumiselle.

8. synnynnäinen LVH

Tässä muodossa sairaus alkaa äidinmaidon aikana ja ilmenee muutaman ensimmäisen kuukauden kuluttua lapsen syntymän jälkeen. Tämän muodon perustana ovat geneettiset häiriöt, jotka johtivat sydänlihaksen solujen epäasianmukaiseen toimintaan.

9. Samanaikainen vasemman ja oikean kammion hypertrofia

Tällainen yhdistelmä esiintyy vakavissa sydänvaivoissa - keuhkojen ahtauma, Fallot's Tetrad, kammion septal defect jne.

Sydämen vasemman kammion seinämien hypertrofia lapsilla

Lapsuudessa LVH voi olla synnynnäinen tai hankittu. Hankittu LVH johtuu pääasiassa sydänvikoista, kardioksista, keuhkoverenpainetusta.

Lasten oireet voivat olla erilaisia. Vastasyntynyt vauva voi olla letarginen tai päinvastoin levoton ja voimakas, imee rinta- tai pulloonnettomasti, kun taas nasolabialainen kolmio muuttuu siniseksi, kun imee ja huutaa.

Vanhempi lapsi voi jo puhua valituksistaan. Hän on huolissaan sydämen alueen kipuista, väsymyksestä, letargista, kalpeudesta, hengästyneisyydestä pienellä kuormituksella.

Pediatrinen kardiologi tai sydänkirurgi valitsee lasten hypertrofian hoidon taktiikat perusteellisen tutkimuksen ja lapsen tarkkailun jälkeen.

Millaisia ​​LV-hypertrofiaa on olemassa?

Sydänlihaksen paksuuntumisen luonteesta riippuen yksiväristen ja eksentristen tyyppien LVH eristetään.

Yhtenäinen tyyppi (symmetrinen hypertrofia) muodostuu, kun sakeutetun lihaksen kasvu tapahtuu ilman, että itse sydämikammion ontelo kasvaa. Joissakin tapauksissa LV-onkalo voi päinvastoin laskea. Vasemman kammion keskittynyt hypertrofia on tyypillisimpiä verenpainetaudista.

Eksentrinen vasemman kammion hypertrofia (epäsymmetrinen) ei koske ainoastaan ​​sakeuttamista ja LV-seinämän massan lisäämistä vaan myös ontelon laajenemista. Tämä tyyppi on yleisempi sydämen vajaatoiminnassa, kardiomyopatiassa ja sydänlihasiskemian suhteen.

Riippuen siitä kuinka paksu LV-seinä on, ne aiheuttavat keskivaikeaa ja vaikeaa hypertrofiaa.

Lisäksi hypertrofia eristetään lähtevän LV-traktorin kanssa ja ilman sitä. Ensimmäisessä tyypissä hypertrofia tarttuu myös tautikulaariseen septumiin, jonka seurauksena aorttikudosta lähempänä oleva LV-alue saa merkittävän kaventamisen. Kun toista tyyppiä päällekkäisyyttä LV: n siirtymisalueella aortalle ei havaita. Toinen vaihtoehto on edullisempi.

Onko vasemman kammion hypertrofia kliinisesti ilmeinen?

Jos puhumme LVH: n oireista ja erityisistä merkkeistä, on selvitettävä, missä määrin sydämen lihaksen paksuuntuminen on saavuttanut. Näin ollen alkuvaiheissa LVH ei välttämättä ilmene, ja tärkeimmät oireet tulevat näkyviin taustalla olevan sydänsairauden puolella, esimerkiksi päänsärky suurella paineella, rintakipu iskeemian aikana jne.

Kun sydänlihaksen massa kasvaa, muut valitukset näkyvät. Koska vasemman kammion sydänlihaksen sakeutetut alueet puristavat sepelvaltimoita ja paksunoituneen sydänlihaksen vaatiessa suuremman hapen määrää, esiintyy angina pectoris -tyyppisiä kipuja (polttaminen, puristaminen).

Sydämen vajaatoiminnan asteittaisen heikkenemisen ja vähenemisen yhteydessä syntyy sydämen vajaatoiminta, joka ilmenee hengenahdistus, kasvojen ja alaraajojen turvotus sekä tavanomaisen liikunnan toleranssin väheneminen.

Jos jokin kuvatuista oireista, vaikka ne ovat lieviä ja harvoin huolestuttavia, on silti välttämätöntä käydä lääkärin kanssa selvittääkseen tämän sairauden syyt. Itse asiassa, mitä nopeammin LVH diagnosoidaan, sitä suurempi hoidon onnistuminen ja sitä pienempi komplikaatioiden riski.

Kuinka vahvistaa diagnoosi?

Vasemman kammion hypertrofian epäilemiseksi on riittävää suorittaa standardi EKG. Vasemman kammion hypertrofian tärkeimmät kriteerit EKG: ssä ovat repolarisaatioprosessien (joskus jopa iskeemian) ristiriidat johtavat vinosti nousevaan tai vinoon ST-segmentin kohoamiseen johtimissa V5, V6, ST-masennus III- ja aVF-johtimissa ja negatiivinen T-aalto voi olla. Lisäksi elektrokardiogrammi tunnistaa helposti jännitemerkit - R-aallon amplitudin kasvu vasemmassa rinnassa - I, aVL, V5 ja V6.

Jos potilaalla on oireita sydänlihaksen ja LV-ylikuormituksen hypertrofiaa EKG: ssä, lääkäri määrää hänelle lisätutkimuksia. Kultakanta on sydän- tai ekokardioskopian ultraääni. EchoKS: ssä lääkäri näkee hypertrofian asteen, LV-ontelon tilan ja myös tunnistaa LVH: n mahdollisen syyn. Normaali LV-seinämän paksuus on alle 10 mm naisille ja alle 11 mm miehille.

Usein sydämen koon muutoksia voidaan arvioida suorittamalla tavallinen rintakehä kahdessa ulokkeessa. Eräiden parametrien (sydämen vyötärö, sydämen kaaret jne.) Arviointi voi myös aiheuttaa radiologin epäilemättä sydämen kammioiden ja niiden koon muutoksia.

Video: EKG-merkkejä vasemman kammion hypertrofian ja muiden sydämen kammioissa

Onko mahdollista parantaa vasemman kammion hypertrofia ikuisesti?

LV-hypertrofian hoito vähenee haitallisten tekijöiden poistamiseen. Joten sydämen vajaatoiminnassa ainoa radikaali hoito on puutteen kirurginen korjaus.

Useimmissa tilanteissa (hypertensio, iskemia, kardiomyodystrofia jne.) On välttämätöntä hoitaa vasemman kammion hypertrofiaa sellaisten huumeiden jatkuvan käytön avulla, jotka eivät ainoastaan ​​vaikuta taustalla olevan taudin kehittymismekanismeihin, vaan myös suojaavat sydänlihasta remodelingista, toisin sanoen sydämen vajaatoiminnasta.

Tällaiset lääkkeet, kuten enalapriili, quadripril, lisinopriili, normalisoivat verenpainetta. Pitkän aikavälin laajamittaisten tutkimusten prosessissa luotettavasti osoittanut, että tämä lääkeryhmä (ACE-estäjät) kuuden kuukauden kuluessa hoidon alusta johtaa LV-seinämän paksuuden parametrien normalisointiin.

Beetasalpaajalääkkeet (bisoprololi, karvediloli, nebivaloli, metoprololi) eivät ainoastaan ​​vähennä sykettä ja "rentoutuvat" sydänlihakseen, vaan myös vähentävät sydämen pre- ja jälkihuoltoa.

Nitroglyseriinivalmisteilla tai nitraateilla on kyky täydellisesti laajentaa verisuonia (vasodilatoiva vaikutus), mikä myös vähentää huomattavasti sydämen lihasten kuormitusta.

Sydämen samanaikaisen patologian ja CHF: n kehittymisen yhteydessä otetaan diureetti- lääkkeitä (indapamidi, hypotiatsidi, diuveri jne.). Kun ne otetaan, veren tilavuus (BCC) vähenee ja sydämen tilavuus pienenee.

Jokainen hoito - joko lääkkeen ottaminen (hypertension - monoterapia) tai useita (iskeemian, ateroskleroosin, CHF - monimutkaisen hoidon), määrää vain lääkäri. Itsekäsittely ja itsediagnostiikka voivat aiheuttaa korjaamatonta haittaa terveydelle.

Puhuttuaan LVH: n ikuisesta paranemisesta on syytä huomata, että sydänlihaksen patologiset prosessit ovat palautuvia vain, kun hoito on määrätty ajoissa, taudin alkuvaiheissa ja lääkitys suoritetaan jatkuvasti ja joissakin tapauksissa elämässä.

Mikä on vaarallinen LVH?

Siinä tapauksessa, että vähäistä LV-hypertrofiaa diagnosoidaan varhaisvaiheissa ja taudin taustalla oleva syy on hoidettavissa, hypertrofian täydellisellä paranemisella on kaikki mahdollisuudet menestyä. Vaikeissa sydänsairauksissa (laajat sydänkohtaukset, laaja sydämen vajaatoiminta, sydämen vajaatoiminta) voivat kuitenkin kehittyä komplikaatioita. Näillä potilailla voi olla sydänkohtauksia ja aivohalvauksia. Pitkäaikainen hypertrofia johtaa vaikeimpiin CHF-arvoihin, turvotus koko kehoon asti anasarca, täydellinen suvaitsemattomuus tavallisille kotitalouksien kuormituksille. Vaikea CHF-potilas ei yleensä voi liikkua talon takia vaikeaa hengenahdistusta, ei voi sitoa kengännauhoja, ruoanvalmistusta. Myöhempien CHF-vaiheiden aikana potilas ei voi lähteä talosta.

Haittavaikutusten ehkäiseminen on säännöllinen lääkärin valvonta sydämen ultraäänellä kuuden kuukauden välein sekä säännöllinen lääkitys.

näkymät

LVH: n ennuste määräytyy sen taudin perusteella. Joten kun verenpainelääkkeitä korjataan onnistuneesti verenpainelääkkeiden avulla, ennuste on suotuisa, CHF kehittyy hitaasti ja henkilö elää vuosikymmeniä, hänen elämänlaatu ei kärsi. Iäkkäillä ikäryhmillä, joilla on sydänlihasiskemia, sekä sydänkohtauksia, kukaan ei voi ennustaa CHF: n kehitystä. Se voi kehittyä hitaasti ja melko nopeasti, mikä johtaa vammaisuuteen ja vammaisuuteen.

Vasemman kammion koko ja muoto sydämen vajaatoiminnassa

Virheettömän tulkinnan muutoksista EKG: n analyysissä on noudatettava jäljempänä esitettyä dekoodausjärjestelmää.

Rutiinikäytännössä ja ilman erityisiä välineitä kohtalaisen vaikeiden ja vaikeiden sydän- ja keuhkosairauksien potentiaalisen tilan toleranssin ja objektiivisuuden arvioimiseksi, voit käyttää kävelynestettä 6 minuuttia, joka on submaximal.

Sähkökardiografia on menetelmä graafisesti tallentamaan muutoksia sydämen potentiaalieroihin, joita esiintyy sydänlihaksen eksitaatioprosesseissa.

Sydämen seinien paksuuntuminen

Syyt myokardiaaliseen hypertrofiaan
oireet
diagnostiikka
Hoito ja elämäntapa
Komplikaatiot ja ennuste

Vasen kammio on sydämen kammio, joka on ontelo, joka saa valtimoveren vasemmalta atrialta mitraaliventtiilin läpi ja työntää sen aorttaan aorttaläpän kautta, jotta edistetään veren kautta kehon aluksia. Vasemman kammion lihaksen paksuus kallion alueella on noin 14 mm, oikean ja vasemman kammion välisen septumin alueella - 4 mm, sivu- ja takaosassa - 11 mm. Kammion lihassolujen toimintaan on rentoutua diastole vaiheessa ja ottaa verta, ja sitten pelkistetään systolia ja karkottaa verta aortasta, ja enemmän veri menee kammioon ja vahvempi venyttää sen seinä, sitä vahvempi lihasten supistumisen.

Jos enemmän vettä tulee kammioon tai sen seinämiin, on voitettava suurempi vastustus, kun veren kautta aortta työnnetään tavalliseen tapaan, ylikuorma kammiosta, jonka tilavuus tai paine kehittyy vastaavasti. Kun tämä tapahtuu vähitellen korvaavia (mukautuva) kammion vasteena ylikuormituksen, joka ilmenee paksuuntuminen ja pidentäminen lihassolujen, lisääntyneitä määriä solunsisäistä rakenteiden niitä, ja lisätä kokonaismassa sydänlihaksen. Tätä prosessia kutsutaan myokardiaaliseksi hypertrofiksi. Sydänlihaksen lisääntymisen seurauksena sen hapen kysyntä kasvaa, mutta se ei ole tyytyväinen olemassa oleviin sepelvaltimoihin, mikä johtaa lihasolujen hapen nälkään (hypoksia).

Vasemman kammion hypertrofia luokitellaan seuraavasti:

1. Keskipitkä ja epäkeskinen.
Keskittynyt hypertrofia kehittyy, kun kammio ylikuormaa paineen kanssa esimerkiksi aortan ahtaumalla tai valtimoverenpainetuksella ja sille on tunnusomaista sen seinämän yhtenäinen paksuuntuminen kammion ontelon mahdollisella pienentymisellä. Lihasmassa kammion kerääntyy veren työntämiseksi kuristuneeseen venttiiliin tai verenpainetta alentaviin kouristuksiin.

Sydän poikkileikkauksessa. Vasemman kammion ontelon lasku.

Epäkeskotyyppinen liikakasvu kehittyy nesteylikuormituksen, esimerkiksi, hiippaläpän, aorttaläpän, sekä alimentary - perustuslaillinen lihavuus (elintarvikkeiden välityksellä) ja on tunnettu siitä, että laajeneminen kammion onkalo paksuuntumista seinät, tai säilyttämiseen niiden normaalin paksuudet tämäntyyppisissä lisää koko massa vasemman kammion. Vasen kammio ei ole niin paljon paksuuntunut kuin täynnä verta ja turvonnut kuten vesipullo täytetty.
Tämä erottaminen on tärkeää lääkäri ja potilas ymmärtää, koska ensimmäisen tyypin sydämen tuoton määrä voi säilyä muuttumattomana ja toisella vähenee eli toisella tyypillä sydän ei selviydy veren työntämisestä aortalle.

2. Poistuvan putken tukkeutumisen estämiseksi ja epäsymmetriseksi.
Ulosvirtaus on ahtautunut tarkoittaa paksuuntumista lihasseinämän ja valon sen pullistumia ventrikkelistä kammion onkalo sillä rajoituksella suulla sivustolla aortan, mikä subaortic ahtauma ja edelleen pahentaa verenkiertoon. Tässä tapauksessa kammion ontelo voidaan jakaa kahteen osaan, kuten tiimalasin. Häiriö ei kehity yhtäjaksoisella, diffuusisella hypertrofialla samankeskisestä tyypistä. Epäsymmetristä hypertrofiaa karakterisoidaan stimulaarisen septumin sakeuttamisella, ja se voi olla estymällä tai ilman sitä.

3. lihaksen seinämän paksuuntumisen mukaan - 21 mm, 21-25 mm, yli 25 mm.

Kuvassa näkyy sydänlihaksen paksuuntuminen verrattuna normaaliin sydänlihakseen.

Hypertrofian vaara on se, että sydänlihaksen rentoutumis- ja supistumisprosessit häiriintyvät ja tämä johtaa heikentyneeseen sydämen sisäiseen verenkiertoon ja siten heikentää verenlisäystä muihin elimiin ja järjestelmiin. Se lisää myös sepelvaltimotaudin, akuutin sydäninfarktin, aivohalvauksen, kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisen todennäköisyyttä.

Vasemman kammion hypertrofian syyt

Johtaa siihen, että kammion seinät paksuuntua ja venyttää, voi ylikuormittaa sen paineen ja tilavuuden, kun sydän lihas on voitettava estää veren virtauksen karkotettu aortan tai työntää paljon suuremman määrän verta kuin tapahtuu normaalisti. Ylikuormituksen syyt voivat olla sellaisia ​​sairauksia ja olosuhteita kuin:

- valtimoverenpainetauti (90% kaikista hypertrofian tapauksista liittyy pitkään korkeaan verenpaineeseen, kun jatkuva vasospasmus ja vaskulaarinen resistenssi kehittyvät)
- synnynnäiset ja hankittuja sydänvaivoja - aortan ahtauma, aortan ja mitraaliventtiilien vajaatoiminta, aortan kaventuminen (alueen kaventuminen)
- aortan ateroskleroosi ja kalsiumsuolojen kerääntyminen aorttaventtiilipakkauksiin ja aortan seinämiin
- endokriiniset sairaudet - kilpirauhasen sairaudet (hypertyreoosi), lisämunuaiset (feokromosytooma), diabetes mellitus
- elintarvikkeiden lihavuus tai hormonaaliset häiriöt
- usein (päivittäin) alkoholin käyttö, tupakointi
- Ammattilaisurheilu - Urheilijat kehittävät sydänlihaksen hypertrofiaa vasteena vartalon lihasten ja sydänlihaksen jatkuvaan kuormitukseen. Hypertrofia tietyllä henkilöiden tilavuudella ei ole vaarallista, jos veren virtaus aortalle ja suurta verenkiertoa ei häiriinny.

Hypertrofian riskitekijät ovat:

- rasitti sydäntaudin perimättä
- liikalihavuus
- sukupuoli (useammin miehet)
- ikä (yli 50 vuotta vanha)
- suolan kulutus lisääntyy
- kolesterolin metaboliahäiriöt

Vasemman kammion hypertrofian oireet

Psittakoosin sydänlihaksen hypertrofiaa vasemman kammion on ominaista puuttuminen tiukasti erityisiä oireita ja summa ilmenemismuodot taustalla sairaus, joka johti siihen, ja ilmenemismuotoja sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt, sydänlihasiskemia ja muut vaikutukset liikakasvua. Useimmissa tapauksissa korvauksen kesto ja oireiden puuttuminen voivat kestää vuosia, kunnes potilas läpikäy sydämen aikataulun ultraäänen tai huomaa sydämen valitusten ulkoasun.
Hypertrofiaa voidaan epäillä, jos havaitaan seuraavat oireet:

- pitkäaikainen verenpaineen nousu monien vuosien ajan, erityisesti huonosti sovitettavissa lääketieteelliseen korjaukseen ja korkea verenpaine (yli 180/110 mmHg)
- yleinen heikkous, väsymys, hengästyneisyys, kun esiintyy sellaisia ​​kuormituksia, jotka olivat aiemmin hyvin siedettyjä
- sydämen työssä on tunne keskeytyksiä tai ilmeisiä rytmihäiriöitä, useimmiten eteisvärinä, kammiotakykardia
- turvotus jalkoihin, käsiin, kasvoihin, jotka usein ilmestyvät päivän loppuun mennessä ja kulkevat aamulla
- sydämen astman, tukehtumisen ja kuivan yskän jaksoja makaamassa, useammin yöllä
- syanoosi (sininen) sormenpäät, nenä, huulet
- kipulääkkeet sydämessä tai rintalastan takana liikunnan tai lepoajan aikana (angina)
- usein huimaus tai tietoisuuden menetys
Vähiten terveydentilan heikkeneminen ja sydämen vajaatoiminnan ilmaantuminen, sinun on neuvoteltava lääkärin kanssa lisää diagnoosia ja hoitoa varten.

Taudin diagnosointi

Sydänlihaksen hypertrofiaa voidaan olettaa tutkittaessa ja haastatellessa potilasta, varsinkin jos on olemassa sydänvaurioita, valtimoiden verenpainetta tai hormonikorvaushoitoa historiassa. Täydellisempää diagnoosia varten lääkäri määrää tarvittavat tutkimusmenetelmät. Näitä ovat:

- laboratoriomenetelmät - yleiset ja biokemialliset verikokeet, veren hormonaalitestit, virtsakokeet.
- rintakehän röntgenkuva - voidaan määrittää merkittävän kasvun varjossa sydämen, lisätä varjo aortan aorttaläpän pulauttelu, aortan sydän kokoonpano aortan ahtauma - korostaa Heart vyötärö kaaren siirtymisen vasemman kammion vasemmalle.
- EKG - useimmissa tapauksissa EKG kohonneesta hammas R amplitudi vasemmalle ja hampaat S oikeassa rinnassa johtaa, syventää hammas Q vasemmanpuoleista johtaa bias sähköinen akseli sydämen (EOS) vasemmalle, offset segmentti ST alareuna voidaan havaita merkkejä salpauksen vasen nippu haara lohko.
- Echo - KG (sydämen ultraäänitutkimus) antaa sinulle mahdollisuuden visualisoida sydän tarkasti ja nähdä sen sisäiset rakenteet näytöllä. Hypertrofian yhteydessä määritetään sydänlihaksen, sen etu- tai takajohtojen apiksen, septisen alueen paksuuntuminen; alueita, joilla on vähentynyt myokardiaalinen supistuvuus (hypokinesia). Mitattu paine sydämen kammiot ja suurten suonten, laskettu välinen paine-ero kammion ja aortan, sydämen ejektiofraktio (tavallisesti 55-60%), iskutilavuus ja kammion ontelon mitat (BWW CSR). Lisäksi sydänvaurioita visualisoidaan, jos ne aiheuttavat hypertrofiaa.
- stressitestit ja stressi - Echo - KG - EKG ja sydämen ultraääni tallennetaan fyysisen rasituksen suorittamisen jälkeen (juoksumatto, polkupyöräergometria). Tarvitaan tietoja sydänlihasten kestävyydestä ja liikunnan toleranssista.
- Päivittäinen EKG-valvonta osoitetaan mahdollisten rytmihäiriöiden rekisteröimiseksi, jos niitä ei ole aikaisemmin merkitty vakio-EKG: ille ja potilas valittaa sydämen vajaatoiminnasta.
- Invasiiviset tutkimusmene- telmät, esimerkiksi sepelvaltimoanfarktin sepelvaltimotaudin arvioimiseksi potilailla, joilla on sepelvaltimotauti, voidaan osoittaa käyttöaiheiden mukaisesti.
- sydämen MRI sydämenmuotoisten muodostusten tarkkailemiseksi.

Vasemman kammion hypertrofian hoito

Hypertrofian hoito kohdistuu ensisijaisesti taustalla olevan taudin hoitoon, joka johti sen kehittymiseen. Näihin kuuluvat verenpaineen korjaus, sydänvaurioiden lääketieteellinen ja kirurginen hoito, hormonaalisten sairauksien hoito, lihavuuden torjunta ja alkoholismi.

Pääasialliset huumeiden ryhmät, jotka pyrkivät suoraan estämään sydämen geometrian edelleen hajoamisen ovat:

- ACE: n estäjät (Hart (ramipriili), fozikard (fosinopriili) prestarium (perindopriili), jne) ovat oranoprotektivnymi ominaisuuksia, eli ei ainoastaan ​​suojaa elimiä - kohde, kärsineiden kanssa verenpainetauti (aivot, munuaiset, verisuonet), mutta myös estää remontin (uudelleenjärjestely) sydänlihaksen.
- beeta - salpaajat (nebilet (nebivaloli), inderal (propranololi), rekardium (karvediloli), jne.) Vähentämiseksi syke, vähentää tarvetta hapen lihaksia ja vähentää hypoksia soluja, mikä edelleen kovettuminen ja korvaaminen alueilla skleroosi ylipaisunut lihas hidastui. Ne estävät myös angina pitoisuuden etenemistä, vähentäen sydänkipujen ja hengästyneiden hyökkäysten esiintyvyyttä.
- kalsiumkanavan salpaajat (Norvasc (amlodipiini), verapamiili, diltiatseemi) vähentää kalsiumpitoisuus lihassolujen sydämen, estää kertyminen solunsisäisten rakenteiden, joka johtaa hypertrofiaan. Vähentää sydämen lyöntitiheyttä, mikä vähentää sydänlihaksen hapenkulutusta.
- yhdistetyt lääkkeet - Prestanz (amlodipiini + perindopriili), nolipreeli (indapamidi + perindopriili) ja muut.

Näiden lääkeaineiden lisäksi, riippuen pääasiallisesta ja samanaikaisesta sydämen patologiasta voidaan määrittää:

- rytmihäiriölääkkeet - cordaroni, amiodaroni
- diureetit - furosemidi, lasix, indapamidi
- nitraatit - nitromisti, nitrosulka, isoket, cardiket, monochinkwe
- antikoagulantit ja verihiutaleiden aiheuttajat - aspiriini, klopidogreeli, Plavix, säikeet
- sydämen glykosidit - strofantiini, digoksiini
- Antioksidantit - Mexidol, Actovegin, koentsyymi Q10
- vitamiinit ja lääkkeet, jotka parantavat sydämen ravitsemusta - tiamiini, riboflaviini, nikotiinihappo, magnerot, panangiini

Kirurgista hoitoa käytetään sydänvaurioiden korjaamiseen, keinotekoisen sydämentahdistimen (keinotekoinen sydämentahdistin tai kardiovastin - defibrillaattori) implantointiin, usein esiintyvien paroksismaisten kammioiden takykardioiden kanssa. Hypertrofian kirurgista korjausta käytetään suoraan ulosvirtausputken vakavaan tukkeutumiseen ja se koostuu Morrowin toiminnan suorittamisesta - osan hypertrofioidusta sydämen lihasten poistamisesta septumin alueella. Toimenpide vaikuttavista sydänventtiileistä voidaan suorittaa samanaikaisesti.

Lifestyle vasemman kammion hypertrofian kanssa

Lifestyle hypertrofian kanssa ei ole paljon erilainen kuin muiden sydänsairauksien perusohjeet. Sinun on noudatettava terveellisen elämäntavan perusasioita, mukaan lukien tupakoitsijoiden määrän vähentäminen tai rajoittaminen.
Seuraavat elämäntapojen osat voidaan erottaa:

- tilassa. Sinun pitäisi kävellä enemmän raitisessa ilmassa ja kehittää riittävä työskentelytapa ja levätä riittävän pitkällä unessa, joka on välttämätön kehon palautumisen kannalta.

- ruokavalio. On suositeltavaa keittää ruokia keitetyssä, höyryssä tai leivonnaisessa muodossa, rajoittaen paistettujen elintarvikkeiden valmistusta. Tuotteista sallitaan vähärasvaiset liha-, siipikarjan- ja kala-lajikkeet, maitotuotteet, tuoreet vihannekset ja hedelmät, mehut, hyytelöt, hedelmäjuomat, hedelmäjuomat, viljat ja kasviperäiset rasvat. Runsaasti nesteen, suolan, makeisten, tuoreen leivän, eläinrasvan nauttiminen. Alkoholi, mausteinen, rasvainen, paistettu, mausteinen ruoka, savustetut tuotteet eivät kuulu. Syöminen tulisi olla vähintään neljä kertaa päivässä pienissä annoksissa.

- liikunta. Rajallinen fyysinen rasitus on vähäistä, varsinkin silloin, kun kyseessä on vaikea poistumisreitti, korkean funktionaalisen IHD-luokan tai sydämen vajaatoiminnan loppuvaiheessa.

- noudattaminen (hoidon noudattaminen). On suositeltavaa ottaa säännöllisesti lääkkeet säännöllisesti ja käydä hoitava lääkäri ajoissa estääkseen mahdollisten komplikaatioiden kehittymisen.

Vammaisuus hypertrofian aikana (yksilöiden työskenneltäessä) määräytyy taustalla olevan taudin ja komplikaatioiden ja komorbiditeettien esiintymisen / poissaolon perusteella. Esimerkiksi vakava sydänkohtauksia, aivohalvauksia, vakava sydämen vajaatoiminta asiantuntija komissio voi päättää läsnäolosta pysyvän invaliditeetin (vamma), ja paheneminen verenpainetaudin havaittu väliaikainen netrudosposbnost kirjatussa sairauslomalle, ja vakaa verenpainetauti ja ilman komplikaatioita vammaisten kokonaan säilynyt.

Vasemman kammion hypertrofian komplikaatiot

Vaikeassa hypertrofissa voi kehittyä komplikaatioita kuten akuutti sydämen vajaatoiminta, äkillinen sydänkuolema ja kohtalokkaat rytmihäiriöt (kammiovärinä). Hypertrofian etenemisen myötä krooninen sydämen vajaatoiminta ja sydänlihasiskemia vähitellen kehittyvät, mikä voi aiheuttaa akuuttia sydäninfarktia. Rytmihäiriöt, kuten eteisvärinä, voivat johtaa tromboembolisiin komplikaatioihin - aivohalvaus, keuhkoembolia.

näkymät

Sydänlihaksen hypertrofian esiintyminen epämuodostumien tai hypertension tapauksessa lisää merkittävästi riskiä kehittää krooninen verenkiertohäiriö, sepelvaltimotauti ja sydäninfarkti. Joidenkin tutkimusten mukaan viiden vuoden selviytyminen hypertension ilman hypertrofiaa saavilla potilailla on yli 90%, kun taas hypertrofian kanssa se pienenee ja on alle 81%. Kuitenkin säännöllisen lääkityksen kohteena hypertrofian rappeutumisen vuoksi komplikaatioiden riski pienenee ja ennuste pysyy suotuisana. Samaan aikaan, esimerkiksi sydänvikoilla, ennuste määräytyy vian aiheuttamien verenkiertohäiriöiden mukaan ja riippuu sydämen vajaatoiminnan vaiheesta, sillä sen myöhäisessä vaiheessa ennuste on epäsuotuisa.

Lääkäri terapeutin Sazykina O. Yu.

Vasemman kammion hypertrofian syyt

Vasemman kammion vyöhykkeellä oleva sydänlihaksen paksuuntuminen ei ole erillinen sairaus vaan pikemminkin seuraus vakavista sydän- ja verisuonitaudeista:

  • Hypertensio ja oireinen hypertensio. Näissä olosuhteissa vasemman kammion on jatkuvasti työskenneltävä maksimaalisella teholla, joten sydänlihaksen lihaskudokset laajenevat ja lisäävät tilavuutta.
  • Sydänhäiriöt, erityisesti aorttisen ahtauman. Se tulee esteelle tavalliselle veren virtaukselle vasemman kammion kohdalta ja aiheuttaa jälkimmäisen lihasten supistumisen voimakkaammin.
  • Aortron ateroskleroosi, jossa vasen kammio on myös jatkuvasti kohotetussa jännityksessä.

Lisäksi vasemman kammion on usein hypertrofoitu nuorille, jotka osallistuvat urheiluun sekä liikuttajiin. Näissä potilasryhmissä sydänlihaksen muutosten pääasiallinen syy on systemaattinen vakava fyysinen rasitus, jossa sydän kuluttaa työtä.

He kärsivät vasemman kammion hypertrofisista muutoksista ja ovat lihavia ihmisiä, heidän sydämensä on pumpattava veren suuria määriä ja pitempää verisuonten kestoa. On myös syytä korostaa mahdollisuutta perinnölliseen alttiuteen sydämen seinien paksuuntumiselle.

Mikä on vasemman kammion hypertrofian vaara?

Tämän patologian ongelma on siinä, että sen aikana vain sydänlihasta kasvaa sydämen seinämässä, muut tärkeät rakenteet (alukset, johtojärjestelmän elementit) pysyvät paikallaan ja seinä itse menettää joustavuutensa. Tämä johtaa lihasolujen iskeemiseen (heillä ei ole vain tarpeeksi happea), rytmihäiriöiden, supistuvuuden ja vasemman kammion veren täyttämiseen. Siksi potilailla on suurempi sydänkohtauksen, sydämen vajaatoiminnan, kammion rytmihäiriöiden, saarekkeiden riski. Mutta kauhein komplikaatio on äkillinen kuolema.

Vasemman kammion hypertrofiaa

Epäillään vasemman kammion hypertrofian esiintyminen seuraavilla ominaisuuksilla:

  • sydänkipu, sillä saattaa olla erilainen luonne ja kesto;
  • huimaus ja heikkous;
  • hengenahdistus;
  • tunne äkillinen kuolema sydän, vuorotellen voimakas sydämenlyönti;
  • toistuva pyörtyminen;
  • raajojen turvotus;
  • unihäiriöt;
  • fyysinen kyvyttömyys tehdä kovaa työtä.

On huomattava, että puolessa potilaista hypertrofia voi ilmetä aluksi, etenkin urheilijoille.

Hoidon perusperiaatteet

Kaikki potilaat, joilla on sydänlihaksen hypertrofiaa, suosittelevat ennen kaikkea tupakoinnin lopettamista ja alkoholia ja pyrkivät normalisoimaan painon. Lisäksi mene ruokavalioon, joka on hyödyllinen sydänlihakseen ja edistää paineen normalisointia. Ruokavalion yhteydessä on välttämätöntä rajoittaa suolaa (ei riitä lisätä riittävästi ruokaa), eläinrasvoja lihasta ja maitotuotteista, helposti sulavia hiilihydraatteja, kaikkia sivutuotteita, savustettuja lihaa ja säilykkeitä sekä kofeiinia sisältäviä juomia. Vaihtoehtona pitäisi monipuolistaa ravitsemusta terveillä kasviöljyillä, tuoreilla vihanneksilla, hedelmillä, äyriäisillä, vähärasvaisilla raejuustoilla ja kefirillä, viljoilla.

Kardiologin kanssa neuvoteltuaan on suositeltavaa laajentaa liikuntaa kävelyllä ja lenkillä puistossa, uimalla, fysioterapialla. Tällöin kaikkien kuormien on oltava kohtalaisia. Myös sydänlihaksen hypertrofiaa käytettäessä käytetään lääketieteellistä terapiaa, jonka tarkoituksena on verenpaineen normalisointi, rytmihäiriön palauttaminen ja sydänlihaksen toiminnan parantaminen. Tätä tarkoitusta varten käytetään seuraavien ryhmien huumeita: ACE: n estäjiä, kalsiumantagonisteja, sartaaneja ja muita keinoja.

Jos lääkehoito ei auta, patologia etenee, sydänseinien ja venttiilien normaali toiminta häiriintyy ja tehdään erilaisia ​​kirurgisia toimenpiteitä.

Sydänseinien paksuuntuminen johtuu sairaudesta, jota kutsutaan hypertrofiseksi kardiomyopatiaksi. Tässä artikkelissa on tietoa sydänlihaksen paksuuntumisen oireista, tämän sairauden syistä ja sen hoidosta.

Kun sydämen lihakset ovat epänormaalisti paksuuntuneita, hänestä tulee hyvin vaikeaa pumpata verta. Sairaus, joka aiheuttaa sydämen lihaksen paksuuntumista, kutsutaan hypertrofiseksi kardiomyopatiaksi. Monissa tapauksissa tämä sairaus menee huomaamatta, koska jotkut ihmiset kärsivät vain vähän tai ei lainkaan oireita. Tämä tila voi kuitenkin johtaa kuolemaan äkillisen sydämenpysähdyksen vuoksi, erityisesti nuorilla urheilijoilla.

syistä

Yksi tärkeimmistä syistä on geenimuunnos. Mutaatio aiheuttaa sydämen lihakset kasvavan paksuudelta ja joissakin tapauksissa sydämen lihaskudosten epänormaali järjestys kehittyy. Tämä johtaa siihen, että sydämen lihakset ovat toisiinsa sidottuja ja ovat tilassa "lihaskudosten sekaannus". Tämä on autosomaalinen hallitseva häiriö, joka voidaan välittää lapselle yhdestä vanhemmasta. Jos henkilöllä on tällainen geeni, niin hän voi 50 prosentin todennäköisyydellä olla tämän taudin oireita. Lisäksi havaittiin, että yli puolessa tapauksista hypertrofinen kardiomyopatia ei ole perinnöllinen sairaus. Sen sijaan se on satunnaismutaatio, joka johtaa tämän taudin kehittymiseen lapsella. Hypertrofia saattaa ilmetä kypsänä korkean verenpaineen ja luonnollisen vanhenemisprosessin vuoksi.

komplikaatioita

Tämä monimutkainen sydänsairaus vaikuttaa hänen lihakseen ja aiheuttaa useita sydänvaivoja. Nämä sydänongelmat vaikuttavat hänen työhönsä. Seuraavassa on joitain komplikaatioita, jotka liittyvät sydänlihaksen paksuuntumiseen:

Diastolinen toimintahäiriö: kammioiden seinät ovat paksummat, joten kammioiden veren täyttömäärä vähenee. Kun näin tapahtuu, veressä on taipumus kertyä keuhkoihin. Tästä potilas kärsii hengästyneestä pienellä vaivalla.

Systolinen toimintahäiriö: sydämen pumpun toiminta on epänormaalia johtuen sydämestä pumpattavan veren riittämättömästä määrästä. Tämä johtuu mitraalisen tai aorttalähteen epänormaalista toiminnasta. Nämä venttiilit ovat vääristyneitä johtuen sydänlihaksen epänormaalisesta paksunnosta kammiossa.

Dilated cardiomyopathy: Yksi sydämen vajaatoiminnan keskeisistä syistä on laajentunut kardiomyopatia. Tämä tila johtuu sakeutetun sydänlihaksen liiallisen stressin vuoksi.

Äkillinen kuolema

Kampikammion takykardia tai kammion fibrillaatio johtaa potilaan äkilliseen kuolemaan. Tämä tapahtuu aktiivisen liikunnan aikana, etenkin urheilijoiden keskuudessa. Tämä voi tapahtua myös nuorten ja 20 vuoden ikäisten vähimmäiskuormituksen jälkeen aivan äkillisesti.

oireet

Oireet ilmenevät, kun nuori mies yhtäkkiä putoaa ja kuolee. Tämä johtuu rytmihäiriöiden tai sydänsairauksien läsnäolosta. Monissa potilailla tämä tauti ei aiheuta oireita, ja se esiintyy rutiinitutkimuksen aikana. Jotkut sydänseinien paksuuntumisen mahdollisista oireista ovat:

3. Väsymys, varsinkin kun harjoittelu

4. Korkea verenpaine

5. Huimaus voimakkaan toiminnan jälkeen.

6. Sydämetulehdukset

7. Halvaus (jopa makuulla)

diagnostiikka

Hypertrofista kardiomyopatiaa diagnosoidaan usein sydänpysähdysten läsnäolon takia, joita lääkäri kuuntelee sydämen kuuntelemisen aikana. Epänormaali veren virtaus sydämen läpi aiheuttaa melua. Lisäksi lääkäri voi suositella sydänkelloa, sydämen EKG: tä ja sydämen magneettikuvaa vakavissa tapauksissa.

hoito

Ei ole tehokasta hoitoa, koska taudin oireita ei voida parantaa. Kuitenkin hoito auttaa vähentämään oireita ja ehkäisemään komplikaatioita. Potilaat, joilla ei ole oireita tai he ovat hyvin heikkoja, eivät yleensä vaadi hoitoa. Hypertrofisen kardiomyopatian hoitoon kuuluvat lääkkeet, kuten beetasalpaajat, rytmihäiriölääkkeet ja varfariini. Joillekin potilaille voidaan tarjota kirurginen toimenpide poistavan sydänlihaksen poistamiseksi kahden kammion välillä. Se auttaa vähentämään mitraalisen regurgitaation. Tätä kirurgista toimenpidettä käytetään vain silloin, kun lääkkeet eivät auta.

Lääkärit neuvovat potilaita, joilla on hypertrofinen kardiomyopatia fyysisen aktiivisuuden vähentämiseksi, ruokavalion muuttamiseksi ja niiden painon seuraamiseksi. Tupakointia on vältettävä kokonaan ja alkoholia on minimoitava. Sydänlihaksen paksuuntuminen on yksi äkillisen kuoleman pääongelmista. Niinpä tämän taudin omaavat ihmiset tarvitsevat ylimääräisiä varotoimia ja välttävät fyysisen rasituksen, joka painostaa sydäntä. Varmista lisäksi, että noudatat lääkäreidenne neuvoja tämän taudin mahdollisten komplikaatioiden välttämiseksi.

Lyhyt kuvaus

Hypertrofinen kardiomyopatia (HCM) - Heart Primaarivaurio tunnettu siitä paksuuntuminen vasemman kammion seinämän ja kehittämiseen sydämen vajaatoiminnan, pääasiassa diastolinen • liikakasvu vasemman kammion seinämän 15 mm epäselvä alkuperä pidetään diagnostiset kriteerit ovat seuraavat HCM • •• suoritusmuodoissa Symmetriset HCM (korotettu kaikki seinät vasemman kammion) •• Epäsymmetrinen HCM (liikakasvu, johon yksi seinä): ••• apikaalinen hypertrofinen kardiomyopatia (hypertrofia käsittää eristäminen ish kärki sydämen) ••• obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia (kammioseptumdefektien tai idiopaattinen hypertrofinen subaortic ahtauma, hypertrofinen kardiomyopatia ••• vasemman kammion vapaa seinämä.

ICD-10-taudin kansainvälisen luokituksen koodi:

  • I42.1 Obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia
  • I42.2 Muu hypertrofinen kardiomyopatia

Merkittäviä yhteisiä piirteitä HCM (näköesteinä ja ilman sitä) suoritetaan tiheä sydämen rytmihäiriöt, lähinnä kammion ekstrasystolia ja puuskittaista takykardia ja rikkoo diastolinen vasemman kammion täyttö, mikä voi johtaa sydämen vajaatoimintaan. Äkillinen kuolema, joka esiintyy 50%: lla hcmp-potilaista, liittyy rytmihäiriöihin.

Tilastotietoja. HCM havaittiin 0,2% väestöstä, usein ei-obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia (70-80%), ainakin - obstruktiivinen (20-30%, muodossa idiopaattinen hypertrofinen subaortic ahtauma lihas). Miehet sairastuvat useammin kuin naiset. Tapahtuma on 3 tapausta 100 000 ihmiselle vuodessa.

syistä

Etiologia • Monet hcmp - perinnölliset sairaudet, jotka johtuvat sydänlihaksen supistumisproteiineja koodaavien geenien mutaatioista. Kardiomyopatia on perheen hypertrofinen: • tyyppi 1: 192600, MYH7, CMH1, 160760 (myosiini sydän, raskasketju b7), 14q12; • Tyyppi 2: 115195, TNNT2, CMH2, 191045 (sydämen troponiini 2), 1q32; • tyyppi 3: 115196, TPM1, CMH3, 191010 (tropomyosiini sydän 1), 15q22; •; tyyppi 4: 115197, MYBPC, CMH4, 600958 (myosiinipitoinen proteiini C), 11p11,2; • tyyppi 7: TNNI3, 191044 (troponiini I sydän), 19p13.2 q13.2; • Wolff Parkinsonin valkoisen oireyhtymän kanssa: CMH6, 600858, 7q3

Patogeneesi. Geenimutaation seurauksena vasemman kammion hypertrofia ja kardiomyosyyttien disorganisoinnin alueet esiintyvät.

• Kalsiumionien lisääntyminen kardiomyosyytteissä, sympaattisen hermoston patologinen stimulaatio.

• Epänormaalisti sakeutetuilla intramuraalisilla valtimoilla ei ole kykyä laajentaa riittävästi, mikä johtaa iskeemiseen, sydänlihaksen fibroosiin ja sen patologiseen hypertrofiaan.

• Kun epäsymmetrinen hypertrofiaa väliseinän, mukaan viimeaikaiset tiedot, tukos pääasiassa liittyvät epänormaaliin liikettä eteenpäin systolisen etuosan pakkausselosteessa mitraaliläpän, ja vähäisemmässä määrin - liikakasvua ja septumin (tukos ulosvirtaus vasemman kammion - lihasten subaortic ahtauman: vasemman kammion "jaettu" on kaksi osaa: suhteellisen pienen subaortin ja suuren apikalajin, maanpaon aikana painehäviö niiden välillä).

• Normaalin verenkierron tukkeutumisen vuoksi paine-gradientti kasvaa vasemman kammion ja aortan välillä, mikä johtaa vasemman kammion lopulliseen diastoliseen paineeseen. Valtaosassa potilaista havaitaan vasemman kammion epänormaali systolinen toiminta.

• Riippumatta painegradientti Mezhuyev vasemmassa kammiossa ja aortassa potilailla, joilla on hypertrofinen kardiomyopatia poikkeavuus on vasemman kammion diastolinen toiminta, mikä johtaa lisääntymiseen diastolinen paine, lisääntynyt keuhkojen kiilapainetta, ruuhkautumisen keuhkoissa, laajentuma vasemman eteisen ja eteisvärinä. Kehittäminen diastolinen toimintahäiriö liittyy lasku venymä ja heikentynyt vasemman kammion rentoutumisen •• alennetulla venymä tapahtuu johtuen lihasmassan lisääntymisestä, vähentää vasemman kammion ontelon ja vähentää venyvyys sydänlihaksen fibroosia, koska sen huononeminen •• rentoutuminen on seurausta systolinen (epätäydellinen tyhjeneminen vasemman kammion ulosvirtaus on ahtautunut takia) ja diastoliset (pienentynyt kammion täyttö) häiriöt.

• HCM joissain tapauksissa mukana on sydänlihasiskemian johtuu seuraavista syistä •• Alennettu vasodilator reservi sepelvaltimon •• Epänormaali rakenteen sisäiset valtimoissa sydämen •• lisääntyminen sydänlihaksen hapenkulutus (lisääntynyt lihasmassa) •• Pakkaus valtimoiden aikana Systolen pidettiin paksumpi sydänlihastulehdus • Lisääntynyt diastolinen täyttöpaine • Edellä lueteltujen syiden lisäksi sepelvaltimoiden samanaikainen ateroskleroosi havaitaan 15-20 prosentilla potilaista.

Patologia Makroskooppinen tarkastus •• • Basic morfologinen ilmentymä HCM - paksuuntumista vasemman kammion seinän yli 30 mm (joskus jopa 60 mm) yhdessä normaali tai pienentynyt koko sen ontelon •• Dilataatio vasempaan eteiseen (syntyy - lisääntynyt loppudiastolisen paine vasempaan kammioon ) • Useimmissa potilailla interventricular septum ja suurin osa vasemman kammion sivuseinämästä ovat hypertrofoituja, kun taas takapinta on vähemmän mukana prosessiin. Muissa potilailla vain kammion septum on hypertrofoitunut. 30%: lla potilaista saattaa esiintyä pienikokoisten vasemman kammion seinän paikallinen hypertrofia: vasemman kammion kärki (apikalava), vain takaseinä, anterolateralinen seinä. 30%: lla potilaista, jotka hypertrofista prosessissa oikeaan kammioon, nystylihakset, tai kärki sydämen • Mikroskooppinen tutkimus •• satunnaisessa järjestyksessä sydänlihassolujen korvaaminen lihaskudoksen kuitu-, epänormaali sisäiset sepelvaltimon •• häiriintynyt hypertrofia, tunnettu siitä, että monisuuntainen järjestely myofibriileistä ja epätavallinen yhteyksiä vierekkäisten sydänlihassoluja • Fibroosin fokaaleja edustavat karkeiden kollageenikuitujen satunnaisesti kietoutuvat niput.

Oireet (merkit)

Kliinisiä oireita ovat vasemman kammion ulosvirtausputken tukkeutuminen, sen diastolinen toimintahäiriö, sydänlihasiskemia ja sydämen rytmihäiriöt

• Äkillinen sydänkuolema on mahdollinen, useimmissa tapauksissa (80%) kammiovärinästä johtuen. Muut äkillisen sydänkuoleman syyt voivat olla eteisvärinä, jossa kammion supistuminen on korkea, supraventrikulaarinen takykardia ja sydänkadon jyrkkä lasku iskunvaimennuksella. Riskitekijöitä äkillisen sydänkuoleman hypertrofinen kardiomyopatia kuuluvat seuraavat •• Sydämen historian kammiotakykardian •• •• Erittäin vaikea sydämen vasemman kammion liikakasvu •• Ominaisuudet genotyypin (ks. Etiologia) tai suvussa äkillisen sydänkuoleman •• Usein paroxysms kammiotakykardia, EKG: n päivittäisen seurannan aikana •• Hcmp: n oireiden varhainen alkaminen (lapsuudessa) •• Usein pyörtyminen • • Verenpaineen epänormaali reaktio fyysiseen rasitukseen (lasku).

• valitukset •• tauti pitkään voi olla oireeton ja se vahingossa havaittu tutkimuksen aikana muusta syystä •• hengenahdistus johtuen lisääntyneestä diastolinen täyttöpaine vasemman kammion ja passiivinen taaksepäin kohoaminen keuhkolaskimoiden, mikä johtaa häiriöitä kaasun vaihto. vasemman kammion täyttöpaine kasvu johtuu heikkenemisen diastolisen relaksaation vuoksi vaikea liikakasvua •• huimaus ja pyörtyminen fyysisen rasituksen aikana johtuen heikkeneminen aivojen verenkierron vuoksi heikkenemisen estäminen vasemman kammion ulosvirtauskanavan. Myös tajunnan episodit voivat johtua rytmihäiriöistä • Sternum-kipu, joka johtuu pahenevasta diastolisesta rentoutumisesta ja lisääntyneestä hypertrofian aiheuttamasta myokardiaalisesta hapenkulutuksesta. Voi olla tyypillinen angina, jotka ulkonevat aiheuttaa ristiriidan sepelvaltimovirtauksen ja lisääntynyt hapenkulutus ylipaisunut sydänlihaksessa, puristus sisäiset sepelvaltimo haaroit- subendokardiaaliset johtuvan iskemian häiriöistä diastolisen relaksaation •• syke voi olla osoitus supraventricular tai kammiotakykardia, eteisvärinä.

• Tutkiessaan sairauden ulkoisia oireita ei välttämättä ole. Vakavan sydämen vajaatoiminnan esiintyessä syanoosi havaitaan. HCM voidaan yhdistää verenpainetauti.

• Palpataatio voi paljastaa kaksinkertaisen apikaalisen impulssin (vasemman kammion ja vasemman kammion supistumisen) ja systolisen vapinaa rintalastan vasempaan reunaan.

• •• sydän kuuntelu sydämen äänet ovat tyypillisesti ei muuteta, mutta se voi olla ristiriitaista halkaisu II sävy, joilla on merkittävä välinen paine-ero vasemman kammion ja aortan •• auskultatorisesti selvin HCM joiden estäminen vasemman kammion ulosvirtauskanavassa - systolinen murmur ••• syntyminen systolinen liittyvä melu intraventrikulaarisen painegradientin läsnäolon vasemman kammion ja aortan ja mitraalisen regurgitaation välillä (veren injektio vasempaan atriumiin jonkin mitraaliventtiilin propaasin seurauksena Venttiilin johtuu liiallisesta paineen vasemman kammion) ••• Melu on luonteeltaan lisäys - vähennys ja paremmin kuunnellaan välillä kärjen sydämen ja vasemman reunan rintalastan. Se voi säteilyttää kainalolle ••• Melua heikentää (johtuen vasemman kammion lähtevän putken tukkeutumisesta) ja vähentää myokardiaalisen supistumisen (esim. b - salpaajat), tilavuus kasvaa vasemman kammion tai verenpaineen nousua (esim., Että kyykyssä, vastaanotto vasokonstriktorit) ••• monistettiin kohina (lisääntyneen tukkeuma), mikä johtuu lisääntyneestä supistumista (esim., Harjoituksen aikana), vähentää vasemman kammion tilavuuden pienentämiseksi AD (esimerkiksi Valsalva-toimenpiteen aikana, verenpainetta alentavia lääkkeitä, nitraatteja).

diagnostiikka

Instrumentaalitiedot

• EKG-muutokset HCM havaittiin 90%: lla potilaista •• Basic EKG - merkkejä: vasemman kammion hypertrofia, ST-segmentin muutosta ja hampaan T, läsnäolo patologisten hampaat Q (in johtaa II, III, aVF, sydänalassa johtaa), eteisvärinä ja eteislepatus, kammion ennenaikaiset lyönnit, P-R (P-Q) -välin lyhentäminen, Heath-nippujen jalkojen epätäydellinen salpaus. Epänormaalien Q-hampaiden ulkonäön syyt ovat tuntemattomia. Niiden, jotka liittyvät sydänlihaksen iskemia, epänormaali aktivaatio väliseinän, aiheutuva epätasapaino sähköisen vektoreita väliseinän ja astian seinän oikean kammion Vähemmän •• EKG potilailla, joilla on hypertrofinen kardiomyopatia kirjataan kammiotakykardia, eteisvärinä •• Kun apikaalisella kardiomyopatia usein tapahtua "valtava" negatiivinen T aaltoja ( syvyys yli 10 mm) rintakehyksissä.

• Päivittäinen EKG-seuranta: supraventrikulaariset rytmihäiriöt havaitaan 25-50%: lla HCM-potilaista ja 25% potilaista havaitsee kammioiden takykardiaa.

• EchoCG - tärkein menetelmä tämän taudin diagnosoimiseksi •• Määritä hypertrofisten myokardiaalisten alueiden lokalisointi, hypertrofian aste ja vasemman kammion ulosvirtausputken tukkeutuminen. 60% tunnistaa epäsymmetrinen liikakasvu, 30% - symmetrinen, 10% - •• apikaalisella in Doppler-moodissa määritetään vakavuus mitraalivuoto aste välinen paine-ero vasemman kammion ja aortan (paine-50 mm Hg pidetään ilmaistuna). Lisäksi Doppler-tilassa, se on myös mahdollista tunnistaa mukana vähäinen tai kohtalainen, aorttaläpän vuoto 30%: lla potilaista, joilla HCM •• 80%: lla potilaista voidaan havaita •• merkkejä vasemman kammion ejektiofraktion vasemman kammion diastolinen toimintahäiriö voidaan lisätä •• merkkejä HCM kutsutaan myös • •• pieni koko ontelon vasemman kammion laajentuma vasemman eteisen ••• ••• vähentää alueen liikkeen väliseinän tavanomaisissa tai lisääntynyt liike takaseinämään vasemman kammion ••• media ei - prizakrytie systolinen aorttaläpän •• Merkit obstruktiivinen HCM harkita seuraavia ••• Epäsymmetrinen kammioseptumdefektien liikakasvun suhde sen paksuuden ja paksuuteen vasemman kammion takaseinämään kuin 1,3: 1 (ja interventricular paksuuden tulisi olla 4-6 mm suurempi kuin normi tämä ikäryhmä) ••• Antenni-mitraaliventtiilin systolinen liike eteenpäin.

• röntgen: sydämen ääriviivat voivat olla normaaleja. Kun keuhkovaltimon paine kasvaa merkittävästi, sen runko ja sen oksat laajenevat.

Diagnoosi. Päädiagnostiikkamenetelmä on EchoCG, jonka avulla voidaan havaita sydänlihaksen paksuuntuminen ja arvioida vasemman kammion ulosvirtausputken tukkeutumista. Ennen HCM: n diagnosointia on vältettävä sekundaarisen hypertrofian syitä, mukaan lukien hankittujen ja synnynnäisten sydänvaurioiden, valtimon pahenemisen, IHD: n jne.

Differentiaalinen diagnoosi • Muut kardiomyopatian muodot • Aorttisen ahtauman • Mitraalisen venttiilin vajaatoiminta • IHD.

hoito

HOITO

Yleiset suositukset. HCM: n (erityisesti obstruktiivisen muodon) kanssa on suositeltavaa välttää huomattava fyysinen rasitus, koska se voi lisätä vasemman kammion ja aortan paineen gradienttia, sydämen rytmihäiriöitä ja pyörtymistä.

Lääkehoito • Hcmp: n oireettomassa hoidossa hoito on mahdollista. b - salpaajat (40-240 mg / päivä propranololi, 100-200 mg / päivä atenololin tai metoprololin), tai kalsiumkanavan salpaajat hitaasti (verapamiilin annoksena 120-360 mg / päivä), vaikka asia on edelleen kiistanalainen • läsnäollessa kohtalaisia ​​oireita on määrätty joko b - salpaajat (propanololi annoksena 40-240 mg / päivä, atenololin tai metoprololi annoksella 100-200 mg / vrk) tai kalsiumkanavan salpaajat hitaasti (verapamiilin annoksena 120-360 mg / vrk). Ne vähentävät sydämen lyöntitiheyttä ja pidentävät diastolia, lisää vasemman kammion passiivista täyttämistä ja pienentävät täyttöpaineita. Samanlainen hoito ilmoitetaan myös eteisvärinän yhteydessä. Lisäksi, koska eteisvärinän suurentunut tromboembolian riski aiheuttaa potilaille antikoagulantteja, • HCM: n merkittävästi merkittyjen oireiden lisäksi b - salpaajat verapamiili tai määrätä diureetit (esim., Hydroklooritiatsidi annoksena 25-50 mg / vrk) • obstruktiivinen HCM Sen välttämiseksi sovelluksissa sydänglykosidit, nitraatit, agonistit • obstruktiivinen HCM tarvittaessa suorittaa ehkäisyyn tartunnan endokardiitti, koska etuläppä mitraaliläpän voi kasvillisuus ilmenee jatkuvan trauman seurauksena.

Kirurginen hoito. Kirurginen hoito suoritetaan obstruktiivisella hcmp-menetelmällä, jonka vasemman kammion ja aortan välinen painegradientti on yli 50 mmHg. Kun tämä on septinen myotomia - myrtomia (Morrowin leikkaus). Kameratakykardian usein esiintyvien paroksyyksien läsnä ollessa kardiovastin implantointi - käytetään defibrillaattoria.

Kurssi on muuttuva. Useimmilla potilailla tauti on suhteellisen vakaa tai jopa taipumus parantaa (5-10% 5-20 vuoden sisällä). Naiset, joilla hcmp yleensä sietää raskautta hyvin. Pitkällä taudin kulku, sydämen vajaatoiminnan kehittyminen havaitaan yhä enemmän.

Ennuste • Ilman hoitoa, kuolleisuus potilailla, joilla on HCM on 2-4% vuodessa • Potilaat, joilla on enemmän kuin yksi riskitekijä äkillisen sydänkuoleman ovat korkea riski • Kun 5-10%: lla potilaista voi itse regressio hypertrofian • siirtyminen on merkitty 10% hypertrofinen kardiomyopatia laajentuneessa • 5-10%: lla potilaista on komplikaatio infektiivisen endokardiitin muodossa.

Samanaikainen patologia • Rytmihäiriöt • Systeeminen verenpainetauti • Aorttisen stenoosin • IHD.

Vähentäminen. HCM - hypertrofinen kardiomyopatia.

ICD-10 • I42.1 Obstruktiivinen hypertrofinen kardiomyopatia • I42.2 Muu hypertrofinen kardiomyopatia.

Lisäksi Lukea Alusta

Valmistelut verenkierron parantamiseksi

Perifeerinen verenkierto on jatkuva verenkierron prosessi pienissä suonissa ja valtimoissa, kapillaareissa, arterioleissa ja venulaissa. Useat tekijät johtavat verenkierron heikentymiseen, mukaan lukien: kasvaimet, vammat, sydän- ja verisuonitaudit, munuaissairaudet, aineenvaihduntahäiriöt jne.

Kreatiniini veressä

Kreatiniini on aine, joka koostuu elementtien ryhmästä, joka luonnehtii proteiinin aineenvaihdunnan loppuvaihetta eli proteiinin hajoamista.Kreatiniini syntetisoituu lihaskudokseen, josta se tulee verenkiertoon ja erittyy kehosta munuaisten kautta.

Varicocele - oireet ja hoito, kuva

Varikokelat - suonensisäiset suonet sperman solusta ja kivestä. Tämä on yksi yleisimmistä miesten sairauksista, mikä johtaa usein erittäin epämiellyttäviin seurauksiin.

Mitä suurempi ESR veressä tarkoittaa?

Erythrosyyttien sedimentaatioaste (ESR) on indikaattori, joka on edelleen tärkeä organismin diagnoosin kannalta. ESR: n määritelmää käytetään aktiivisesti aikuisten ja lasten diagnoosiin.

Mitä suurempi ESR veressä tarkoittaa?

Erythrosyyttien sedimentaatioaste (ESR) on indikaattori, joka on edelleen tärkeä organismin diagnoosin kannalta. ESR: n määritelmää käytetään aktiivisesti aikuisten ja lasten diagnoosiin.

Vaskuliitti - mikä on tämä tauti? Oireet, syyt ja hoito

Vaskuliitti on verisuoniseinän autoimmuuni tulehdus. Tässä oireyhtymässä voi vaikuttaa kaikkiin eri kaliiperiin kuuluvilla aluksilla: valtimot, laskimot, verisuonet, venules, kapillaarit.