Luku 2. Veren hyytymisjärjestelmän tutkimus

Veren hyytyminen on seurausta sellaisten järjestelmien työstä, jotka antavat meille hemostaasi tai veren normaalin veren tilan. Itse asiassa on olemassa kolme järjestelmää:

Kuten niiden nimistä voidaan ymmärtää, hyytymisongelmia torjuu antikoagulaatio ja fibrinolyysi (muodostettujen verihyytymien tuhoaminen). Veren hyytymistä on yksi kehon kehityksestä tärkeimmistä kehityshäiriöistä. Ilman tätä mitään leikkausta tai hankausta olisi meille kohtalokasta. Veren hyytyminen ei vain tukkene vaurioituneelle alukselle ja estää verenvuodon, mutta myös myöhemmin muodostaa karvan, joka suojaa vaurioitunutta kudosta ulkoiselta ympäristöltä, kun parantumisprosessi on käynnissä.

Monet aineet ovat mukana veren hyytymisprosessissa. Kaksitoista niistä on nimeltään hyytymistekijöitä, mutta hyväksytyn luokituksen mukaan ne on numeroitu latinalaisin numeroin I: stä XIII: een, koska tekijät V ja VI tekevät samoja tehtäviä (ks. Taulukko 2). Tätä luetteloa voidaan kuitenkin pitää puutteellisena, koska prosessiin liittyy useita aineita, esimerkiksi ADP ja serotoniini. Siksi on helpompi kuvata lyhyesti verihyytymän muodostumista ja mitä sen jälkeen tapahtuu.

Hyytymän muodostuminen alkaa verihiutaleiden verisuonivaiheella. Ensimmäiset vauriot verisuonten seinämille aiheuttavat puristusta tai kouristusta sekä niiden ominaisuuksien muutosta. Pintapuolisesti seinät tulevat "tahmeiksi", eli niiden liima-aineet (liimaus) lisääntyvät. Tästä johtuen verihiutaleet alkavat tarttua aluksen sisäpintaan. Samanaikaisesti ne muuttuvat, paisutetaan ja muodostavat yhä suurempia aggregaatteja. Eli ne yhdistetään. Tätä vaihetta seuraa aktiivisten aineiden vapautuminen veressä biologisesti vaikuttavien aineiden kanssa, jotka parantavat verihiutaleiden adheesiota ja aggregaatiota. Muodostettiin ns. Ensisijainen löyhä verihiutale.

Seuraavaksi tulee hyytymisvaihe. Vaikka se kestää kauemmin kuin edellinen, se alkaa 30 sekunnin kuluttua. aluksen aiheuttaman vahingon jälkeen. Tämä vaihe herättää kaskadireaktion, johon liittyy useita veren hyytymistekijöitä, kuten domino fall. Tärkeintä tässä vaiheessa on plasmassa liuenneen fibrinogeenin kemiallinen transformaatio (johtuen samoista hyytymistekijöistä) fibrinikuiduiksi (ks.

2). Nämä kuidut houkuttelevat erytrosyyttejä ja leukosyyttejä ja siten kondensoituvat hyytymän, joka vastaavasti muuttuu punaiseksi. Prosessi on jaettu kolmeen vaiheeseen:

1. Tromboplastiinin tai trombokinaasin muodostuminen, joka vapautuu verenkiertoon seinämien (kudos tromboplastiini) vaurioituneiden solujen ja itse verihiutaleiden (veri tromboplastiini) avulla.

2. Kun tromboplastiini on vuorovaikutuksessa protrombiinin kanssa, muodostuu trombiini.

3. Trombiini täydentää peruuttamatonta reaktiota: se hajottaa fibrinogeenin ja muuntaa sen fibriiniksi.

Veren hyytymistekijät

III Tromboplastiinitrompiini

Proteiini, joka sijaitsee plasmassa. Liukoisesta tilasta liukenemattomaksi - ibriiniksi

Proteiiniplasma. Työkykyinen esiaste trombiinille

Entsyymiä. Kääntyy protombiniksi

Nopeuttaa kaikkien hyytymistekijöiden toimintaa

Nopeuttaa protrombiinin muuntamista trombiiniksi

Nopeuttaa protrombiinin muuntamista

Inaktivoitu entsyymi, joka aktivoi kudos tromboplastiinia

A nt Ige mof il globulin A

Osallistuu trombinaasin muodostumiseen

Osallistuu trombiinin muodostumiseen ja kaksi tromboplastiinin keskukseen

X Factor Stewart Prouer

Nopeuttaa trombinaasin muodostumista

Rosenthalin XI-tekijä

XII Factor Hageman (yhteystiedot)

Aloittaa tromboosiprosessin

XIII stabiiliutta fibriini stabiilille tekijöille

Muuntaa epävakaa fibriini

Kuten muut kehon järjestelmät, hemostaattinen järjestelmä perustuu tasapainon säilyttämiseen koagulaation ja antikoagulaatiojärjestelmien välillä. Jälkimmäinen sisältää seuraavat osat:

1. Prostacykliini (aine, joka estää verihiutaleiden tarttumisen ja aggregaation).

2. Antitrombiini III (aine, joka aktivoi veren hyytymistekijät).

3. Hepariini - aine, joka estää veren tromboplastiinin muodostumista ja fibrinogeenin muuntamista fibriiniksi.

Kun verihyytymä on muodostunut ja olet suorittanut hemostaattiset ja suojaavat toiminnot, kehon täytyy päästä eroon siitä, eli aloittaa fibrinolyyttinen systeemi. Tämä monimutkainen entsyymiprosessi tapahtuu plasmiinin vaikutuksen alaisena. Veressä plasmiini sisältyy inaktiiviseen muotoon ns. Plasminogeenin muodossa. Se muunnetaan plasmiiniksi useiden aktivaattoreiden vaikutuksen alaisena, jotka ovat erilaisissa kudoksissa.

Verisuonten ja trombosyyttien hyytymisnäytön indikaattorit Verenvuodon kesto

Kuten edellä mainittiin, tässä vaiheessa on tunnusomaista löyhä verihiutaleiden tulppa. Hanki yleinen käsitys tämän prosessin tehokkuudesta mahdollistaa verenvuodon keston määrittämisen.

Voit tehdä tämän lävistämällä korvalehden syvyyteen noin 3,5 mm, sitten 20-30 sekunnin välein. steriili suodatinpaperi korvasta poistaa irtoavan veripisaran.

normaalisti uusien pisaroiden ulkonäkö pysähtyy 2-4 minuutissa. lävistyksen jälkeen. Tämä on verenvuodon aika (kesto). Tämän indikaattorin lisääntyminen osoittaa ensisijaisesti joko trombosytopeniaa tai verihiutaleiden tai verisuonten ominaisuuksien muutosta.

Ensisijaisen löysän pistokkeen muodostuminen varmistetaan verihiutaleiden adheesion ja aggregaation avulla, mikä voidaan arvioida laboratoriossa määritellyn liima-indeksin (normaalisti 20-50%) ja spontaanin tai indusoidun verihiutaleiden aggregaation avulla. Normaalisti spontaania aggregoitumista ei ole havaittu tai se on hyvin vähäpätöinen. Se nousee:

Veren hyytymisen palautuminen

Koagulaation seurauksena veri muodostaa hyytymän samalla vähentämällä seerumin vapautumiseen. Veren hyytymisen pienentäminen tai vetäytyminen arvioidaan eristetyn seerumin tilavuudella. Vetäytymisindeksi on normaalisti 0,3-0,5 ja pienenee johtuen verihiutaleiden määrän tai niiden toimintahäiriöiden vähenemisestä.

Koagulaation vaiheen indikaattorit (hemostaasin plasmavaihe)

Yleinen idea koagulaatiojärjestelmän toiminnallisesta tilasta antaa koko veren hyytymisaikaa. Helpoin tapa määritellä se on Moravitsa. Kello-lasissa laitetaan sormella otettu veripisara. Joka 30 sek. pudota pinnalla kuluttaa suljettu lasikapillaari. Aika, jolloin fibrinilangat vedetään kapillaarin takana, on hyytymisaika.

Moravitsan menetelmän lisäksi yli 30 menetelmää veren hyytymisajan määrittämiseen johtuu siitä, että hyytymisnopeus voi vaihdella 2-30 minuutista. Sukharevin menetelmä (normaali 2-5 min.) Ja Lee-White -menetelmä (normaali 58 min.) Pidetään yhtenäisenä. Veren koaguloitumista vähennetään:

# useita maksasairauksia;

Plasman uudelleenlaskennusaika on suunnilleen samat ominaisuudet. Sen muutokset merkitsevät samoja sairauksia kuin muutokset veren hyytymisessä. Normaalisti tämä ilmaisin vaihtelee välillä 60 - 120 sekuntia.

Hepariinin plasman toleranssi

Toisin kuin hyytymisaika plasmapitoisuus hepariinilla puhuu paitsi koagulaatiojärjestelmän yleisestä tilasta, mutta myös epäsuorasti luonnehtii veren protrombiinin sisältöä. Tämä indikaattori mitataan fibriinin hyytymän muodostumisajan jälkeen hepariinin ja kalsiumkloridin lisäämisen jälkeen. Normaalisti se on 7-15 minuuttia. Hepariinin heikentynyt plasmansietokyky Kiinteä, kun tämä aika kasvaa yli 15 minuuttia.

Aktivoitu osittainen tromboplastiini-aika (APTT)

Tämä on ajan pituutta, jonka aikana fibrinihyytys muodostuu plasmaan, joka on heikosti verihiutaleita. APTT: n määritelmä on erittäin herkkä menetelmä, joka luonnehtii tromboplastiinin tuotannon voimakkuutta. Terveillä aikuisilla tämä aika on

30-40 s Indikaattori muuttuu huomattavasti päivän aikana: se nousee aamulla ja vähenee

Miten analyysi määrittää veren hyytymistä: dekoodaus ja nopeus

Veren hyytymistesti on välttämätön osa lukuisia kattavia tutkimuksia vakavista maksasairauksista raskauden aikana tai laskimopatologian yhteydessä. On suositeltavaa luopua tästä tutkimuksesta leikkauksen valmistelussa. Mitä kutsutaan analyysiksi ja mitä pitäisi olla "terveellisiä" tuloksia? Kerromme.

Miksi veren hyytymistestit?

Veren hyytymisjärjestelmän häiriöt ovat yksi tärkeimmistä syistä monien sydän- ja verisuonitautien kehittymiselle. Jos luvut vähenevät, tämä on täynnä lisääntynyttä verenvuotoa, mutta jos ne lisääntyvät, verihyytymien riski kasvaa. Jotta ymmärtäisivät, miten hyvin hyytyminen menee, annetaan asianmukainen analyysi. Sen lääketieteellinen määritelmä on "koagulogrammi".

Koagulaatiojärjestelmän toiminta on varsin monimutkainen, esimerkkinä voi olla tavallinen leikkaus. Vahingon syvyys ja sijainti määrittävät intensiteetin, jolla veri virtaa. Heti kun suojelun tarve on syntynyt, verisolut ottavat haltuunsa: ne kokoontuvat tähän paikkaan muodostaakseen tarvittavan esteen - hyytymän.

Kömpelin takia ilmenee este, joka estää nestemäisen veren virrata vahingoittuneesta ruumiinosasta. Itse asiassa se suojaa kehoa liialliselta verenpudotukselta ja estää myös tartunnan tunkeutumisen loukkaantumispaikkaan, "tarttumalla" haavan reunat.

Samaan aikaan veren on pysyttävä nestemäisenä, jotta voin edelleen kiertää normaalisti kehossa. Kun veri on koaguloitu haluttuun kohtaan, tapahtuu tasapainoinen laimennus.

Balance-indikaattori on aika, jolloin koagulaatiomenetelmä ja käänteinen laimennus tapahtuvat. Jos poikkeama on tässä ajassa, lääkärit suosittelevat tarkkaa verikokeen tekemistä ja määrittävät tarkasti kaikki parametrit.

Kuka tarvitsee tehdä tämän analyysin

Hyytymisprosessin häiriö on täynnä sydänkohtauksia, aivohalvauksia ja tromboosia. Alennetuilla hinnoilla on mahdotonta ennustaa leikkauksen tai toimituksen tapaa: potilas voi yksinkertaisesti vuotaa kuolemaan. Loukkausten varhainen havaitseminen estää myös vaarallisten sairauksien kehittymisen.

Analyysiä voidaan määrätä epäillyistä sydän- ja verisuonitaudeista tai hyytymishäiriöistä. Joissakin tapauksissa se on pakollista. Tällaisia ​​tilanteita ovat:

  • äidinmaitoaika;
  • epäilyksiä perinnöllisistä sairauksista;
  • pre- ja postoperatiivinen aika;
  • antikoagulanttien pitkäaikaisen käytön tarve;
  • akuutti heikentynyt aivojen verenkierto;
  • immuunijärjestelmän sairaudet.

Jos rutiinianalyysissä todettiin verihiutaleiden määrän väheneminen, hemostasiogrammin tarve ilmenee.

Näiden patologioiden avulla hyytymisjärjestelmän toiminta on tarkistettava diagnoosin vahvistamiseksi ja mahdollisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi.

Miksi veren hyytymistä

Coagulability on melko monimutkainen biologinen prosessi. Tämän toiminnan aikana fibrin muodostuu - erityinen proteiini, joka on välttämätöntä hyytymien muodostumiselle. Niiden takia verestä tulee vähemmän nestemäisiä, sen koostumus alkaa muistuttaa raejuustoa. Veren hyytymisnopeus riippuu paljolti tästä proteiinista.

Ruoansulatuskanavan säätely riippuu kahdesta kehon järjestelmästä: hermostuneesta ja endokriinisestä. Verensokerin sujuvuuden vuoksi ne eivät sitoudu yhteen ja voivat helposti liikkua alusten läpi. Useat toiminnot riippuvat nesteen tilasta:

  • trofia;
  • liikenne;
  • lämmönsäätelyjärjestelmää;
  • suojaava.

Jos verisuonten seinämien eheys loukkaa, on kiireellinen tarve koaguloitumisprosessissa: ilman hyytymän muodostumista ongelma-alueella, henkilö voi vakavasti kärsiä.

Veren säilyy nestemäisessä muodossa erityisestä antikoagulanttijärjestelmästä johtuen ja hemostaasi on vastuussa hyytymien muodostumisesta.

Analyysin toimittamisen ominaisuudet raskauden aikana

Raskaana olevana naisen ruumiissa tapahtuu vakavia fysiologisia muutoksia. Sisältyy prosessiin:

  • verta;
  • endokriininen järjestelmä;
  • erittelevät elimet;
  • CNS;
  • sydän- ja verisuonijärjestelmä;
  • hemostaasi linkkejä.

Usein tämän ajanjakson aikana on veren hyytymistekijöiden merkitsevä lisääntyminen, mikä johtuu fysiologisesta normista. Analyysi veren hyytymisestä raskauden aikana on pakollista.

Veren mukana olevan lapsen kuljettamisen aikana tapahtuu tiettyjä muutoksia, mukaan lukien seuraavat:

  • C-proteiinin aktiivisuuden väheneminen;
  • vähentynyt antitrombiiniaktiivisuus;
  • fibrinolyysi;
  • verihiutaleiden aggregaatiomäärien kasvu.

Muutokset, jotka liittyvät hemostaasiin, ovat mukautuvia. Ne ovat välttämättömiä liiallisen verenvuodon estämiseksi synnytyksen ja synnytyksen aikana. Tämä tapahtuu johtuen asteittaisesta mutta jatkuvasta fibrinolyyttisen aktiivisuuden vähenemisestä ja kohonnut hyytymistä.

Raskauden aikana esiintyvien vakavien hormonaalisten muutosten vuoksi hemostaattinen systeemi muuttuu. Myös uteroplacental-verenkierron muodostuminen vaikuttaa tähän. Jotkut naiset kehittävät DIC: ensin on hyperkoagulaatio, joka vähitellen korvataan hypokoagulaatiolla.

Tämä voi johtaa merkittävään veren menetykseen. Tämän estämiseksi on välttämätöntä siirtää analyysi paitsi ensimmäisen kolmanneksen aikana myös seuraavien kahden vuoden aikana, jotta asiantuntijat voivat seurata kaikkia muutoksia. Muista suorittaa tutkimus olisi ensisijaisesti naisia, jotka ovat kärsineet hypertonus, kohtu tai oli keskenmeno.

On syytä harkita, että veren hyytymisnopeus raskaana oleville naisille voi poiketa tavanomaisesta, se on asioiden järjestyksessä. Selitä kaikki analyysin dekoodauksen nuo esiintyvän lääkärin puoleen.

Miten valmistautua

Ennen analyysin tekemistä tarvitaan jonkinlainen valmistelu, johon tietojen luotettavuus riippuu. Veren hyytyminen voi vaihdella erilaisten tekijöiden vaikutuksesta, joista suurin osa riippuu suoraan potilaasta.

On tiettyjä sääntöjä, joita pitäisi noudattaa valmistellessaan. Yksinkertaisin luettelo on:

  1. Veren luovutuksen on oltava yksinomaan tyhjään mahaan. Kaikki elintarvikkeet voivat vääristää analyysin tuloksia.
  2. On toivottavaa, että viimeinen ateria oli 12 tuntia ennen veren keräämistä.
  3. Yö ennen, vain tavallinen vesi saa juoda, mutta vain rajoitetusti. Liiallinen nesteenotto voi myös vääristää tulosta.
  4. Aamulla ennen aitaa teetä ja kahvia on ehdottomasti kielletty.
  5. 2-3 päivää ennen verenluovutusta, on toivottavaa välttää mausteisia ja rasvaisia ​​ruokia: tällaiset tuotteet voivat vaikuttaa hyytymisprosessiin.
  6. Alkoholia voi käyttää vain 3-4 päivää ennen analyysiä, tupakointi on kiellettyä toimituspäivänä.
  7. Jos mahdollista, on toivottavaa poistaa vakava fyysinen rasitus.

On syytä harkita, että jotkut lääkkeet vaikuttavat verenkiertoon. Jos jotkut lääkkeet on määrätty keräyshetkellä, on syytä varoittaa lääkärin, joka määrittelee analyysin, muuten salauksen purku on virheellinen.

Normaalit tiedot

Veren kyky romahtaa määritetään tekemällä laboratoriokokeita. Tätä varten voidaan käyttää sekä laskimo- että kapillaarivertausta. Jokainen testeistä vaatii tiettyä verityyppiä, ja voit tunnistaa hyytymisjärjestelmän yksittäisten osien tilan.

Coagulogram (verenhyytymistesti)
(Hemostasiogram)

Verikokeita

Yleinen kuvaus

Koagulogrammi (synteesi: hemostasiogram) on joukko veriparametreja, jotka kuvaavat sen kykyä hyytyä. Veren hyytyminen on yksi monista suojatoiminnoista, jotka tukevat kehon normaalia toimintaa.

Arvioida hyytyminen, joka on perusta, ja laajennettu, seuraa yhdessä yleisen verikoe, jossa määritetään verihiutaleiden määrän, punasolujen, hemoglobiini, hematokriitti. Kaikki koagulaation indikaattorit ovat ohjeellisia. Jos peruslääketieteellisessä tutkimuksessa on havaittu patologiaa, suoritetaan sen laajennettu versio, joka voi sisältää veren hyytymistekijöiden arvioinnin.

Kiihtyvyys hyytymistä, nimeltään hyperkoaguloituvuutta, johtaa lisääntyneeseen tukos, joka on täynnä kehittämiseen ja veritulppatukkeuman. Koaguloitumisen väheneminen tai hypokoagulaatio aiheuttaa riskin hallitsemattoman verenvuodon kehittymisestä.

Miten menettely on?

Verinäytteet suoritetaan kyynärpäistä laskimoon tyhjänä vatsaan aamulla.

Indikaatiot veren hyytymistutkimukseen

  • hemostaattisen järjestelmän tilan seuranta;
  • rutiinitutkimus ennen leikkausta;
  • raskaus;
  • gestosis;
  • antikoagulanttiterapian seuranta;
  • valvonta antigregantnuyu hoito;
  • hematologiset sairaudet;
  • laskimotauti;
  • eteisvärinä;
  • sepelvaltimotauti;
  • aivohalvaus;
  • keuhkoveritulppa;
  • DIC-oireyhtymä;
  • lääkitys (suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, glukokortikosteroidit, anaboliset steroidit);
  • maksakirroosi.

Verenvuotoaika

Verenvuodon aika on hemostaattisen järjestelmän tilan pääasiallinen indikaattori, sen verisuoni-verihiutale linkki. Tutkittaessa leikkaaja punkturoi korvalehden ja tallentaa ajan, jonka jälkeen veri pysähtyy. Vain venymää arvioidaan. Testaa ei tulisi käyttää preoperatiiviseen suunniteltuun seulontaan.


Tulosten tulkinta

Pidennysvuoto:

  • trombosytopenia;
  • thrombocytopathy;
  • hemofilia;
  • alkoholin maksasairaus;
  • maksakirroosi;
  • verenvuotoiset verenvuodot;
  • yliannostus antikoagulanttien ja verihiutaleiden kanssa.

Verenvuodon lyhentäminen:

  • ei ole diagnostista arvoa;
  • tekninen virhe tutkimuksessa.

Aktivoitu partiaalinen tromboplastiiniaika (APTT) - mitta tehokkuudesta plasman hemostaasin tekijöiden luonnehtii hyytyminen (plasma) hemostaasi ja on näin ollen herkkä ja tarkka osoitin hemostasiogram. APTT: n arvo riippuu ensisijaisesti lääkärin käyttämistä aktivaattoreiden reagensseista ja indikaattori voi vaihdella eri laboratorioissa.


Tulosten tulkinta

  • epäonnistuminen II, V, VIII, IX, X, XI, XII veren hyytymistekijöiden osalta;
  • fibrinolysis;
  • DIC, 2. ja 3. vaihe;
  • hepariinihoito (fraksipariini ja analogit);
  • autoimmuunisairaudet;
  • vaikea maksasairaus;
  • hemofilia A, B, C;
  • Hagemanin tauti;
  • antifosfolipidisyndrooma (APS);
  • reopoliglukinan infuusiot, hydroksietyylitärkkelyksen valmisteet.
  • DIC, 1. vaihe;
  • verisuonitukos;
  • tromboembolia;
  • virheellinen näytteenotto analyysiin;
  • fysiologinen raskaus.

Kvantin ja INR: n protrombiinin aika

Protrombiiniaika (PTV) on trombiinihyytymän muodostumisaika, jos plasmaan lisätään kalsiumia ja tromboplastiinia, se luonnehtii hyytymis (plasma) hemostaasia. Indikaattori heijastaa plasman koagulaation 1 ja 2 vaiheita sekä II, V, VII ja X tekijöiden vaikutusta. Testiä käytetään arvioimaan veren hyytymisongelman ulkoista mekanismia. Antikoagulanttihoitoa pidetään tehokkaana, jos PTV: tä lisätään vähintään 1,5-2 kertaa.


Tulosten tulkinta

  • DIC-oireyhtymä;
  • viimeiset raskausviikot;
  • suun kautta otettavien ehkäisyvälineiden käyttö;
  • protrombiinikompleksien tekijöiden hoito.
  • protrombiinikompleksin (VII, X, V, II) tekijöiden puute tai epäjärjestys;
  • välillisten antikoagulanttien antaminen;
  • maksa- ja sappihäiriöt;
  • käsittely fraktioimattoman hepariinin kanssa;
  • reopoliglukinan infuusiot, hydroksietyylitärkkelyksen valmisteet;
  • lupus-antikoagulantin esiintyminen veressä;
  • virheellinen verikokoelma tutkimusta varten.

INR (International Normalized Ratio) tai protrombiinikerroin on potilaan PTW: n ja normaalin plasman PTV: n suhde kansainvälisen herkkyysindeksin asteeseen. Tämä indikaattori on matemaattinen korjausarvo, jonka avulla PTV: n standardointi suoritetaan erilaisten laboratorioiden tulosten vertaamiseksi. INR: n määrittämisen pääasiallinen tarkoitus on epäsuorien antikoagulanttien saaneiden potilaiden valvonta. Normaalisti INR lähestyy 1. Terapeuttinen alue, joka on INR-arvo 2-3, epäsuorien antikoagulanttien hoidon taustalla, mahdollistaa tromboosin ehkäisemisen ilman verenvuotoriskiä.


Tulosten tulkinta

Lisää PTV-aikaa ja INR:

  • maksakirroosi;
  • krooninen hepatiitti;
  • K-vitamiinin puutos;
  • amyloidoosi;
  • nefroottinen oireyhtymä;
  • DIC-oireyhtymä;
  • perinnöllinen puutos II, V, VII ja X hyytymistekijöistä;
  • fibrinogeeniarvon lasku tai sen poissaolo;
  • hoito kumariinijohdannaisilla.

PTV: n ja INR: n vähennys:

  • verisuonitukos;
  • tromboembolia;
  • fibrinolyysiaktivaatio;
  • hyytymistekijä VII: n lisääntynyt aktiivisuus.

Trombiinin aika

Trombiini-aika (TB) on kolmas tärkein koagulaatiotesti, joka luonnehtii hyytymisprosessin viimeistä vaihetta - fibrinogeenin muuntamista fibriiniksi trombiinin vaikutuksella. Se määritetään aina yhdessä APTTV: n ja PTV: n kanssa fibrinolyyttisen ja hepariinihoidon kontrolloimiseksi, diagnosoimaan fibrinogeenin synnynnäiset poikkeavuudet. TB: n määritelmää käytetään dysfibrinogemian tunnistamiseen ja veren antikoagulanttiaktiivisuuden arvioimiseen.


Tulosten tulkinta

  • hypofibrinogeemia: fibrinogeenin (alle 0,5 g / l) pitoisuuden pieneneminen tai sen täydellinen poissaolo;
  • DIC-oireyhtymä;
  • fibrinolyyttinen hoito;
  • autoimmuunisairaudet;
  • krooninen maksasairaus;
  • akuutti DIC;
  • suoraan vaikuttavien antikoagulanttien esiintyminen veressä;
  • hyperbilirubinemia;
  • paraproteinemia;
  • uremia;
  • multiforme-myelooma;
  • virheellinen verikokoelma tutkimusta varten.
  • hoito hepariinilla ja fibriinipolymeroinnin inhibiittoreilla;
  • hyperfibrinogenaemia (fibrinogeeni 6,0 g / l tai enemmän);
  • akuutti ja subakuutti DIC, alkuvaiheet.

fibrinogeeni

Fibrinogeeni - kansainvälisen nimikkeistön tekijä I: n (ensimmäinen) plasman hyytymisjärjestelmä mukaan. Fibrinogeenin kvantitatiivinen määritys Claussin menetelmällä on peruskoke hemostaasi-tutkimukseen. Fibrinogeeni kuuluu akuutin vaiheen proteiineihin, sen pitoisuus kasvaa plasmassa infektioita, vammoja, stressiä. Plasman fibrinogeenipitoisuuden lisääntyminen jopa referenssirajojen sisällä korreloi sydän- ja verisuonitautien komplikaatioiden riskin lisääntymiseen.


Tulosten tulkinta

  • vakavat tartuntataudit;
  • potilailla, joilla on sydän- ja verisuonitaudit, edeltää sydäninfarktin ja aivohalvauksen kehittymistä;
  • systeemiset sidekudos- taudit;
  • pahanlaatuiset kasvaimet;
  • raskaus;
  • polttaa vammoja;
  • leikkauksen jälkeen;
  • amyloidoosi;
  • kuukautiset;
  • hepariinin ja sen pienimolekyylisten analogien, estrogeenien, oraalisten ehkäisyvälineiden hoito;
  • eri munuaispotoksiin.
  • synnynnäinen ja perinnöllinen puute;
  • akuutti DIC;
  • alkoholin maksasairaus;
  • maksakirroosi;
  • leukemiat;
  • eturauhassyöpä metastaaseilla;
  • tilanne verenvuodon jälkeen;
  • anaboliset, androgeenit, barbituraatit, kalaöljy, valproiinihappo, fibriinipolymeroinnin estäjät;
  • hepariinin myrkytys.

Antitrombiini III

Antitrombiini III (AT III) on fysiologinen antikoagulantti, plasman hyytymistekijöiden inhibiittori ja plasman hepariinifilaktori. Se on merkittävä inhibitorinen (antikoagulantti) vaikutus veren hyytymisprosesseihin. Testiä käytetään hepariinihoidon seurantaan.


Tulosten tulkinta

Lisääntynyt AT III:

  • vakavat tartuntataudit;
  • akuutti hepatiitti;
  • K-vitamiinin puutos;
  • kolestaasi;
  • vaikea akuutti haimatulehdus;
  • haimasyöpä;
  • kuukautiset;
  • anabolisten steroidien hoito, epäsuorat antikoagulantit.

Alennettu AT III:

  • AT III: n synnynnäinen ja perinnöllinen puute;
  • alkoholin maksasairaus;
  • maksakirroosi;
  • akuutti DIC;
  • sepelvaltimotauti;
  • viimeisen kolmanneksen raskaudesta;
  • ateroskleroosi;
  • leikkauksen jälkeen;
  • sepsis;
  • tromboosi ja tromboembolia;
  • sepsis;
  • hoito hepariinilla ja fibriinipolymeroinnin estäjillä, oraaliset ehkäisyvälineet, kortikosteroidit;
  • nefroottinen oireyhtymä;
  • keuhkosyöpä;
  • pmonitraumapotilaat;
  • gestosis.

D-dimeeri

D-dimeerit ovat fibriinin hajoamistuotteita, jotka muodostavat osan verihyytymästä. Se viittaa veren koagulaation aktivointiin (prokoagulaatio). D-dimeerien pitoisuus seerumissa on verrannollinen fibrinolyysin aktiivisuuteen ja lyysoitavan fibrinin määrään. Tämän testin avulla voit arvioida fibriinipitoisuuksien muodostumisen ja tuhoutumisen prosesseja. D-dimeerin kohotettu taso havaitaan useissa eri tilanteissa, jotka liittyvät koagulaation aktivoitumiseen.


Tulosten tulkinta

Lisätaso:

  • valtimon ja laskimon tromboosin ja tromboembolisuuden erilaisesta lokalisoinnista;
  • useita maksasairauksia;
  • laajat hematoomat;
  • sepelvaltimotauti;
  • sydäninfarkti;
  • laaja kirurgisten toimenpiteiden jälkeinen leikkauskausi;
  • pitkä kokemus tupakoinnista;
  • DIC-oireyhtymä;
  • seropositiivinen nivelreuma;
  • sepsis;
  • raskaus;
  • yli 80-vuotiaita;
  • onkologiset sairaudet;
  • trombolyyttinen hoito.

Liukoiset fibriinimonomeerikompleksit (FDMK) ovat fibrinolyysiä aiheuttavan fibriinin hyytymisen hajoamisen välituotteita, ja se viittaa veren koagulaation aktivointiin (parakaaagulaatio). FAMC on erittäin nopeasti poistettu veriplasmasta, joten on erittäin vaikea määrittää. CPMC-testiä käytetään lähinnä DIC: n varhaiseen diagnoosiin.


Tulosten tulkinta

Lisätaso:

  • DIC-oireyhtymä;
  • valtimon ja laskimon tromboosin ja tromboembolisuuden erilaisesta lokalisoinnista;
  • laaja kirurgisten toimenpiteiden jälkeinen leikkauskausi;
  • monimutkainen raskaus;
  • fysiologinen raskaus;
  • vastasyntyneen ajanjakso;
  • akuutti ja krooninen munuaisten vajaatoiminta;
  • sepsis;
  • shokki;
  • systeemiset sidekudos- taudit;
  • fyysistä ja psyykkistä stressiä.

Veren hyytymisjärjestelmän analyysi

Prosessit hyytymistä (koagulaatio), torjua hyytymistä (antikoagulantti) ja fibrinolyysin (liukenemisen muodostuneiden hyytymien) ovat tilassa dynaamisessa tasapainossa. Nykyisen tasapainon rikkominen voi aiheuttaa patologista tromboosia tai päinvastoin verenvuotoa.

Hemostaattinen häiriöt - normaalia toimintaa näiden järjestelmien - havaitaan useiden sairauksien sisäelinten: sepelvaltimotauti, reumatismi, diabetes, maksasairaus, pahanlaatuiset kasvaimet, akuutti ja krooninen keuhkosairaus, jne Monet synnynnäiset ja hankitut veren sairauksiin liittyy lisääntynyt verenvuoto.. Eräs äärimmäisten tekijöiden kehon vaikutuksista on kauhea komplikaatio DIC (disseminated intravascular coagulation syndrome).

Veren hyytymistekijä on elintärkeä fysiologinen laite, jonka tarkoituksena on säilyttää verta verisuonissa. Alustan muodostumisen (trombin) muodostumista on pidettävä suojaavana reaktioksi, jolla pyritään suojaamaan kehoa verenkierrosta.

Hemostatic trombusin ja patologisen trombin muodostumisen mekanismi, joka tukkia aivosäiliön tai aluksen, joka syöttää sydämen lihakset, on paljon yhteistä. Vain sanomalla tunnettuja kotimaisia ​​hematologist VP Baluda: "Education hemostaattisen hyytymän verisuonissa leikata napanuoran - ensimmäinen puolustava reaktio kehon vastasyntyneen. Patologinen tromboosi on usein välitön kuolinsyy potilaalle useissa sairauksissa. "

Sepelvaltimoiden tromboosi (sydämen lihaksen ruokinta) ja aivosäiliöt koagulaatiojärjestelmän lisääntyneen aktiivisuuden seurauksena on yksi Euroopan ja Yhdysvaltain johtavista kuolemansyistä.

Veren hyytymisprosessin - trombin muodostuminen - on äärimmäisen monimutkainen.

Tromboosin ydin (kreikkalainen trombos - hyytymä, koaguloitu veri) on fibrinogeeniproteiinin ja verin muodostuneiden elementtien (solujen) peruuttamaton denaturointi. Erilaiset aineet verihiutaleissa, veriplasmassa ja verisuoniseinissä osallistuvat tromboosiin.

Koko koagulaation prosessi voidaan esittää toisiinsa liittyvien reaktioiden ketjuna, joista kukin koostuu seuraavien vaiheiden tarvitsemien aineiden aktivoimiseksi.

Plasman ja verisuonten verihiutaleiden hemostaasi eroaa. Viimeksi mainitussa tapauksessa verihiutaleet ovat aktiivisimpia.

Verihiutaleet - verilevyt - pienet epäsäännöllisesti pyöristetyt verisolut. Niiden halkaisija on 1-4 mikronia ja paksuus 0,5-0,75 mikronia. Ne muodostuvat luuytimestä jakamalla jättisolujen - megakaryosyyttien osia. Verihiutaleet kiertävät veressä 5-11 päivää, ja sitten tuhoutuvat maksassa, keuhkoissa ja pernassa.

Verilevyt vaihtelevat muodon, kypsyyden asteen mukaan; 1 mikrolitraan verestä on 200-400 tuhatta.

Verihiutaleet sisältävät biologisesti vaikuttavia aineita (erityisesti histamiinia ja serotoniinia), entsyymejä. Verihiutaleissa on 11 hyytymistekijää.

3.1. Verihiutaleiden vaskulaarinen hemostaasi

Siihen on tunnusomaista joukko peräkkäisiä vaiheita. Vahinkoa verisuonen seinämään, altistuminen sen sisäisen rakenteen edistää verihiutaleiden adheesiota ja aggregaatiota (adheesio - ominaisuus verihiutaleiden kiinni vaurioituneen sisäpinnan aluksen aggregaatiota - verihiutaleiden ominaisuus on vahingoittunut alus muuttaa muotoaan, turpoavat, on kytketty aggregaatteja). Tässä vaiheessa vapautetaan biologisesti aktiivisia aineita, jotka aiheuttavat astian kaventumisen, vähentävät vahingon suuruutta, lisäävät tarttumista ja verihiutaleiden aggregaatiota. Muodostuu ensisijainen löysä trombosyyttinen trombi (verihiutale "hemostatic plug") - kuv. 2.

VAHINKO ALUKSEN SISÄISEEN PINTAKÄSITTELYÄ

PRIMARY THROMBOCYTARY THROMB

Kuva 2. Verihiutaleiden verisuonten hemostaasi

3.2. Plasman hemostaasi

Plasman hemostaasi on peräkkäisten transformaatioiden kaskadi veriplasmassa, johon osallistuu 13 hyytymistekijää (taulukko 3). Kansainvälisen luokittelun mukaiset hyytymistekijät on merkitty roomalaisin numeroin.

Useimmat veren hyytymistekijät ovat proteiinipitoisia aineita, jotka muodostuvat maksaan. Niiden puutos voi liittyä maksan vajaatoimintaan.

Prosessin päävaiheet:

    1) tromboplastiinin muodostuminen;
    2) trombiinin muodostuminen;
    3) fibriinin muodostuminen.

Ensimmäinen vaihe on tromboplastiinin (trombokinaasi) muodostuminen ja vapautuminen - erittäin aktiivinen entsyymi.

Erota kudoksen (ulkoinen) tromboplastiinin, joka on vapautunut vahingoittuneen astian ja kudosten soluista, ja veri (sisäinen), joka vapautuu verihiutaleiden tuhoutumisesta.

Toinen vaihe on trombiinin muodostuminen. Jälkimmäinen muodostuu protrombiinin ja tromboplastiinin vuorovaikutuksesta kalsiumionien ja muiden hyytymisjärjestelmän tekijöiden pakolliseen osallistumiseen.

Trombiini, jakautuu fibrinogeeniksi, muuttuu liukenemattomaksi proteiinifibriiniksi. Tämä on veren hyytymisongelman kolmas vaihe.

Fibriinifilamentit saostuvat muodostavat tiheän verkon, jossa verisolut kutistuvat, lähinnä punasoluja.

Hyytymässä on punainen väri. Trombiini aktivoi myös XIII-veren hyytymistekijän (fibriinin stabilointi), joka sitoo fibriiniketjut, mikä vahvistaa hyytymistä.

3.3. Antikoagulanttijärjestelmä

Sisältää seuraavat pääkomponentit:

Prostacikliini (estää adheesiota ja verihiutaleiden aggregaatiota);

• antitrombiini III (aktivoi trombiinia ja muita veren hyytymistekijöitä);

• hepariini (estää veren tromboplastiinin muodostumisen, estää fibrinogeenin muuntamisen fibriiniksi).

3.4. Fibrinolyyttinen järjestelmä

Tämä järjestelmä tuhoaa fibrin. Sen pääkomponentti on plasmiini (fibrinolysiini), joka muodostuu plasminogeenista kudoksen plasminogeeniaktivaattorin (TAP) vaikutuksella.

Plasmiini jakaa fibriinin erillisiin fragmentteihin - fibriinin hajoamistuotteisiin (FDP).

Jatkossa verihyytymää, joka pysäyttää verenvuodon, joutuu takaisinvetoon (puristus) ja lyysiin (liukeneminen).

Aivojen aivojen patologiset tromboosit, sepelvaltimot johtavat usein aivohalvaukseen, sydäninfarktiin.

Alaraajojen laskimoiden tromboosi voi olla monimutkainen veritulpan erottelun ja sen tuomisen verenkierrossa keuhkojen verenkiertoon - keuhkoembolia (PE).

Veren hyytymisjärjestelmän rikkomusten toteamiseksi on olemassa erilaisia ​​laboratoriomenetelmiä.

Veren hyytymistekijät (plasma)

Ominaisuudet ja toiminnot

Proteiinia. Trombiinin vaikutus muuttuu fibriiniksi

Proteiinia. Synteettinen maksassa mukana K-vitamiini

Proteolyyttinen entsyymi. Kytkee protrombiinin trombiiniin

Suurin osa hyytymistekijöistä voimistuu.

Vahvistaa protrombiinin muuntamista trombiiniksi

Vahvistaa protrombiinin muuntamista trombiiniksi

Syntetisoidaan maksassa, johon liittyy vitamiini K. Aktivoi kudos tromboplastiini

Antihemofiilinen globuliini A

Osallistuu kudos-tromboplastiinin muodostumiseen

Osallistuu kudos-tromboplastiinin muodostumiseen

Stuart -Prouwer-tekijä (trombotropiini)

Osallistuu trombiinin, veren ja kudoksen tromboplastiinin muodostumiseen

Plasman tromboplastiinin esiaste

Osallistuu plasman tromboplastiinin muodostumiseen

Hageman-tekijä (kontaktitekijä)

Aloittaa ja paikallistaa tromboosin.

Muuttaa epästabiilikuitu stabiiliksi

Veren hyytymisjärjestelmän rikkomusten tunnistamiseen on olemassa erilaisia ​​laboratoriotutkimusmenetelmiä.

3.5. Veren hyytymisjärjestelmää kuvaavat tutkimukset

3.5.1. Tutkimukset, jotka karakterisoivat hemostaasin vaskulaarinen verihiutaleiden faasi

Hemostaasin vaskulaarisen verihiutaleiden vaiheen aikana (ks. Edellä) muodostuu verihiutaleiden hemostaattinen pistoke. Verenvuodon keston (kesto) määrittäminen antaa yleiskuvan tästä prosessista.

Useimmiten verenvuodon aika määritetään lävistämällä korvaleike 3,5 mm: n syvyyteen haavoittajalle (laboratoriolaite veren ottamiseksi). Suodata paperi 20-30 sekunnin välein poistaaksesi veren tiput, jotka työntyvät pistoksen jälkeen. Terveille ihmisille uusien pisaroiden ilmestyminen päättyy 2-4 minuutin kuluttua ruiskeesta. Tämä on verenvuodon aika (kesto).

Vuotoajan pidentäminen liittyy lähinnä verihiutaleiden määrän tai funktionaalisen vamman vähenemiseen ja verisuonen seinämän läpäisevyyden muutokseen. Tällaisia ​​häiriöitä esiintyy tietyissä verisairauksissa - perinnöllinen ja hankittu trombosytopenia ja trombosytopatia (sairaudet, joissa verihiutaleiden määrä vähenee tai niiden ominaisuuksia on loukattu). Jotkut lääkkeet (asetyylisalisyylihappo, hepariini, streptokinaasi) voivat myös lisätä verenvuodon kestoa.

Verihiutaleiden absoluuttisen määrän määrittäminen yksikkötilavuutta kohti suoritetaan laskemalla solut mikroskoopilla käyttäen erityistä laitetta, Goryaev-kammiota. Verihiutaleiden normaali sisältö perifeerisessä veressä on 200-400 x 10 9 / l.

Verihiutaleiden määrän väheneminen - trombosytopenia - havaitaan monissa verisairauksissa (trombosytopeeninen purppura, B-vitamiinin puutokseen liittyvä anemia 12, akuutit ja krooniset leukemiat) sekä maksakirroosi, pahanlaatuiset kasvaimet, kilpirauhasen sairaudet ja pitkäkestoiset tulehdusprosessit.

Useat virusinfektiot (tuhkarokko, vihurirouhe, kana, influenssa) voivat aiheuttaa tilapäisen vähenemisen verihiutaleiden määrässä.

Trombosytopenia voi kehittyä, kun otetaan useita lääkkeitä: kloramfenikoli, sulfonamidit, asetyylisalisyylihappo, syöpälääkkeet. Näiden lääkkeiden pitkäaikainen käyttö on suoritettava verihiutaleiden valvonnassa. Prehiontivauhan aikana naisilla havaittiin vähäistä vähenemistä verihiutaleiden määrässä.

Joitakin tauteja voi seurata verihiutaleiden lisääntyminen perifeerisessä veressä - trombosytoosissa.

Näihin kuuluvat Hodgkinin tauti, pahanlaatuiset kasvaimet, erityisesti mahasyöpä, munuaissyöpä, eräät leukemiat, tilanne masennuksen jälkeen, pernan poistaminen.

Kuten edellä mainittiin, verihiutaleiden adheesio ja aggregaatio ovat tärkeimpiä vaiheita primaarisen hemostaattisen tulpan muodostumisessa. Laboratorio-olosuhteissa verihiutaleiden tarttumisindeksi (koherenssi) määritetään olevan normaalisti 20-50% ja verihiutaleiden aggregointi on spontaania ja indusoitunut.

Terveillä ihmisillä spontaani aggregointi puuttuu tai vain hieman ilmenee. Spontaania aggregaatiota kasvatetaan ateroskleroosissa, tromboosissa, pre-tromboottisissa oireissa, sydäninfarkti, rasvan aineenvaihdunnan häiriöt ja diabetes.

Indusoidun verihiutaleaggregaation tutkimusta voidaan käyttää erilaisten verisairauksien hienovaraisempaan erilaistumiseen.

Asetyylisalisyylihappo, penisilliini, indometasiini, delagiili, diureetti- lääkkeet (erityisesti furosemidi suurina annoksina) vähentävät verihiutaleiden aggregaatiota, jota on otettava huomioon hoidettaessa näitä lääkkeitä.

Ruoansulatuskanavan aikana verta muodostaa hyytymän, joka supistelee, vapauttaa seerumin. Veren hyytymisen vetämistä arvioidaan vapautuneen seerumin määrällä. Hyytymän palautumisaste (puristus) ilmaistaan ​​vetäytymisindeksillä, normaalisti 0,3-0,5.

Retract-indeksin vähenemistä havaitaan verihiutaleiden määrän vähenemisellä ja niiden funktionaalisella inferioriteetilla.

Pienimpien astioiden (kapillaarit) seinämien ominaisuudet tarkistetaan erityisillä testeillä. Kapillaarien vastustuskyvyn (stabiiliuden) arvioimiseksi käytetään Rumppel-Leede-Konchalovsky-mansettitestiä ja sen yksinkertaistettuja versioita: kiertokulku, hyppyssimerkki.

Testin tekemiseksi potilaan olkapäähän määrätään ranneke- laite verenpaineen mittaamiseksi. Paine pidetään mansettina 10 minuuttia 10-15 mm Hg: ssä. testin vähimmäisverenpaineen yläpuolella. Pienten pistemäärien (peteekkien) esiintyminen katsotaan testin positiiviseksi tulokseksi.

Positiivinen näyte aisa-LEED-Concha Maxwellian osoittaa lisääntynyttä hiussuonten hauraus havaittiin vaskuliitti (tulehdukselliset ja verisuonitaudit), sepsis (verenmyrkytys), reumaattinen sairaus, infektiivinen endokardiitti, tulirokko, pilkkukuume, avitaminosis C (keripukki).

Potilaan olkapäähän voi kohdistua kynsiviivaa (keuhkoputken oire). Tynnyksen oire on piiskan tai mustelman ulkonäkö subklavian alueella ihon jälkeen. Näiden näytteiden negatiivinen puoli on subjektiivisuus määrittäessään ihon puristuksen asteen tutkijan valjaiden tai sormien avulla.

3.5.2. Tutkimukset, jotka karakterisoivat hemostaasin plasmaprosessia

Veren hyytymisaikaa koskeva tutkimus luonnehtii yleisesti hyytymän toiminnallista tilaa. XII-tekijän aktivointi (katso taulukko 3) laukaisee proentsyymi-entsyymin transformaatioiden kaskadin ja jokainen entsyymi aktivoi seuraavan, kunnes lopullinen tavoite saavutetaan - fibriinin muodostuminen.

Yli 30 menetelmää veren hyytymisajan määrittämiseksi on kuvattu, joten hyytymisnopeudet ovat 2-30 minuuttia. Kaksi menetelmää käytetään yhtenäisiksi: Sukharev-menetelmä (normaali on 2-5 min), Lee-White-menetelmä (normaali on 5-10 min).

Veren hyytymishäiriö vähenee lukuisilla maksasairauksilla, aplastinen anemia - anemia, joka liittyy luuytimen hematopoieettisen toiminnan vaimentamiseen.

Veren hyytymisnopeuden heikkeneminen havaitaan voimakkaasti - veren hyytymisaika voi nousta 60-90 minuuttiin.

Hemofilia on synnynnäinen häiriö, joka liittyy VIII- tai IX-veren hyytymistekijöiden puuttumiseen (hemofilia A tai hemofilia B). Taudille on ominaista lisääntynyt verenvuoto. Pienin haava voi maksaa sairaselämän. Taudin geenin kantajat ovat naisia, ja vain miehet sairastuvat siihen. Hemofilia oli perheen sairaus Euroopan kuninkaallisissa talouksissa (mukaan lukien Venäjä). Kuningatar Victoria 69: n pojasta, lastenlasta ja lastenlasta, 10 kärsi hemofiliaa.

Hyytymisaikaa lisätään käyttämällä antikoagulantteja (antikoagulantteja), erityisesti hepariinia. Testaa käytetään yhdessä APTT: n määritelmän kanssa (ks. Alla) nopeana menetelmänä hepariinin hoidossa. Sallittu veren hyytymisaika piteni 1,5-2 kertaa.

Veren hyytymisaika laskee hyperkoagulaatiota ja sitä voidaan havaita massiivisen verenvuodon jälkeen postoperatiivisessa, synnytyksen jälkeisessä jaksossa. Ehkäisytabletit (enecundin, biseurin, Richevidon jne.) Parantavat hyytymisprosessia, mikä ilmenee veren hyytymistekijän kiihdytyksellä.

Plasman regalisaatiotaika on aika, joka tarvitaan fibriinähitan muodostumiseen plasmassa. Määritys suoritetaan plasmassa, joka stabiloidaan natriumsitraatin liuoksella. Kalsiumkloridin lisääminen plasmaan palauttaa hyytymismahdollisuutensa (koagulaatio). Plasman regalisaatiotaika luonnehtii hyytymisprosessia kokonaisuutena ja terveessä ihmisessä 60-120 sekuntia. Plasman uudelleensytytysajan muutoksia on havaittu samoissa kliinisissä oloissa kuin veren hyytymisaikojen muutokset.

Plasman sitkeys (resistenssi) hepariinille, joka kuvaa koagulaatiojärjestelmän tilaa kokonaisuutena, on samalla epäsuora indikaattori trombiinipitoisuudesta. Tutkimuksessa määritetään fibriinihyytämisen aika plasmassa, johon lisätään hepariinia ja kalsiumkloridiliuosta. Terveessä henkilössä tämä aika on 7-15 minuuttia. Jos hyytymän muodostuminen tapahtuu yli 15 minuutin ajan, puhumme pienemmästä plasman toleranssista (resistenssi) hepariinille.

Alentaa plasman toleranssi kohti hepariini voi vaihdella puute tekijöistä V, VIII, X, XI, XII (ks. Taulukko. 3) ja havaitaan maksasairaudet (hepatiitti, kirroosi), sekä käyttö antikoagulanttien (hepariini, fenilin, varfariini).

Cootin muodostuminen lyhyemmässä ajassa (alle 7 minuuttia) osoittaa plasman lisääntynyttä toleranssia hepariinille ja havaitaan, että se on taipuvainen hyperkoagulaatioon (kohonnut veren hyytyminen).

Hyperkoagulaation tila on havaittu sydämen vajaatoiminnassa, prethromboottisissa oloissa raskauden viimeisinä kuukausina, postoperatiivisessa vaiheessa, pahanlaatuisissa kasvaimissa.

Aktivoitu osittainen (osittainen) tromboplastiiniaika (APTT tai aPTT) on herkkä menetelmä, joka havaitsee plasman vikoja tromboplastiinin muodostumisessa (katso taulukko 3). APTT on aika, joka tarvitaan fibriinihyytymän muodostumiselle verihiutaleiden heikossa plasmassa. Verihiutaleettoman plasman käyttö eliminoi verihiutaleiden vaikutuksen.

PTT: n vaihtelun rajat terveillä aikuisilla ovat 38-55 sekuntia.

APTT: n pidentyminen osoittaa hypokoagulaatiota - veren hyytymisominaisuuksien vähenemistä. Useimmiten se riippuu synnynnäisen koagulopatian veren hyytymistekijöiden I, V, VIII, IX, XI ja XII puutteesta. Coagulopathi tarkoittaa sairauksia ja sairauksia, jotka liittyvät veren hyytymisen heikkenemiseen.

APTTV: n ominaisuus pidentää ylimäärin hepariinia veressä perustuu tämän testin soveltamiseen koagulaatiojärjestelmän tilan seurantaan hepariinihoidon aikana. Laskimonsisäisellä hepariinipitoisuudella infuusionopeus valitaan siten, että APTT pidetään 1,5 - 2,5-kertaisesti korkeammalla kuin alkuperäinen.

Hepariinin subkutaaniseen antamiseen sen annos valitaan myös ottaen huomioon APTT, joka määritetään 1 tunti ennen seuraavan hepariinin injektion. Ja jos APTT osoittautuu yli 2,5 kertaa pidempään kuin lähtötaso, pienennä sitten lääkkeen annosta tai lisää annosten välistä aikaa.

On pidettävä mielessä, että APTT: llä on merkittäviä päivittäisiä vaihteluita. APTT: n maksimiarvot havaitaan aamuyöllä, vähimmäisarvona - päivän loppuun mennessä.

Protrombiiniaika - fibriinihyytymisen muodostumisaika plasmassa, kun siihen lisätään kalsiumkloridia ja kudosstandardoitua tromboplastiinia. Protrombiiniaika luonnehtii ns. Protrombiinikompleksin aktiivisuutta (tekijät V, VII, X ja itse protrombiini - tekijä II). Tutkimuksen tulos ilmaistaan ​​sekunteina (protrombiiniaika), joka on tavallisesti 11-15 sekuntia. Usein protrombiini-indeksi lasketaan vertaamalla terveellisen henkilön (tavanomaisen tromboplastiinisarjan) protrombiiniaikaa kohteen protrombiiniajan kanssa.

Normaalisti vaihteluväli protrombiinindeksissä on 93-107% tai SI-järjestelmän yksiköissä - 0,93-1,07.

Protrombiini-indeksi pienenee veren hyytymisominaisuuksien vähenemisen perusteella.

Koska protrombiinikompleksin tekijöiden synteesi esiintyy maksasoluissa, jälkimmäisten sairauksissa niiden määrä vähenee ja protrombiini-indeksi tietyssä määrin voi toimia maksan toiminnallisen tilan indikaattorina.

K-vitamiini on välttämätön protrombiinikompleksin tekijöiden muodostumiselle. Jos se on puutteellista, vitamiinin imeytyminen suolistossa on riittämätön enterokoliitissa, ja dysbakterioosi voi myös vähentää protrombiini-indeksiä.

K-vitamiiniantagonistit ovat epäsuoria antikoagulantteja (fenyyliini, synkumari, varfariini). Näiden lääkkeiden hoitoa on seurattava tutkimalla protrombiiniaikaa tai protrombiini-indeksiä.

Suuri annos asetyylisalisyylihappoa, diureetteja, kuten hypothiazidia, vähentää protrombiini-indeksiä, joka tulisi ottaa huomioon käytettäessä näitä lääkkeitä samanaikaisesti fenyylin synkumarin kanssa.

Protrombiini-indeksin nousu osoittaa veren hyytymisominaisuuksien lisääntymistä ja havaitaan esihromboottisessa tilassa viimeisten raskauskuukausien aikana sekä ehkäisytablettien, kuten Inecundinum, Bisecurin, aikana.

Protrombiiniajan normaaliarvo riippuu tutkimuksessa käytetyistä kudos-tromboplastiineista. Standardoitu testi on kansainvälinen normalisointisuhde (MHO). Useimmissa tapauksissa epäsuoran vaikutuksen antikoagulanttien (antikoagulanttien) hoidossa riittää saavuttaa MHO: n kasvu, joka vaihtelee välillä 2 - 3, mikä vastaa protrombiiniajan lisääntymistä 1,3-1,5 kertaa verrattuna alkuperäiseen arvoon (tai vastaavasti protrombiini-indeksin vähenemiseen ).

Fibrinogeenipitoisuus. Fibrinogeenin (plasmatekijä I) syntetisoidaan lähinnä maksasoluilla. Veressä se on liuotetussa tilassa ja trombiinin vaikutuksesta muuttuu liukenemattomaksi fibriiniksi. Veren fibrinogeenin tavanomaisessa konsentraatiossa, joka on määritetty Rutbergin yhtenäisellä menetelmällä, on 2-4 g / l (200-400 mg%).

Fibrinogeenin pitoisuuden kohoaminen puhuu hyperkagulaatiosta (kohonnut veren hyytyminen) ja sitä esiintyy sydäninfarktissa, esihyvoottisten oireiden, palovammojen, raskauden viimeisten kuukausien, synnytyksen jälkeen ja kirurgisten toimenpiteiden aikana.

Fibrinogeenin pitoisuuden lisääntyminen tulehdusprosesseissa (erityisesti keuhkokuumeessa), pahanlaatuisia kasvaimia (keuhkosyöpä) havaittiin.

Vaikea maksasairaus, jolla on vakava toimintahäiriö, liittyy myös hypofibrinogeeniami- nen - fibrinogeenin pitoisuuden lasku veressä.

3.5.3. Tutkimus fibrinolyyttisestä hemostaasista

Fibrinolyyttinen aktiivisuus. Kun fibriinihyytys (trompi) on muodostunut, tiivistetty ja supistunut, alkaa monimutkainen entsyymiprosessi, joka johtaa sen liukenemiseen. Tämä prosessi (fibrinolyysi) tapahtuu plasminin vaikutuksen alaisena, joka on veressä inaktiivisen muodossa plasminogeenina. Plasminogeenin siirtyminen plasmiiniin stimuloi plasman, kudoksen ja bakteerien alkuperää aktivoivat aineet. Kudosaktivaattorit muodostuvat eturauhasen, keuhkojen, kohdun, istukan, maksan kudokseen.

Fibrinolyysiaktiivisuuden arvioidaan fibriinin hyytymän liukenemisnopeudella. Kotovshchikova-menetelmällä määritetty luonnollinen hajotus on 12-16% hyytymästä; määritettynä monimutkaisemmalla menetelmällä euglobuliinin hyytymisen hajottamiseksi - 3-5 tuntia

Jos hyytymän liukeneminen kiihtyy, tämä osoittaa verenvuototaipumusta, jos se on pitkänomainen - esihromboottisen tilan suhteen.

Fibrinolyyttisen aktiivisuuden lisääntymistä havaitaan plasminogeenin aktivaattoreissa (keuhkot, eturauhanen, kohdun) runsaasti olevien elinten ja näiden elinten kirurgisten toimenpiteiden aikana.

Fibrinolyyttisen aktiivisuuden vähenemistä on havaittu sydäninfarkti, pahanlaatuiset kasvaimet, erityisesti mahasyöpä.

Lisäksi Lukea Alusta

Kun miniflebektomia on suoritettu, mitä tuloksia se voi saavuttaa?

Tästä artikkelista opit: mikä on miniplebektomia, mihin tautiin tämä toiminta on suoritettu, miten valmistautua sen toteuttamiseen. Miniflebektomian ja leikkauksen jälkeisen ajan tekniikka.

Ominaisuudet hapen puutteesta veressä

Happi on olennainen osa koko elämää. Hengitysmenetelmässä happimolekyylit tunkeutuvat keuhkoihin, joissa punasolujen sieppaa ne ja siirretään elimiin ja kudoksiin. Tämä kyky on peräisin rauhasesta, joka on osa erytrosyyttien hemoglobiinia.

Miksi mustelmat näkyvät kehossa ilman syytä mitä tehdä

Tästä artikkelista opit: miksi mustelmat näkyvät kehossa ilman syytä, mitkä sairaudet voivat aiheuttaa tämän ongelman. Mitä tehdä sen kanssa.Kehon ruiskujen syyt (artikkelin sisältö):

Kuinka tarkistaa kehon verisuonet, tällaisten tutkimusten merkinnät

Tästä artikkelista opit: kuinka tarkastaa koko kehon alukset, mitä menetelmiä käytetään valtimoiden ja laskimoiden kuvaamiseen ja tunnistamaan sairautensa.

Valmistelut sydän- ja verisuonitautien ehkäisyä varten - Tehokasta lääkettä koskeva katsaus

Valmistelut sydän- ja verisuonisairauksien ehkäisemiseksi eroavat toisistaan ​​mekanismissa. Perinteisesti ne jakautuvat vahvistamiseen ja lääkkeisiin, joilla on lääkevalmiste.

Kirurgia aivoverenkierrossa: indikaatiot, johtaminen, kuntoutuksen jälkeen

Aivoverenvuoto on hyvin salainen patologia. Jo pitkään se saattaa olla oireeton, eikä sen omistaja edes tiedä anomalia. Kaikilla aneurysmilla on kuitenkin verenvuotoriski, jonka seuraukset voivat olla kohtalokkaita, joten aneurysma on ainoa oikea päätös, kun se havaitaan.