Joten aluksi haluan muistuttaa, että aivojen magneettikuvaus aiheutti huonot oireet, jotka eivät pysähtyneet kolme kuukautta. Yritän kuvata oireita:

Systemaattinen, melkein koskaan päättymätön pieni huimaus, lähes huomaamaton, mutta erittäin epämiellyttävä.
Pysyvä "hämärtynyt" käsitys ympäristöstä, "naulattu alas" ja hidastuminen päähän - En voi kuvata paremmin.
Joskus se "kaartuu" kulmassa, se ei voisi "sovi" ovenvarmaan, koskettaa pöydän nurkkaa jne. Ei useinkaan, mutta kuten he sanovat, kiinnitti huomiota.
Työkyky on heikentynyt huomattavasti - haluan muistuttaa, että tärkein työkalu on tietokone. Työ on tullut vaikeaksi, ei oikea sana...
Krooninen väsymys - loppuun mennessä mitään ei voi tehdä lainkaan, vaan vain haastamaan huonoja ajatuksia sinun arvoton terveydestäsi.
Ongelmia unessa - Aloin herätä aika ajoin ja nukahdin enää. Minun tapauksessani se on aikaisin - se on viisi aamulla, yleensä nukuin 6.30 - 7.00 asti. Menen nukkumaan aikaisin, klo 23.00 ja joku sanoo, että tämä on melko tarpeeksi, mutta tiedän, kuinka paljon tarvitsen... Minusta tuli hyvin herkkä "unen puutteelle". Muuten, krooninen varhainen herääminen on yksi tämän päivän tärkeimmistä valituksista, se vain paheni. Mutta tämä on erillinen tarina...
Ajoittaiset, mutta ei tavalliset ja vaikeat päänsäryt. Pitkä (2-5 tuntia), pääasiassa puolipallon alueella ja etupuolella, ei ollut silmänräpäistä kipua.
Se oli tällaisella "asetuksella", että päätin jatkaa aivojen MRI-skannausta. Miksi oikealla magneettikuvalla ilman neurologin ohjeita? Todennäköisesti se, että juuri ennen kuin minulla oli näitä oireita, joiden vanhempi vaimoni kuoli syövästä, oli rooli. Hieman eri tarina ja melko pitkä, en kerro kaikkea, sanon vain, että kyseessä on MRI-aihe. Sikäli kuin tiedän, hänen valituksensa olivat hyvin samankaltaisia ​​kuin minun: ei "villi" päänsärkyä, huimausta, epävakaa kävelyä jne. Tämän seurauksena GM: n MRT: n tulosten mukaan hänelle diagnosoitiin kasvain (tai metastaasi GM: ssä, en sano varmuudella). Joten päätin, että ennen kuin se ilmestyy neurologille, olisi välttämätöntä "pistää minä", mitä minä tein. Se oli kauheaa - sanoja ei voi välittää!

Nyt tulokset. Johtopäätös MRI (2007) toteaa: MR-kuva yhden painopisteen aivojen valkoisesta aineesta - todennäköisesti verisuonten alkuperästä. Merkkejä kohtalaisen ankaraa ulkoilurajastosta. Yleiskatsausta varten tässä on tutkimustuloksen koko tekstin skannaus:

Lääkäri, joka kirjoitti päätelmän, ei löytänyt mitään "sotilaallista" tutkimuksessa, ei nähnyt kasvaimia eikä kasvaimia. Hän ei kehittänyt silmää "yksittäisen painopisteen valkoisesta aineesta", sanoi, että todennäköisesti hypertensiivisen kriisin tulos tai yleensä on luontaista, se ei voi erityisesti uhata mitään, ja se voi tuskin aiheuttaa huimausta.

Myöhemmin kun tarkastelin kotona DVD-levyillä tallennettuja MRI-tuloksia, löysin tämän "mustan aukon" pääni:

Vastaanotolla neurologin kanssa kuvaa ei yleensä voitu selventää. En ole saanut mitään erityisiä huomautuksia yhdestä painopisteestä tai hydrocephalusta tai jopa "mustasta reiästä". Kaikki yleisesti, kuten "ei mitään tappavaa". Yleiset suositukset jne. jne. Ja hän kävi kaksi neurologia. Säädetty cerebrolysin, vitamiinit ja sedatiivit. He sanoivat tarkkailevan säännöllisesti ja tekemällä MRI noin kerran kahdessa vuodessa tarkkailemaan dynamiikkaa. Se näyttää olevan rauhoitettu, mutta toisaalta ei ole mitään erityisiä toimenpiteitä. Lääkärit tietenkin tietävät paremmin, mutta hälyttävät.

Ei muutoksia, puhumattakaan parannuksistani kunnossani. Hyväksytyt kurssit - ei mitään. Vuosien varrella hän on tehnyt vielä 4 MRI-tutkimusta GM: stä. Kuva melkein ei muuttunut. Mainitsen MRI: n (2012) tulokset:

Hieman kireä sanonta "single", ts. monikossa. Seuraava vieras neurologille oli hieman vakuuttava - en näe käytännössä mitään reaktiota päätelmän sanamuotoon.

Tässä on uusin tutkimus, mainitsen sen tulokset kokonaan, koska huomannut (mielestäni) hyvin huonoa dynamiikkaa. MRI GM 2013:

Keltainen kohta korosti kohdetta, joka teki minusta jittery. Ensimmäisellä magneettikuvauksella yksittäiset ampumatarvikkeet olivat 0,3 cm, ja täällä 0,4 cm: n kuvio ilmestyi jo. Tietenkin, ymmärrän, että minä vanhenee, terveyteni ei paranna, mutta silti kuva oli masentavaa. Toinen nimitys neurologin kanssa - jälleen, ei mitään. Lääkäri kasvoi, lääkäri selitti, "todennäköisesti virhe tai erilaiset laitteen resoluution ominaisuudet". No, mitä meidän on tehtävä, meidän on uskottava... Lisäksi se on kannattavampaa kuin ajatella pahaa.

Lisäksi esiintyi interemisferi lipoma. Vain pipettiä...

Viimeinen käynti neurologiin päättyi toisella cerebrolysin-kurssilla (nyt suonensisäisesti) ja mexidolin lihaksensisäisesti. Plus 20 päivää huumeiden Tagista ottamisesta. Lisäksi puhumme jälleen masennuslääkkeistä. Mutta lisää siitä myöhemmin...

Viimeisimmässä vierailustani kysyin lääkäriltä kysymystä multippeliskleroosista. Neurologi kiisti kategorisesti MS: n diagnoosin, mutta silti kerron teille, miksi tein MRI: n uudestaan ​​ja miksi sain jälleen nimittämisen neurologin kanssa.

Mielestäni monet VSD-shnikit menivät samanlaisiin ahdistuksiin ja epäilyihin, joten seuraavassa tehtävässä puhumme hieman MS-taudin oireista.

Kommentit (arkistosta):

Yury 16/10/2014
Kaikkien opintojen ei pitäisi olla erityisen huolestuttavia. Tässä kaikki asiantuntijat, jotka katselivat sinua, ovat täysin oikeassa. Ja "glioosin foci" eivät sinänsä ole itsenäinen diagnoosi, mutta aina syy-seuraus liittyy johonkin sairauteen tai kehon toimintahäiriöön. Sinun tapauksessasi oletetaan vaskulaarinen genesi. Suosittelen ultraäänitutkimusta (doppler, triplex) BCS aivoista. Ehkä sinä HNMK.

Tam 29.11.2014
Tein MRI: n ja kirjoitin täsmälleen saman johtopäätöksen, minulla on epävakaus kävelyssä ja toinen, mutta neuropatologi kirjoitti lääkityksen, mutta levy ei edes nähnyt mitä en tiedä mitä tehdä

Sasha 17.03.2015
hyvää iltapäivää Kerro minulle, mitä tarkoitan mtr-aivojeni johtopäätöksellä? yksittäisen keskittymisen glioosiin oikeaan etusolmuun, todennäköisimmin vaskulaariseen genesiin. Viiniköynnöksen häiriöt fto-parietaalisten alueiden konvexiaalisten subarachnoidisten tilojen laajenemisen muodossa. normotyyppinen variantti Willisian ympyrän valtimoiden rakenteesta ilman merkkejä veren virtauksen vähenemisestä aivoverenkierron oksilla. kohtalainen epäsymmetria selkärangan valtimoiden D> S. verenkierrosta. kiitos!

Irina 17.04.2015
Hitto, eprst, olet mies. Ota itsesi kädestä, äläkä kuuntele pseudobolars niin paljon. En ole vielä 30, mutta jo joukko todellisia haavaumia, mutta en kadota. Oikein sanottu, naiset ovat vahvempia kuin miehet!

Michael 21.04.2015
Tällainen ongelma ja myös eristetyt alueet loosi 0.3cm.
RS: tä kielletään. Kirjoita minulle, jos on olemassa halu, voit keskustella siitä, mitä seuraavaksi ja mitä diagnostiikkaa tehdään, koska en myöskään tiedä tarkalleen mitä tehdä.

Elena 04.05.2015
Minun MR: llä oli yksi tarkennus, jossa oli hyperintensisignaali T2: ssä, 4 mm: n kokoisena. Ja he sanoivat myös, että se oli kunnossa... Visio katoaa yhä enemmän jokaisen päänsäryn jälkeen. Kävely on vaikeampaa eikä löydä syytä. Keskustassa RS, he sanoivat, vain tapauksessa toistaa MRI jälkeen puoli vuotta ja se on se..

Tatyana 07.07.2015
etu- ja parietaalilohkojen valkoisessa aineessa määritetään subkorttinen, vain muutamia vasogeenisia soikeita, joiden koko on 0,5 cm.
Mitä tämä tarkoittaa?

[email protected] 21.7.2015
Nainen, 73, valitukset: päänsäryt, sekavuus. Johtopäätös: MR-kuva useista ylisensoriivisista glioosista (vaskulaarinen genesi); kohtalainen sisäinen (triventricular) hydrocephalus. Vasemmanpuoleisten basaalisten solujen alueen yksittäiset iskeemiset lacunar-kystat. Diffuusinen kortikaalinen atrofia. Mikä on todellisuus? Kuinka vakavaa se on? Mitkä ovat hoidot?

Eugenia 07.07.2015
Kansalaiset, toverit, ay. Vastata. Onko kukaan löytänyt tämän infektion hoitoa?

Sergey 07/30/2015
Hei, minulla on useita fioosia glioosia jopa 0,9 cm, onko se erittäin huono?

Constantin 09/06/2015
Minulla on sama ongelma, kun tämä diagnoosi antaa ryhmälle?

NATALIA 09.09.2015
MITÄ TIETTYÄ DIAGNOOSIS-MAGNEETTISIA RESONANALLISIA MERKKIHINNÄT, ULKOISEN VÄLIAIKAISEN HYDROCEPHALIAN MERKITYKSET, CAUDAL-HAPEN MERKIT

Doc (Kirjoittaja) 09.09.2015
Aivojen merkit - tämä on jo hyvä :) Tämä on vitsi, kuten toivon, ymmärrät.
Et kirjaa kirjaimellisesti uudelleen johtopäätöstä - tällä kertaa. Mutta sillä ei ole väliä.
Toinen asia on tärkeä - tässä ei ole ammattimainen lääkärin konsultti ja vielä muutama kapea asiantuntija. Se, että he vastaavat sinulle, voidaan pitää vain oletuksena, joka useimmissa tapauksissa voi olla virheellinen.
Sinun on otettava yhteyttä erikoistuneeseen foorumiin, esimerkiksi Venäjän palveluntarjoajan asianmukaisessa osassa. Kokemukseni mukaan kuitenkin lopputuloksesi ei todennäköisesti kiinnitetä huomiota, koska neurologin mielestä ei ole mitään "huomionarvoista" tässä johtopäätöksessä.
Minun neuvoni on kuulla kokoaikaista neurologia, sekaannusta tulee enemmän.

Jos olet jo niin kiireellinen ja pelkää sanat "GM vasogeeniset foci" (se kuulostaa niin oikealta), niin tämä ei ole muuta kuin "vaskulaarisen genesis" foci, jotka mainittiin tässä kommentissa ja ne eivät ole niin harvinaisia. Joten, omassa kokemuksessani neurologit eivät käytännössä kiinnitä huomiota heidän läsnäoltoonsa, varsinkin jos he ovat "harvoja"

Aivojen valkoisen aineen polttoväli. MRI-diagnoosi

VALKOISIA ASIAKIRJOJEN VAIHTOEHTOINEN DIAGNOSTIIKKA

Valkoisen aineen taudin eriväriainevirus rivi on hyvin pitkä. MRI: llä havaitut ilmiöt voivat heijastaa normaaleja ikään liittyviä muutoksia, mutta useimmissa fokaaleissa valkoisessa aineessa esiintyy elämässä ja hypoksia ja iskeemian seurauksena.

Multippeliskleroosia pidetään yleisin tulehdussairaus, jolle on ominaista aivojen valkoisen aineen vaurioituminen. Yleisimmät virustaudit, jotka johtavat samanlaisten focien esiintymiseen, ovat progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia ja herpesvirusinfektio. Niille on ominaista symmetriset patologiset alueet, jotka on erotettava myrkytyksistä.

Differentiaalisen diagnoosin monimutkaisuus edellyttää joissakin tapauksissa neuvontaa neuroradiologin kanssa toisen lausunnon saamiseksi.

Missä taudit ovat WHITE: ssa?

Verisuonten synnynpisteen muutokset

  • ateroskleroosi
  • hyperhomokysteinemian
  • Amyloidiangiopatia
  • Diabeettinen mikroangiopatia
  • verenpainetauti
  • migreeni

Tulehdustaudit

  • Multippeliskleroosi
  • Vaskuliitti: systeeminen lupus erythematosus, Behcetin tauti, Sjogrenin tauti
  • sarkoidoosi
  • Tulehduksellinen suolistosairaus (Crohnin tauti, haavainen paksusuolentulehdus, keliakiasairaus)

Tartuntataudit

  • HIV, kuppa, borrelioosi (Lyme-tauti)
  • Progressiivinen multifokaalinen leukonfefalopatia
  • Akuutti levitetty (levitetty) enkefalomyeliitti (ODEM)

Päihtymys ja aineenvaihduntahäiriöt

  • Hiilimonoksidimyrkytys, B12-vitamiinin puute
  • Keski-Pontin-myelinolyysi

Traumaattiset prosessit

  • Liittyy sädehoidon
  • Jälkipainosfokit

Synnynnäiset sairaudet

  • Sairautta heikentynyt aineenvaihdunta aiheuttaa (symmetrinen luonne edellyttää differentiaalinen diagnoosi toksisten enkefalopatioiden kanssa)

Voi olla normaalia

  • Periventricular leucoarea, aste 1 Fazekas-asteikolla

MUSIIKKUNA: MONIVUA FOCAL-MUUTOKSIA

Kuvat määräytyvät useilla pisteillä ja "pilkistetyillä" fociilla. Osa niistä käsitellään tarkemmin.

Sydänkohtaus

  • Tärkein ero tämäntyyppisten sydänkohtausten (aivohalvaus) välillä on taipumus kohdistua vain yhden pallonpuoliskon suurten verivirtualueiden rajoihin. MRI osoittaa sydänkohtauksen syvälle haara-altaalle.

Ostry levitti enkefalomyeliittiä (ODEM)

  • Tärkein ero: monikokoisten alueiden esiintyminen valkoisessa aineessa ja basaalisen ganglionin alueella 10-14 päivän kuluttua tartunnan tai rokotuksen jälkeen. Kuten multippeliskleroosissa, ODEM: ssa voi vaikuttaa selkäydin, kaarevat kuidut ja corpus callosum; joissakin tapauksissa soihdut voivat kertyä kontrastia. Eroa MS: stä pidetään hetkenä, että ne ovat suuria ja esiintyvät pääasiassa nuorilla potilailla. Tauti on yksivaiheinen.
  • Sille on ominaista, että kooltaan 2-3 mm: n pienet kalvot, jotka jäljittelevät MS-potilaita, ovat potilailla, joilla on ihottuma ja flunssan kaltainen oireyhtymä. Muita ominaisuuksia ovat selkäytimen hyperintensisignaali ja seitsemännen parin kranaalihermojen juurivyöhykkeen kontrastiparannus.

Aivosarkoidoosi

  • Sarkoidoosiin keskittyvien muutosten jakautuminen on erittäin samanlainen kuin MS-tauti.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML)

  • John Cannighem -viruksen aiheuttama demyelinoiva sairaus immuunipuutteisilla potilailla. Avainmerkit ovat valkoisuushäiriöitä kaarimaisten kuitujen alueella, joita ei ole parannettu kontrastilla ja joilla on volumetrinen vaikutus (toisin kuin HIV: n tai sytomegaloviruksen aiheuttamat vauriot). PML: n patologiset alueet voivat olla yksipuolisia, mutta useimmiten ne esiintyvät molemmin puolin ja ovat epäsymmetrisiä.
  • Avainmerkki: hyperintensisignaali T2 VI: lla ja hyppääjä FLAIR: llä
  • Vaskulaaristen alueiden kohdalla tyypillinen on syvä lokalisointi valkoisessa aineessa, corpus callosumin puuttuminen sekä juxtaventricular ja juxtacortical alueet.

MULTIPLE-ALUEIDEN VAIHTOEHTOINEN DIAGNOSTIIKKA, VAHVISTAMINEN KONTRASTIOISSA

MR-tomogrammissa osoitettiin useita patologisia alueita, jotka keräsivät kontrastiainetta. Joitakin niistä on kuvattu alla yksityiskohtaisemmin.

    • Suurin osa vaskuliitista on luonteenomaista pisteenkorkeuden muutosten esiintyminen, joita parannetaan kontrastin avulla. Aivosäiliöiden tappio havaitaan systeemisessä lupus erythematosuksessa, paraneoplastisessa limbisessä enkefaliitissa, b. Behcet, kuppa, Wegenerin granulomatoosi, b. Sjögrenin, sekä CNS: n primäärivammahäiriöön.
    • Se esiintyy useammin turkkilaisista potilaista. Tyypillinen tämän taudin ilmentymä on aivokudoksen osallisuus patologisten alueiden ilmetessä, pahentunut vastakkain akuutin vaiheen aikana.
    • Tyypillinen vakava perifokaalinen turvotus.

Sydäninfarkti

    • Reuna-alueen perifeeriset sydänkohtaukset voivat lisääntyä vastakkain varhaisessa vaiheessa.

PERIVASKULAR SPACE VIRKHOV-ROBIN

T2-painotetun tomogrammin vasemmalla puolella on useita korkean intensiteetin fokseja basaalisen ganglionin alueella. Oikealla FLAIR-tilassa signaali heikentyy ja näyttää tummalta. Kaikissa muissa sekvensseissä niille on tunnusomaista samat signaaliominaisuudet kuin aivo-selkäydinneste (erityisesti hyytyneensignaali T1C1: ssä). Tällainen signaalin intensiteetti yhdistettynä kuvatun prosessin paikallistamiseen ovat tyypillisiä Virchow-Robin-tiloja (ne ovat kriblyurs).

Virchow-Robin-tiloja ympäröivät läpäisevät leptomeningeal-astiat ja sisältävät nestettä. Heidän tyypillistä lokalisointiaan pidetään basaalisten ganglien alueina, jolle on ominaista myös sijainti lähellä lähempää etumuotoa ja aivorungon keskustaa. MRI: ssä Virkhov-Robin-tilojen signaali kaikissa sekvensseissä on samanlainen kuin aivo-selkäydinnesteestä saatu signaali. FLAIR-tilassa ja protoni-tiheydellä painotetuissa tomogrammissa ne antavat hypostensisignaalin, toisin kuin erilaiset luokat. Virchow-Robin-tilat ovat pieniä, lukuun ottamatta etukäpälää, jossa perivaskulaariset tilat voivat olla suurempia.

MR-tomogrammissa voi esiintyä laajennettuja perivaskulaarisia tiloja Virchow-Robin ja diffuusi hyperintensiteettialueita valkoisessa aineessa. Tämä MR-kuva kuvaa täydellisesti Virchow-Robinin tilojen ja valkoisen aineen vaurioiden välisiä eroja. Tässä tapauksessa muutokset ilmaistaan ​​suuressa määrin; termiä "etat-kerralla" käytetään joskus kuvaamaan niitä. Virchow-Robin-tilat lisääntyvät iän myötä, samoin kuin hypertensioon, joka johtuu atrofisesta prosessista ympäröivässä aivokudoksessa.

NORMAALI IKÄMUUTOKSET WHITE MATER ON MRI: ssä

Odotetut ikämuutokset sisältävät:

  • Periventrikulaariset "korkit" ja "raidat"
  • Kohtuullinen atrofia aivojen sulci- ja kammioiden laajenemisen kanssa
  • Aivokudoksen normaalin signaalin kohta (ja joskus jopa hajakuormitus) valkoisen aineen syvissä osissa (1. ja 2. aste Fazekas-asteikolla)

Periventrikulaariset "korkit" ovat alueita, jotka tuottavat hyperintensisignaalin, joka sijaitsee lateraalisten kammioiden etu- ja posteriorisarvien ympärillä, johtuen myeliinin heikentymisestä ja perivaskulaaristen tilojen laajenemisesta. Periventrikulaariset "nauhat" tai "vanteet" ovat suoraviivaisen muodon ohuita osia, jotka on järjestetty yhdensuuntaisesti sivusuuntaisten kammioiden rungojen kanssa, jotka ovat aiheuttaneet subependmalaalista glioosia.

Normaali ikäkuvio osoitettiin magneettiresonanssitutogrammilla: laajentuneita katkoja, periventrikulaarisia "korkkeja" (keltainen nuoli), "raidat" ja punctate focija syvään valkoiseen aineeseen.

Aikuisten ikään liittyvien muutosten kliininen merkitys ei ole hyvin valaistu. Kuitenkin fokaalien ja joidenkin aivoverenkiertohäiriöiden riskitekijöiden välillä on yhteys. Yksi merkittävimmistä riskitekijöistä on verenpainetauti, erityisesti vanhuksilla.

Valkoisen aineen osallistumisen aste Fazekasin asteikolla:

  1. Helppokäyttöiset pistealueet, Fazekas 1
  2. Keskitaso - Viemäröinti, Fazekas 2 (muutoksia syvän valkoisen aineen puolelta voidaan pitää ikästandardina)
  3. Vakavat - selkeä vedenpoistoalueet, Fazekas 3 (aina patologiset)

DISKYLKULAATTINEN ENCEPALOPATIAA MRI: lla

Verisuonten genesien valkoisen aineen polttovälien muutokset ovat yleisimpiä MRI-löydöksiä iäkkäillä potilailla. Ne ilmenevät verenkierron heikkenemisen yhteydessä pienien alusten kautta, mikä aiheuttaa aivokudoksen kroonisia hypoksisia / dystrooppisia prosesseja.

MRI tomogramsisarjassa: aivojen valkoisen aineen useat hyperintensit alueet potilailla, jotka kärsivät verenpaineesta.

Edellä esitetyillä MR-tomogrammilla visualisoidaan MR-signaalin rikkomuksia suurten pallonpuoliskojen syvillä alueilla. On tärkeää huomata, että ne eivät ole juxtaventricular, juxtacortical, eivätkä ole paikallisia corpus callosumin alueella. Toisin kuin multippeliskleroosi, ne eivät vaikuta aivojen kammioihin tai aivokuoriin. Koska hypoksisten iskeemisten vaurioiden todennäköisyys on a priori korkeampi, voidaan päätellä, että esillä olevien focienien todennäköisyys on vaskulaarinen.

Ainoastaan ​​kliinisten oireiden, jotka viittaavat suoraan tulehdukselliseen, infektioon tai muuhun sairauteen sekä myrkylliseen enkefalopatiaan, on mahdollista pohtia, mikä on näiden aineiden yhteydessä tapahtunut muutoksia valkoisessa aineessa. Epäilty MS-tauti potilailla, joilla on samankaltaiset poikkeavuudet MRI: ssä, mutta ilman kliinisiä oireita, katsotaan olevan perusteeton.

Esitetyillä MRI-tomummuilla ei havaittu patologisia alueita selkäydinnesteessä. Potilaille, jotka kärsivät vaskuliitista tai iskeemisistä sairauksista, selkäydin ei yleensä ole muuttunut, kun taas multippeliskleroosipotilailla yli 90% tapauksista osoittaa patologisia epänormaaleja selkäydinnesteissä. Jos vaskulaarisen luonteen ja multippeliskleroosin erotusdiagnoosi on vaikeaa esimerkiksi vanhuksilla, joilla on oletettu MS, selkäydin-MRI voi olla hyödyllinen.

Palatkaamme taas ensimmäiseen tapaukseen: MR-tomogrammissa havaittiin polttomuutoksia, ja nyt ne ovat paljon ilmeisempää. Puolipyörien syväjako on laajalti mukana, mutta kaarevat kuidut ja korpus callosum pysyvät ehjinä. Valkosolussa esiintyvät iskeemiset häiriöt voivat ilmetä lacunar-infarktina, raja-alueen infarktina tai syvän valkoisen aineen diffuusiin hyperintensseihin.

Lacunar-infarktit johtuvat arterioleista tai pienistä tunkeutuvista medullaryartereista. Rajavyöhykkeen infarktiot johtuvat suurempien astioiden ateroskleroosista, esimerkiksi karotidihäiriöiden aikana tai hypoperfuusion seurauksena.

Aivojen valtimoiden rakenteellisia häiriöitä ateroskleroosin tyypin mukaan havaitaan 50 prosentilla yli 50-vuotiaista potilaista. Niitä esiintyy myös potilailla, joilla on normaali verenpaine, mutta ne ovat tyypillisimpiä hypertensiivisille potilaille.

SARKOIDOZ -KESKUKSEN NERVOUS-JÄRJESTELMÄ

Patologisten alueiden jakautuminen esitellyillä MR-tomogrammilla on erittäin muistuttava multippeliskleroosista. Sen lisäksi, että osallistuvat syvän valkoisen aineen, juxtacortical foci ja jopa Dawsonin sormet näkyvät. Tämän tuloksena saatiin päätelmä sarkoidoosista. Ei ole mitään, että sarkoidoosia kutsutaan "suureksi jäljittelijaksi", koska se ylittää jopa neurosyfilisin sen kyvyssä simuloida muiden tautien ilmenemismuotoja.

T1-painotetuilla tomogrammilla, joilla on kontrastin tehostus gadoliniumvalmisteilla, jotka suoritettiin samalle potilaille kuin edellisessä tapauksessa, visualisoidaan kohta-kontrastin kertymistä alkeissa oleviin ytimiin. Samankaltaisia ​​sivustoja havaitaan sarkoidoosissa, ja niitä voidaan myös havaita systeemisessä lupus erythematosuksessa ja muussa vaskuliitissa. Tässä tapauksessa pehmeän ja arakkonoidun membraanin granulomatoottisen tulehduksen tuloksena syntyvän leptomeningaalisen kontrastin lisäyksen (keltainen nuoli) katsotaan tyypilliseksi sarkoidoosiin.

Toinen tyypillinen ilmentymä tässä tapauksessa on lineaarinen kontrastin lisäys (keltainen nuoli). Se tapahtuu Virchow-Robinin tilojen tulehduksen seurauksena, ja sitä pidetään myös yhtenä leptomeningeal-kontrastin parannuksen muodoista. Tämä selittää siksi, että sarkoidoosissa patologiset alueet ovat samanlaiset jakautumina multippeliskleroosilla: Virchow-Robin-tiloissa, pienet tunkeutuvat laskimot, jotka ovat MS: n alttiita.

Lyme-tauti (Borreliosis)

Oikealla olevassa kuvassa: tyypillinen ulkonäkö ihottumaa, joka esiintyy, kun rasti lisää (vasemmalla) - spirokeettikantaja.

Lyme-tauti tai borrelioosi aiheuttaa spirokeetteja (Borrelia Burgdorferi), niitä kuljettavat punkit, infektio tapahtuu tarttuvalla tavalla (kun rasti imetään). Ensinnäkin borreliosilla on ihottuma. Muutaman kuukauden kuluttua spiroketit voivat infektoida keskushermostoa, minkä seurauksena patologiset alueet näkyvät valkoisessa aineessa, joka muistuttaa MS-taudista. Kliinisesti Lyme-tauti ilmenee keskushermoston akuuttien oireiden (mukaan lukien paresis ja halvaus), ja joissakin tapauksissa saattaa esiintyä poikittaista myeliittiä.

Lyme-taudin keskeinen oire on pienten, 2-3 mm: n fokaalien läsnäolo, jotka simuloivat multippeliskleroosin kuvaa potilailla, joilla on ihottuma ja flunssan kaltainen oireyhtymä. Muita ominaisuuksia ovat selkäytimen hyperintensisignaali ja seitsemännen parin kranaalihermojen parin kontrastiparannus (juurien sisääntulovyöhyke).

NIVELISUMAB-VASTAANOTON SYYTTÄMINEN NOPEASTI MULTIPOCHAL LEUKEN ENTEPALOPATIASSA

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PML) on John Cunningham -viruksen aiheuttama demyelinoiva sairaus immuunipuutteisilla potilailla. Natalitsumabi on monokloonaalisten vasta-aineiden valmistus integriinialfa-4: lle, joka on hyväksytty multippeliskleroosin hoitoon, koska sillä on kliinisesti positiivinen vaikutus ja MRI-tutkimukset.

Suhteellisen harvinainen, mutta samalla vakava haittavaikutus tämän lääkkeen ottamisesta on lisääntynyt riski PML: n kehittymisestä. PML: n diagnoosi perustuu kliinisiin ilmiöihin, viruksen DNA: n havaitsemiseen keskushermostossa (erityisesti aivo-selkäydinnesteessä) sekä datan kuvantamismenetelmissä, erityisesti MRI: ssä.

Verrattuna muihin potilaisiin, joiden PML johtuu muista syistä, kuten HIV: stä, natalitsumabiin liittyvä magneettikuva-aineen muutos PML: llä voidaan kuvata homogeeniseksi ja vaihteluiden ollessa olemassa.

Tämän tyypin PML: n tärkeimmät diagnostiset ominaisuudet:

  • Focal- tai multifokal-vyöhykkeet subkorttisessa valkoisessa aineessa, joka sijaitsee yläpuolella kaarimaisten kuitujen mukana ja aivokuoren harmaana; harvemmin vaikuttavat selkäkärkisen fossa- ja syvän harmaaseen aineeseen
  • Hyperintenssien T2-signaalin karakterisointi
  • T1: llä alueet voivat olla hypo- tai iso-intensiivisiä riippuen demyelinaation vakavuudesta.
  • Noin 30%: lla potilaista, joilla on PML, fokusoivat muutokset parantuvat kontrastin avulla. Signaalin suuri intensiteetti DWI: ssä, erityisesti focien reunalla, heijastaa aktiivista infektioprosessia ja solujen turvotusta

MRI osoittaa PML: n merkkejä natalitsumabista johtuen. Kuvat Bénédicte Quivronin, La Louvieren, Belgiassa.

Erottamisdiagnostiikka progressiivisen MS: n ja PML: n välillä natalitsumabiinoton vuoksi voi olla melko monimutkainen. Seuraavat häiriöt ovat tyypillisiä natalitsumabiin liittyvälle PML: lle:

  • PML: n muutosten havaitsemisessa FLAIR: llä on suurin herkkyys.
  • T2-painotetut sekvenssit mahdollistavat PML: n, esimer- kiksi mikrosyyttien, leikkausten tiettyjen piirteiden visualisoinnin
  • T1-VI: t kontrastin kanssa ja ilman sitä ovat käyttökelpoisia demyelinaation asteen määrittämiseen ja tulehduksen merkkien havaitsemiseen.
  • DWI: määrittää aktiivisen infektion

MS: n ja PML: n erilainen diagnoosi

Subkuoriset ja paraventrikulaariset demyelinaatiokykyt

Aivojen demyelinisoivat sairaudet

Aivojen demyelinoiva sairaus on hermoston patologia, ilmaistuna eri poikkeamissa. Tälle taudille on ominaista jatkuva eteneminen, mikä tekee siitä äärimmäisen vaarallisen.

Sisällysluettelo:

Tässä taudissa vaikuttaa myeliiniin, hermokuitujen erityinen vaippa. Tällainen patologia voi ilmetä hyvin kirkkaasti, sen oireet riippuvat leesioalueen erityisalueesta.

Mikä tämä sairaus on?

Demyelinisoivat sairaudet aiheuttavat atrofisia muutoksia kuitujen päällyksessä, tuhoavat neuronien yhteyden, mikä järkyttää aivojen johtimen toimintoja. Demyelinaatiota diagnosoidaan usein taudeissa, kuten enkefaliitissa, multippeliskleroosissa, polyradiculoneuriitissa, Alexander-taudissa jne.

Tämä patologinen prosessi voi vaikuttaa hermostoon eri tavoin, joten oireet voivat olla erilaisia. Tällaisen taudin merkit ovat melkein aivan kehityksen alussa, joten on mahdotonta välttää tätä vaihetta. Koska tätä tautia on vaikea hoitaa, sitä on käsiteltävä välittömästi ensimmäisissä ilmenemismuodoissa.

Lääkäri kertoo, mitä se on, mutta hän ei kykene vastaamaan tarkasti potilaan kysymyksiin sairauden mahdollisesta kehittymisestä, siitä, miten se ilmenee ja mitä seurauksia se uhkaa, koska kussakin yksittäistapauksessa saattaa esiintyä tiettyä kliinistä kuvaa.

Miksi näyttää

Demyelinointiprosessi voi alkaa monesta syystä, on mahdotonta ennakoida patologian kehittymistä. Lääkärit oppivat äskettäin tunnistamaan tämän taudin ja hoitamaan sen. Hoidon tehokkuus riippuu pitkälti taudin syystä.

Väitetyt syyt kehitykseen:

  1. Neuroinfektio, joka pystyy toimimaan tuhoisasti myeliiniin, mikä aiheuttaa itse taudin.
  2. Epäonnistuminen immuunijärjestelmässä. Keho tuntuu myeliproteiineilta vieraaksi, mikä aiheuttaa immuunijärjestelmää tuhoamaan ne. Tämä syy on hyvin vaarallinen, koska se herättää ihmisen oman ruumiin aggressiota itseään vastaan. Tällainen mekanismi voi ilmetä tarttuvan patologian tai tiettyjen tautien, kuten multippeliskleroosin, reumaattisten sairauksien, Guillain-Barren oireyhtymän ja muiden kroonisen sairauden sairauksien varalta. Joskus henkilö saattaa kokea immuunijärjestelmän synnynnäisen poikkeavuuden, joka ilmenee myös tällä tavoin.
  3. Kehon myrkytys kemiallisista alkioista, psykotrooppisista, alkoholipitoisista, huumeista. Lisäksi myrkytys voi tapahtua, kun henkilö on maalaamossa tai muussa vastaavassa paikassa pitkään. Usein taudin aiheuttavat myrkytykset itse organismin, vapaiden radikaalien tai peroksidien elintärkeän aktiivisuuden tuotteista.
  4. Elimistön metabolisten prosessien rikkominen. Tämä tilanne johtaa myeliinin heikkoon ravitsemukseen, mikä johtaa solujen kuolemaan tässä rakenteessa. Tämä voi tavallisesti esiintyä diabetes mellituksen tai kilpirauhasen poikkeavuuksien taustalla.
  5. Kasvainprosessien komplikaatiot kykenevät myös aiheuttamaan tämän taudin kehittymistä.
  6. B12-vitamiinin akuutti puute kehossa.

On tieteellisesti todistettu, että hermoston demyelinisoituvat sairaudet esiintyvät useammin tietyillä alueilla asuvilla ihmisillä, eli maantieteellisellä sijainnilla on tärkeä rooli.

Yhteys on havaittu tämän patologian esiintymisen ja erilaisten provosoivien tekijöiden välillä.

Viruksen hyökkäys ruumiiseen (rupla, herpes, tuhkarokko ja muut tämän alkuperän sairaudet) vaikuttaa negatiivisesti tähän ihmiskehon alueeseen. Roskapostituotteiden väärinkäyttö, huonot ympäristöolosuhteet ja jatkuva stressi voivat johtaa tämän taudin kehittymiseen.

Lääkärit sanovat, että demyelinisoiva sairaus voi olla perinnöllinen. Jotkut sairaudet esiintyvät geneettisen alttiuden vuoksi.

Joskus tämä tauti tulee rokotuksen seurauksena, kun keho reagoi näin tietyn rokotteen käyttöönottoon.

Miten voi ilmetä itseään

Oireet määräytyvät häiriöillä tietyillä aivojen alueilla, joten niiden luonne riippuu taudin sijainnista. Jokainen aivojen osa vastaa ruumiin tietystä toiminnosta, jonka kanssa tämän taudin oireet liittyvät.

  • jänteen refleksien paresis, halvaus ja häiriöt johtuvat kehon moottorijärjestelmien vaurioista;
  • nielemisen mahdottomuus tai nielemisreflemin merkittävä heikentyminen, puhefunktion häiriö sekä silmämunien liikkumattomuus tarkoittaa, että tauti lokalisoituu aivorungossa;
  • vapaan luonteen paresiikki ja halvaus, avaruudessa tapahtuvan orientaation mahdottomuus, synkronisten liikkeiden häiriö ovat pikkuaivojen vaurioituminen;
  • heikentynyt muisti, ihmisen huomion tai ajattelun keskittyminen sekä voimakkaat luonteen ja käyttäytymisen muutokset;
  • oireet, jotka liittyvät erilaisiin ihon herkkyyden rikkomuksiin;
  • lantion elinten toimintahäiriöt, virtsarakon (virtsainkontinenssi tai virtsan pidättyminen), heikentynyt teho, ummetus;
  • kun potilas voi sokeutua osittain tai kokonaan, sekä määrittää väärän värin.

Kaikkien sairauksien, jotka voivat aiheuttaa tällaisia ​​vakavia patologisia prosesseja aivoissa, useimpien skleroosin yleisin on. Tämä sairaus vaikuttaa keskushermostoon, useisiin sen yksiköihin kerralla, joten oireita voi vaihdella.

On huomattava, että miehillä on vähemmän todennäköisyys kohdata tällainen sairaus. Mutta tauti etenee miehillä paljon nopeammin kuin naisilla. Yleensä tämä patologia alkaa kehittyä, kun ihmiset ovat vielä nuoria, noin 25-30-vuotiaita.

Diagnoosissa voidaan havaita aivojen demyelinaatiokohtauksia, jotka kertovat hermoston tappion. Jos tällaisia ​​vaurioita on paljon, oireet voivat olla hyvin vakavia. Esimerkiksi tällainen potilas ei ymmärrä hänen sijaintiaan, häntä halventaa aistiharhat, älykkyyden taso vähenee merkittävästi.

Tautien luokittelu

Tämän taudin luokittelu perustuu syihin sen kehittymiseen:

  • jos potilaalla on perinnöllinen autoimmuunisairaus kehossa, joka myeliinin omien proteiinien tuhoamiseen, niin kysymys on myelinoklassista;
  • jos myelinikalvo tuhoutuu mistä tahansa tekijästä johtuen (sairaus, myrkytys jne.), tauti luokitellaan myelinopatiaksi.

Tällaisen taudin seuraukset ovat hyvin vakavia. Usein esiintyy jatkuva neurologinen vaje, ihmisen tila ja elämän taso heikkenevät nopeasti. On hyvin vakavia komplikaatioita, kuten hengityselimiä. Potilaan mahdollinen kuolema.

Diagnostiikkamenetelmät

Paras ja tarkin tapa diagnosoida demyelinisoiva sairaus on magneettinen resonanssikuvaus. MRI-asiantuntija saa täyden kliinisen kuvan taudista, tuhoavan prosessin lokalisoinnista, kehityksen nopeudesta sekä taudin vaiheesta.

MRI-menetelmällä havaitut subkorttiset fokit osoittavat patologisen prosessin alkamispaikan, koska se on periventrikulaaristen ja subkorttisten alueiden alue, joka on tyypillistä tällaisen patologian lokalisoimiseksi.

Usein MRI: n tulokset voidaan nähdä johtopäätöksenä, että soikean ja pyöreän muodon aivojen soihdutuksen alueella oli 3 mm - 3 cm.

Pitkällä taudin kulkuajalla voidaan havaita useita focija, jotka hajoavat toisiinsa muodostaen suuren leesioalueen, joka ilmenee hyvin selvästi.

Muiden indikaattoreiden lisäksi erikoislääkäri voi kirjoittaa magneettikuvauksen päätelmään kammiorajärjestelmän lisääntymisestä aivojen atrofisten muutosten ja alaryhmiin liittyvien tilojen muutosten vuoksi.

Tutkittuaan magneettiresonanssitutkimuksen tuloksia lääkäri voi määrätä lukuisia muita toimenpiteitä potilaan, veren ja serebrospinaalisen nesteanalyysin tutkimiseksi ja muille. Hoito tehdään vasta perusteellisen diagnoosin jälkeen, koska hoito riippuu täysin tämän taudin syistä.

Miten hoidetaan

Hoitoa hoitaa neurologi ja vain sairaalassa. Hoidon tarkoituksena on parantaa aivojen johtimen toimintoja, jotka estävät degeneratiivisten muutosten kehittymisen tässä elimessä. Jos tauti on pitkäkestoinen, sen hoitaminen on paljon vaikeampaa kuin kehityksen alkuvaiheessa.

  1. Beeta-interferonit. Ne vähentävät taudin etenemisen todennäköisyyttä, vähentävät riskiä kehittää patologisia muutoksia kehon tietyllä alueella ja estävät myös komplikaatioiden esiintymisen.
  2. Anti-inflammatoriset lääkkeet. Jos tauti aiheutuu infektiosta, tällaiset lääkkeet ovat välttämättömiä tulehdusprosessin vähentämiseksi, mikä samanaikaisesti estää negatiiviset vaikutukset hermokuituihin. Yhdessä näiden lääkkeiden kanssa potilaalle määrätään antibakteerinen hoito.
  3. Lihasrelaksantit. Tällaisia ​​lääkkeitä tarvitaan rentoutumaan lihaksia potilaan moottoritoiminnan palauttamiseksi.
  4. Nootropiinilääkkeet, jotka palauttavat hermokuitujen johtokykyyn. Näiden lääkkeiden lisäksi tarvitaan neuroprotektoreita ja aminohappojen kompleksi.

Joskus potilas on määrätty lakritsi - prosessi, joka puhdistaa aivo-selkäydinneste, joka auttaa vähentämään vahingollisia vaikutuksia myeliini.

Lisäksi käytetään epäspesifisiä hoitomenetelmiä, sytostaattien, glukokortikosteroidien ja muiden lääkkeiden käyttöä.

Diabeelinaatioprosessia aivoissa vaikeuttavat taudit ovat vaikeasti hoidettavissa. Lääkärit kykenevät vähentämään tällaisten sairauksien toimintaa. Potilas tarvitsee pitkää hoitoa, joskus elinikäistä, niin usein tällaiset potilaat odottavat vammautumista.

Tämän taudin seuraukset voivat olla terveysongelmia ja poikkeamia normaalista. Henkilö ei usein kykene itsenäisesti palvelemaan, ottamaan huumeita ja tekemään muita toimia. Jos tämän taudin hoito aloitetaan ajoissa, varhaisessa vaiheessa, voidaan odottaa kovaa vaikutusta hoidosta.

Kardiovaskulaaristen yleisten sairauksien kohde-indeksi auttaa sinua nopeasti etsimään haluttua materiaalia.

Valitse osa, joka kiinnostaa sinua, järjestelmä näyttää siihen liittyvät materiaalit.

Sivustojen materiaalien käyttäminen on mahdollista vain, jos lähteellä on aktiivinen linkki.

Kaikki verkkosivustolle esitetyt suositukset ovat vain informaatiotarkoituksia eivätkä ne ole lääkemääräystä.

Demyelinisoivat sairaudet, demyelinisaation foci aivoissa: diagnoosi, syyt ja hoito

Joka vuosi kasvava määrä hermoston sairauksia, joihin liittyy demyelinaatio. Tämä vaarallinen ja enimmäkseen peruuttamaton prosessi vaikuttaa aivojen ja selkäydinten valkoiseen aineeseen, johtaa pysyviin neurologisiin häiriöihin ja yksittäiset muodot eivät jätä potilaan mahdollisuutta elää.

Demyelinisoivaa sairautta diagnosoidaan yhä enemmän lapsilla ja suhteellisen nuorilla, patologian epätyypillisellä taipumuksella, sen leviämisellä niille maantieteellisille alueille, joilla esiintyvyys oli hyvin alhainen aiemmin.

Demyelinaatiotautien diagnostiikan ja hoidon ongelma on edelleen vaikea ja huonosti tutkittu, mutta molekyylibiologian, biologian ja immunologian alalla viime vuosisadan lopulla aktiivisesti toteutettu tutkimus mahdollisti sen, että voimme edetä tässä asiassa.

Tutkijoiden ponnistelujen ansiosta he valaisevat demyelinisaation perusmekanismit ja sen syyt, kehittyneet järjestelmät yksittäisten sairauksien hoitamiseksi ja MRI: n käyttäminen tärkeimpänä diagnostisena menetel- mänä mahdollistaa jo alkaneen patologisen prosessin määrittämisen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Demyelinointiprosessin kehitys perustuu autoimmunisaatioon, kun kehossa muodostuu tiettyjä proteiineja vasta-aineita, jotka hyökkäävät hermokudoksen solujen komponentteihin. Kehittyminen vastauksena tähän tulehdusreaktioon johtaa peruuttamattomaan vaurioon hermosolujen prosesseissa, myeliinin vaipan tuhoutumisesta ja hermosykäyrien heikkenemisestä.

Demielinoinnin riskitekijät:

  • Perinnöllinen alttius (liittyy kuudennen kromosomin geeneihin samoin kuin sytokiinien, immunoglobuliinien, myeliiniproteiinin) geenien mutaatioita;
  • Virustauti (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr, vihurirouhe);
  • Krooniset bakteeri-infektiot, H. pylorin kuljetukset;
  • Raskasmetallien, bensiinihöyryjen, liuottimien;
  • Vahva ja pitkittynyt stressi;
  • Eläinperäisten proteiinien ja rasvojen valkuaisainepitoisuuden ominaisuudet;
  • Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet.

On havaittu, että demyelinisoivilla leesioilla on maantieteellinen riippuvuus. Suurin osa tapauksista on kirjattu Keski- ja Pohjois-osissa Yhdysvalloissa, Euroopassa, melko korkea esiintymisaste Siperian Keski-Venäjällä. Sitä vastoin afrikkalaisissa maissa, Australiassa, Japanissa ja Kiinassa asuvat henkilöt ovat demyelinisoivia sairauksia hyvin harvinaisia. Kilpailulla on myös selkeä rooli: valkoihoisista kärsivät demyelinoivat potilaat.

Autoimmuuniprosessi voi alkaa itsensä epäsuotuisilla olosuhteilla, mutta perinnöllisyys on ensisijainen rooli. Tiettyjen geenien tai mutaatioiden kuljettaminen niissä johtaa epätarkkaan vasta-aineiden tuottamiseen, jotka tunkeutuvat hemato-asterivaiheeseen ja aiheuttavat tulehdusta myeliinin tuhoamisella.

Toinen tärkeä patogeneettinen mekanismi on demielinaatio infektioita vastaan. Tulehdusreitti on hieman erilainen. Normaali reaktio infektion läsnäololle on vasta-aineiden muodostuminen mikro-organismeja proteiinikomponentteihin, mutta sattuu, että bakteerien ja virusten proteiinit ovat niin samanlaisia ​​kuin potilaan kudoksissa olevat, että keho alkaa "sekoittaa" omaa ja toisia, hyökkäämällä sekä mikrobeihin että omiin solunsa.

Inflammatoriset autoimmuuniprosessit taudin varhaisvaiheissa johtavat palautuvaan impulssijohtohäiriöön ja myeliinin osittainen elpyminen mahdollistaa neuroneiden toiminnan ainakin osittain. Ajan myötä hermojen kalvojen tuhoutuminen etenee, neuronin prosessit "paljastuvat", eikä signaalien lähettäminen yksinkertaisesti ole mitään. Tässä vaiheessa esiintyy pysyvä ja peruuttamaton neurologinen vaje.

Matkalla diagnoosiin

Demyelinisaation oireetologia on erittäin monimuotoista ja riippuu leesian sijainnista, tietyn taudin kulusta, oireiden etenemisestä. Potilas kehittää yleensä neurologisia häiriöitä, jotka ovat usein tilapäisiä luonteeltaan. Ensimmäiset oireet voivat olla näköhäiriöitä.

Kun potilas tuntee, että jotain on väärä, mutta hän ei enää pysty perustelemaan muutoksia väsymyksellä tai stressillä, hän siirtyy lääkärille. On äärimmäisen ongelmallista epäillä tietyntyyppistä demyelinointiprosessia vain klinikan perusteella ja asiantuntija ei aina ole selkeä luottamus demyelinaatioon, minkä vuoksi mitään lisätutkimusta ei tarvita.

esimerkki demyelinaatiokeskuksista multippeliskleroosissa

Tärkein ja erittäin informatiivinen tapa diagnosoida demyelinisointiprosessia pidetään perinteisesti MRI: ksi. Tämä menetelmä on vaaraton, sitä voidaan käyttää eri ikäisille potilaille, raskaana oleville naisille, ja vasta-aiheet ovat liiallista painoa, pelkistyneiden tilojen pelkoa, metallirakenteiden läsnäoloa, jotka reagoivat voimakkaaseen magneettikenttään, psyykkiseen sairauteen.

Pyöreät tai soikeat demyelinaatiot, jotka vaikuttavat MRI: hen, löytyvät pääasiassa aivokuoren alla olevasta valkoisesta aineesta aivojen kammiot (periventrikulaariset), diffuusi hajustetut, eri kokoisia - muutamasta millimetristä 2-3 cm: iin. tätä enemmän "nuoria" demyelinaatiokenttiä kertyy kontrastinaineelle paremmin kuin jo olemassa olevat.

Neurologin päätehtävä demyelinaation havaitsemisessa on määrittää patologian erityinen muoto ja valita sopiva hoito. Ennuste on epäselvä. Esimerkiksi on mahdollista elää kymmeniä tai useampia vuosia multippeliskleroosiin, ja muiden lajikkeiden elinajanodote voi olla vuosi tai vähemmän.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi (MS) on yleisin demyelinaation muoto, joka vaikuttaa noin 2 miljoonaan ihmiseen maapallolla. Nuoret ja keski-ikäiset ihmiset hallitsevat potilaiden keskuudessa, naiset ovat usein sairaita. Kielikeskustelussa ihmiset, jotka ovat kaukana lääkkeestä, käyttävät usein termiä "skleroosi" suhteessa ikäihmisiin muutoksiin, jotka liittyvät heikentyneeseen muistiin ja ajatusprosesseihin. MS: llä tällä "skleroosilla" ei ole mitään tekemistä.

Tauti perustuu autoimmunisaatioon ja hermokuitujen vaurioon, myeliinin hajoamiseen ja sen jälkeiseen korvaamiseen sidekudoksella (tästä johtuen "skleroosista"). Muuttujien diffuusi luonnetta, toisin sanoen demyelinaatiota ja skleroosia, esiintyy hermoston eri osissa, eikä sen jakautuminen ole selkeää.

Taudin syitä ei ole ratkaistu loppuun asti. Oletetaan, että perinnöllisyys, ulkoiset olosuhteet, infektio bakteereilla ja viruksilla on monimutkainen vaikutus. On huomattava, että PC-taajuus on korkeampi, jos auringonvalo on alempi, eli pidemmälle kuin päiväntasaajalla.

Yleensä hermostoa on useita osia välittömästi, ja sekä aivot että selkäydin ovat mahdollisia. Erottuva piirre on erilaisten reseptien plakkien MRI-tunnistus: hyvin tuoreesta sklerotoksiin. Tämä osoittaa tulehduksen kroonista, pysyvää luonnetta ja selittää erilaisia ​​oireita oireiden muuttuessa demyelinaation edetessä.

MS: n oireet ovat hyvin erilaisia, koska leesio vaikuttaa samanaikaisesti useisiin hermoston osioihin. On:

  • Paresis ja halvaus, lisääntynyt jänne-refleksejä, tiettyjen lihasryhmiin kohdistuvat kouristukset;
  • Balance-häiriö ja hieno moottoriosaaminen;
  • Kasvojen lihasten heikkeneminen, puheen muutokset, nieleminen, petoosi;
  • Herkkyyden patologia, pinnallinen ja syvä;
  • Lantion elimistä - viivästyminen tai inkontinenssi, ummetus, impotenssi;
  • Optisten hermojen osallistuminen - vähentynyt näkökyvyys, kenttäväheneminen, heikentynyt värien, kontrastin ja kirkkauden havaitseminen.

Kuvatut oireet yhdistetään mentaalisen pallon muutoksiin. Potilaat ovat masentuneita, emotionaalinen tausta on yleensä vähentynyt, masennus on taipumus tai euphoria. Koska demyelinisaation määrä ja koko aivojen valkoisessa aineessa lisääntyvät, älykkyyden ja kognitiivisen toiminnan väheneminen liittyy motoristen ja herkkien alueiden muutoksiin.

Multippeliskleroosissa ennuste on edullisempi, jos tauti alkaa herkkyyshäiriöllä tai visuaalisilla oireilla. Siinä tapauksessa, kun ensimmäiset liikuntahäiriöt, tasapaino ja koordinaatio ilmenevät, ennuste on huonompi, koska nämä merkit viittaavat pienikasvuun ja subkorttisiin johtaviin reitteihin.

Video: MRI diagnoosi demyelinating muutoksia MS

Marburgin tauti

Marburgin tauti on yksi demyelinaation vaarallisimmista muodoista, koska se kehittyy äkillisesti, oireet kasvavat nopeasti ja johtavat potilaan kuolemaan kuukausien kuluessa. Jotkut tutkijat pitävät sitä multippeliskleroosin muodoissa.

Taudin puhkeaminen muistuttaa yleistä infektioprosessia, kuumetta, yleistyneitä kouristuksia on mahdollista. Myeliinin tuhoutumisen nopeasti muodostuvat potenssit johtavat erilaisiin vakaviin liikkumis- häiriöihin, heikentyneeseen herkkyyteen ja tietoisuuteen. Tyypillinen meningeal-oireyhtymä, jolla on voimakas päänsärky, oksentelu. Usein kasvaa kallonsisäistä painetta.

Marburgin taudin pahanlaatu on liittynyt aivorungon vallitsevaan vaurioon, jossa pääasialliset reitit ja aivojen hermojen ydin ovat keskittyneet. Potilaan kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluttua taudin puhkeamisesta.

Devikin tauti

Devika-tauti on demyelinisoiva prosessi, joka vaikuttaa optisiin hermo- ja selkäydinvoimaan. Aloitettu akuutisti, patologia etenee nopeasti, mikä johtaa vakaviin näköhäiriöihin ja sokeuteen. Selkäydinvaikutus on nousussa ja siihen liittyy paresis, halvaus, heikentynyt herkkyys ja lantion elinten häiriö.

Käytetyt oireet voivat olla noin kaksi kuukautta. Taudin ennuste on heikko, erityisesti aikuispotilailla. Lapsilla on jonkin verran parempaa glukokortikosteroidien ja immunosuppressanttien oikea-aikainen nimittäminen. Hoitojärjestelmiä ei ole vielä kehitetty, joten hoitoa vähennetään oireiden lievittämiseen, hormoneja määrittäviin lääkkeisiin ja tukitoimintaan.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PMLE)

PMLE on demyelinisoiva aivojen sairaus, jota yleisemmin diagnosoidaan vanhemmilla ihmisillä ja johon liittyy useita haittavaikutuksia keskushermostoon. Klinikassa on paresis, kouristukset, epätasapainot ja koordinaatio, visuaaliset häiriöt, jolle on ominaista älykkyyden väheneminen, jopa vaikeaan dementiaan.

Aivojen valkoisen aineen demyelinating lesions progressiivisella multifocal leukoencephalopathy

Tämän patologian ominaispiirteitä pidetään demyelinaation yhdistelmänä hankittua immuniteettia vastaan, mikä on todennäköisesti tärkein tekijä patogeneesissä.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barre -oireyhtymälle on ominaista progressiivisen polyneuropatian tyyppisten ääreishermojen vaurioita. Tällaisista diagnooseista kärsivillä potilailla on kaksi kertaa niin paljon miestä, patologialla ei ole ikärajaa.

Symptomatologiaa vähennetään paresis, halvaus, selkäkipu, nivelten, raajojen lihakset. Usein rytmihäiriöt, hikoilu, verenpaineen vaihtelut, jotka ilmaisevat autonomisen toimintahäiriön. Ennuste on suotuisa, mutta potilaiden viidennessä osassa pysyvät jäljellä olevat merkit hermoston vaurioitumisesta.

Demyelinisoivien sairauksien hoidon ominaisuudet

Demyelinaation hoitoon käytetään kahta lähestymistapaa:

  • Oireinen hoito;
  • Patogeneettinen hoito.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on hillitä myeliinikuitujen tuhoutumisprosessia, kiertoveden vasta-aineiden ja immuunikompleksien poistamista. Interferonit - beetaferoni, Avonex, Copaxon - tunnetaan yleisesti lääkkeinä, joista valita.

Betaferonia käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. On osoitettu, että pitkäaikaisella nimityksellä 8 miljoonan yksikön määrä, taudin etenemisriski vähenee kolmanneksella, vammaisuuden todennäköisyys ja pahenemisriskien määrä vähenevät. Lääke ruiskutetaan ihon alle joka toinen päivä.

Immunoglobuliinivalmisteet (homoglobuliini, ImBio) pyrkivät vähentämään autovasta-aineiden tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Niitä käytetään useiden demyelinisoivien sairauksien pahenemiseen viiden päivän kuluessa, annettuna suonensisäisesti 0,4 grammaa painokiloa kohden. Jos haluttua vaikutusta ei saavuteta, hoitoa voidaan jatkaa puolella annoksesta.

Viime vuosisadan lopulla kehitettiin menetelmä CSF: n suodattamiseksi, jossa autovasta-aineet poistettiin. Hoidon kestoon sisältyy jopa kahdeksan menettelytapaa, joiden aikana jopa 150 ml aivo-selkäydinnestettä kulkee erikoissuodattimien läpi.

Perinteisesti plasmapheresiä, hormonihoitoa ja sytostaatteja käytetään demyelinaatioon. Plasmafereesilla pyritään poistamaan verenkierrossa olevat verenkierrosta olevat vasta-aineet ja immuunikompleksit. Glukokortikoidit (prednisoni, deksametasoni) vähentävät immuunijärjestelmän aktiivisuutta, estävät antimyeliniproteiinien muodostumista ja heikentää tulehdusta. Ne on määrätty jopa viikossa suurina annoksina. Sytostaatteja (metotreksaattia, syklofosfamidia) voidaan käyttää vakavissa patologian muodoissa, joilla on vakava autoimmunisaatio.

Oireettiseen hoitoon kuuluvat nootrooppiset lääkkeet (piraasetaatti), kipulääkkeet, kouristuslääkkeet, neuroprotektorit (glysiini, Semax), lihasrelaksantit (mydocalms) spastisen halvauksen varalta. Parantamiseksi hermojen siirtoa, B-vitamiineja on määrätty ja masennustiloissa masennuslääkkeitä on määrätty.

Demyelinoivan patologian hoito ei tähtää täysin poistamaan potilasta sairaudesta johtuen näiden tautien patogeneesin erityispiirteistä. Sen tarkoituksena on ehkäistä vasta-aineiden tuhoisaa toimintaa, pidentää elämää ja parantaa sen laatua. Kansainvälisiä ryhmiä on luotu tutkimaan demyelinaatiota ja eri maiden tutkijoiden ponnistelut tarjoavat jo tehokkaasti potilaita, vaikka ennuste monissa muodoissa on edelleen hyvin vakava.

Subkuoriset ja paraventrikulaariset demyelinaatiokykyt

Demyelinisointiprosessi on patologinen tila, jossa hermoston valkoisen aineen myeliinin tuhoutuminen, keski- tai perifeerinen. Myeliini korvataan kuitukudoksella, mikä johtaa keskeyttämiseen impulssien lähettämiseen aivojen johtavia reittejä pitkin. Tämä sairaus kuuluu autoimmuunille ja viime vuosina on ollut taipumus lisätä sen taajuutta. Myös tämän taudin havaitsemistapauksia lapsilla ja yli 45-vuotiailla on lisääntymässä, yhä useampia sairauksia havaitaan maantieteellisillä alueilla, jotka eivät olleet tyypillisiä niille. Vastuullisten tutkijoiden tekemät tutkimukset immunologian, neurogeneettisen, molekyylibiologian ja biokemian alalla tekivät tämän taudin kehittymisen ymmärrettävämmiksi, mikä mahdollistaa uuden teknologian kehittämisen sen hoidossa.

syitä

Aivojen demyelinisoiva sairaus voi kehittyä useista syistä, joista tärkeimmät luetellaan jäljempänä.

  1. Immuunireaktio proteiineille, jotka ovat osa myeliiniä. Immunijärjestelmä alkaa havaita näitä proteiineja vieraaksi ja hyökkää, mikä aiheuttaa niiden tuhoa. Tämä on taudin vaarallinen syy. Tällaisen mekanismin käynnistämisen käynnistys voi olla immuunijärjestelmän infektio tai synnynnäinen ominaispiirre: multippeli enkefalomyeliitti, multippeliskleroosi, Guillain-Barren oireyhtymä, reumaattiset sairaudet ja krooniseen infektiot.
  2. Neuroinfektio: Jotkut virukset voivat tarttua myeliiniin, mikä johtaa aivojen demyelinaatioon.
  3. Metabolian mekanismin epäonnistuminen. Tätä prosessia voi seurata myeliinin aliravitsemus ja sen myöhempi kuolema. Tämä on tyypillistä patologioille, kuten kilpirauhasen sairaudelle, diabetekselle.
  4. Päihtymys eri luonteeltaan kemiallisten aineiden kanssa: voimakkaat alkoholipitoiset, huumeet, psykotrooppiset, myrkylliset aineet, maalien ja lakkituotteiden tuotteet, asetoni, kuivausöljy tai myrkytykset elintärkeiden elintar- vikkeiden tuotteista: peroksidit, vapaat radikaalit
  5. Paranoplastiset prosessit ovat patologioita, jotka ovat kasvainprosessien komplikaatio.

Viimeaikaiset tutkimukset vahvistavat, että tämän taudin mekanismin käyttöönotto on tärkeä tekijä ympäristötekijöiden ja perinnöllisen alttiuden vuorovaikutuksessa. Maantieteellisen sijainnin ja taudin esiintymisen todennäköisyyden välinen suhde. Lisäksi virukset (rupla, tuhkarokko, Epstein-Barr, herpes), bakteeri-infektiot, ruokailutottumukset, stressi, ekologia ovat tärkeässä asemassa.

Tämän taudin luokittelu suoritetaan kahdella tavalla:

  • myelinoklasmi - geneettinen alttius myeliinisen vaipan nopeutetulle tuhoutumiselle;
  • Myelinopatia - myeliinihampaan tuhoutuminen, joka on jo muodostunut minkä tahansa syyn vuoksi, myeliini ei ole yhteydessä.

oireet

Aivojen demyelinisointiprosessi ei anna mitään selviä oireita. Ne riippuvat täysin siitä, mitkä keskus- tai ääreishermoston rakenteet lokalisoivat tämän patologian. Kolme pääasiallista demyelinating tautia: multippeliskleroosi, progressiivinen multifokaalinen leukoencephalopathy ja akuutti disseminated encephalomyelitis.

Moninkertainen skleroosi - yleisimpiä sairauksia näistä, on ominaista tappion useita osia keskushermoston. Tämän ohella on mukana laaja valikoima oireita. Taudin puhkeaminen ilmenee nuorena - noin 25 vuotta ja on yleisempi naisilla. Miehet sairastuvat harvemmin, mutta tauti ilmenee progressiivisemmin. Multippeliskleroosin oireet on ehdollisesti jaettu 7 pääryhmään.

  1. Pyramidaalinen trauma: paresis, kloonit, ihon heikkeneminen ja jänteen refleksien lisääntyminen, spastinen lihasääni, patologiset merkit.
  2. Kallon aivorungon ja hermojen vaurio: horisontaalinen, pystysuuntainen tai moninkertainen nystagmus, kasvojen lihasten heikkeneminen, ydinaseiden välinen oftalmoplegia, Bulbar-oireyhtymä.
  3. Lantion elinten dysfunktion: virtsainkontinenssi, virtsaneritys, ummetus, heikentynyt teho.
  4. Pikkuaivojen tauti: nystagmus, rungon, ääripäiden, asynergian, lihashypotonian ja dysmetrian ataksia.
  5. Visuaalinen heikentyminen: aivoverenkierron, skoton, heikentynyt väriherkkyys, visuaalisten kenttien muutokset, kirkkauden heikkeneminen, kontrasti.
  6. Aistit häiriöt: lämpötilahälytyksen vääristyminen, dysestesia, herkkä ataksia, raajojen paineen tunne, värähtelyherkkyyden vääristyminen.
  7. Neuropsykologiset häiriöt: hypokondria, masennus, euforia, astenia, älylliset häiriöt, käyttäytymishäiriöt.

diagnostiikka

Havainnollisin tutkimusmenetelmä, joka voi paljastaa aivojen demyelinaatiota, on magneettinen resonanssikuvaus. Tyypillinen kuva tälle taudille on soikea tai pyöreä soikeus, joka on kooltaan 3 mm - 3 cm missä tahansa aivojen osassa. Tyypillinen lokalisointi tässä patologiassa on alaryhmän ja periventrikulaaristen alueiden alue. Jos tauti kestää pitkään, nämä vauriot voivat sulautua. MRI osoittaa myös muutoksia subarachnoidisissa tiloissa, kammion systeemin lisääntyminen aivojen atrofian vuoksi.

Suhteellisesti äskettäin aloitettiin havaitun potentiaalin menetelmä dimeilisoivien sairauksien diagnosoimiseksi. Kolme indikaattoria arvioidaan: somatosensorinen, visuaalinen ja kuuloinen. Tämä mahdollistaa arvojen heikkenemisen arvioimisen aivorungon, visuaalisten elinten ja selkäydinten impulssien johtamisessa.

Sähköromuografia osoittaa aksoneraalisen rappeutumisen ja antaa sinulle mahdollisuuden määrittää myeliinin tuhoutuminen. Käyttämällä tätä menetelmää myös tuotetaan määrällinen arviointi autonomisten häiriöiden asteesta.

hoito

Demyelinating tautien hoito on spesifistä ja oireenmukaista. Uusi lääketutkimus on mahdollistanut hyvän menestyksen saavuttamisen tietyissä hoitomenetelmissä. Beta-interferonien katsotaan olevan yksi tehokkaimmista lääkkeistä: näitä ovat Rebife, Betaferon, Avanex. Beetasferonin kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että sen käyttö vähentää taudin etenemistä 30 prosentilla, estää vammaisuuden kehittymistä ja vähentää pahenemisvaiheiden esiintymistiheyttä.

Asiantuntijat suosivat entistä enemmän immunoglobuliinien (bioven, homoglobuliinin, venoglobuliinin) laskimonsisäistä käyttöä. Täten sairauden pahenemisen hoito. Yli 20 vuotta sitten kehitettiin uusi, melko tehokas menetelmä demyelinisoivien sairauksien hoitamiseksi - aivo-selkäydinnesteiden immunofiltraatiota. Tällä hetkellä on käynnissä tutkimuksia lääkkeistä, joiden toiminta on tarkoitus lopettaa demyelinisoinnin prosessi.

Erityiskäsittelyn keinoina käytetään kortikosteroideja, plasmafereesia, sytostaattisia aineita. Nootropiat, neuropsyytit, aminohapot, lihasrelaksantit käytetään myös laajalti.

Aivokemyelinaatio: oireet, hoito

Myeliini on rasvamainen aine, joka muodostaa hermokuitujen vaippa. Tämä kuori toimii eristeenä, eikä se anna jännitystä hajottamaan naapurikuiduille. Samaan aikaan myelinsuppilossa on omat ikkunat - tilat, joissa myeliini puuttuu. Heidän läsnäolonsa kiihdyttää suuresti hermopulssien välitystä. Jos hermovälineiden myelinisaatio häiriintyy, hermokudoksen johtokyky häiriintyy ja esiintyy erilaisia ​​neurologisia häiriöitä.

Kun aivoissa esiintyy demyelinaatioprosesseja, häiriöitä havaitaan, liikkeiden koordinointi ja henkiset toiminnot häiritsevät. Vaikeissa tapauksissa tämä prosessi voi johtaa potilaan vammaisuuteen ja kuolemaan. Tällä hetkellä tiedetään kolme aivojen demyelinaatiotauti:

  • Multippeliskleroosi.
  • Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia.
  • Aivoton aivokalvontulehdus.

Demyelinating-prosessien syyt

Demyelinisointiprosesseja pidetään autoimmuunina aivovaurioina. Niistä syistä, joiden vuoksi immuunijärjestelmän mielestä ihmisen omaa kudosta voi vierailla:

  • Reumaattiset sairaudet.
  • Synnynnäiset mielenterveyden häiriöt myeliinin rakenteessa.
  • Immuunijärjestelmän synnynnäinen tai hankittu patologia.
  • Hermo-infektion vaurioita.
  • Metaboliset sairaudet.
  • Kasvain ja paraneoplastiset prosessit.
  • Myrkytyksen.

Kaikissa näissä sairauksissa hermokudoksen myeliinin vaippa tuhoutuu ja korvataan sidekudosmuodostuksilla.

Multippeliskleroosi

Tämä on yleisin demyelinaatiotauteja. Sen erityispiirre on se, että demyelinaation fokaalit sijaitsevat välittömästi useissa keskushermoston osissa, joten oireet ovat erilaisia. Ensimmäiset taudin merkit ilmenevät noin 25-vuotiaana, useammin naisilla. Miesten mielestä multippeliskleroosi on harvinaisempaa, mutta etenee nopeammin.

oireet

Multippeliskleroosin oireet riippuvat siitä, mitkä keskushermoston osat vaikuttavat eniten sairauteen. Tältä osin on useita ryhmiä:

  • Pyramidaaliset oireet - raajojen parisuhde, lihaskouristukset, kouristukset, lisääntynyt jänneheijastukset ja ihon heikkeneminen.
  • Varsi oireet - nystagmus (silmänräpäys) eri suuntiin, vähentäen ilmeiden vakavuutta, silmien keskittymisvaikeuksia.
  • Lantion oireet - lantion elinten toimintahäiriöt esiintyvät selkäydinvoimakkuuksilla.
  • Cerebellarin oireet - epäsäännöllisyys, epävakaa kävely, huimaus.
  • Visuaalinen - visuaalisten kenttien menetykset, vähäinen herkkyys kukkia, vähentynyt käsitys kontrastin, skotomat (tummat paikat ennen silmiä).
  • Aistinvaraiset vajaatoiminta - parestesia (hanhi), tärinän ja lämpötilaherkkyyden häiriöt, raajojen paineen tunne.
  • Henkiset oireet - hypokondrio, apatia, alhainen mieliala.

Nämä oireet esiintyvät harvoin yhdessä, koska tauti kehittyy vähitellen monen vuoden ajan.

diagnostiikka

Yleisin menetelmä multippeliskleroosin diagnosoimiseksi on MRI. Sen ansiosta voit tunnistaa aivojen demyelinaatiota. Kuvissa ne näyttävät kevyiltä soikeilta pilareilta aivojen taustalta. Tyypillinen sijainti on aivojen kammioiden lähellä ja alavartalon lähellä. Pitkällä taudin kulku, leesiot yhdistyvät, aivojen kammioiden koko kasvaa (merkkinä atrofiaa).

Valmiiden potentiaalien menetelmä mahdollistaa hermovastuksen häiriön määrittämisen. Samanaikaisesti arvioidaan ihon, näkö- ja kuulovamman mahdollisuuksia.

Elektroniuromyografia - EKG: n kaltainen menetelmä, voit määrittää myeliinin tuhoamiskeskukset, nähdä niiden rajat ja arvioida hermovaurion astetta.

Immunologiset menetelmät määräävät vasta-aineiden läsnäolon aivo-selkäydinnesteessä ja virusantigeeneissä.

Näiden menetelmien lisäksi voidaan esimerkiksi käyttää muita, mikä mahdollistaa myrkytyksen läsnäolon.

hoito

Täydellinen parannus multippeliskleroosiin on mahdotonta, mutta patogeneettisen ja oireenmukaisen hoidon menetelmiä on erittäin tehokkaita. Erityisesti interferonin käyttö - Rebif, Betaferon on osoittautunut hyvin. Näiden lääkkeiden taustalla taudin etenemisnopeus hidastuu, pahenemisvaiheiden taajuus vähenee, vammautumiseen johtavat sairaudet harvoin kehittyvät.

Plasmapheresiä ja aivo-selkäydinnesteestä immunofiltraatiota käytetään patologisten antigeeni-vasta-ainekompleksien poistamiseksi.

Kognitiivisten toimintojen ylläpitämiseksi on määrätty nootrooppisia lääkkeitä (piraasetaami), hermovammoja, aminohappoja (glysiiniä), rauhoittavia lääkkeitä.

Potilaille suositellaan päivähoidon noudattamista, kohtalaista liikuntaa ulkoilmassa, kylpylähoitokäsittelyä.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia

Toisin kuin multippeliskleroosi, se kehittyy immuunijärjestelmän merkittävällä tukahduttamisella. Sen syynä on polyomaviruksen aktivointi (yleinen 80% ihmisistä). Aivojen vauriot ovat epäsymmetriset, oireiden joukossa - herkkyyden menetys, heikentynyt liikkuminen raajoissa, hemipareesiin asti, hemianopia (näkökyvyn menettäminen yhdessä silmässä). Rikkomukset kehittyvät aina toisaalta. Tyypillinen dementian ja persoonallisuuden muutosten nopea kehitys. Tautia pidetään parantumattomana.

Akuutti disseksoiva enkefalomyeliitti

Se on polyetiologinen sairaus, joka vaikuttaa aivoihin ja selkäytimeen. Demyelinaatiopotit ovat hajallaan monissa keskushermoston osissa. Oireet - uneliaisuus, päänsärky, kouristuksia aiheuttava oireyhtymä, häiriöt, jotka johtuvat keskushermoston tietyn alueen häviämisestä. Taudin hoito riippuu syystä, joka aiheutti sen tässä nimenomaisessa tapauksessa. Elpymisen jälkeen neurologiset puutteet voivat pysyä - paresis, halvaus, näköhäiriö, kuulo, koordinaatio.

Mitä diagnoosi tarkoittaa - aivojen demyelinaatiotauti

Useita häiriöitä keskushermoston toiminnassa yhdistyvät yleinen nimi - aivojen demyelinisoiva sairaus. Kaikilla sairauksilla on yhteinen kliininen kuva, joka liittyy myelinin tai hermokuitujen vaippaan.

Kaikki demyelinating process aivoissa

Aivojen demyelinaatioprosessi on sairaus, jossa hermovälineen vaippa on atrofioitu. Samaan aikaan hermoratkaisut tuhoutuvat, aivojen kapellimestareita rikotaan.

Mikä voi aiheuttaa demyelinaatiota

Demyelinaation syitä ei ole vielä täysin tunnistettu. Nykyaikaisen lääketieteen avulla voidaan tunnistaa kolme pääkatalyyttiä, jotka lisäävät sairauksien kehittymisen riskiä.

  • Geneettinen tekijä - tauti kehittyy perinnöllisten tautien taustalla. Patologiset häiriöt esiintyvät aminohappojen, leukodystrofian jne. Taustalla.

Vähemmän yleisesti, patologiset muutokset aiheuttavat vammoja, on demyelinaatio kasvaimen poistamisen jälkeen.

Pään aivojen demyelinaation oireet

Demyelinaatioprosessin merkit näkyvät lähes välittömästi häiriön alkuvaiheessa. Oireet voivat määrittää ongelman keskushermoston toiminnassa. MRI: llä tehty lisätutkimus auttaa tekemään tarkan diagnoosin.

  • Lisääntynyt ja krooninen väsymys.

Mitä tapahtuu demyelinaatioprosessissa

Demyelinaatiopotit aivokuoressa, valkoisessa ja harmaassa aineessa, johtavat tärkeiden ruumiinfunktioiden menetykseen. Vaurioiden lokalisoinnista riippuen esiintyy erityisiä ilmenemismuotoja ja häiriöitä.

Miten käsitellä aivojen demyelinaatiota

Tähän mennessä ei ole olemassa yhtä ainoata hoitomenetelmää, joka on yhtä tehokas jokaiselle potilaille, joilla on aivojen demyelinaatio. Vaikka joka vuosi on kaikkia uusia lääkkeitä, kyky parantaa sairautta, yksinkertaisesti määrätä tietyntyyppistä lääkettä ei ole olemassa. Useimmissa tapauksissa tarvitaan konservatiivista yhdistelmähoitoa.

MRI diagnostisen demyelinaation

Ihmisen aivot suojaavat kalloa, vahvat luut eivät vahingoita aivokudosta. Anatominen rakenne tekee mahdottomaksi suorittaa tutkimuksen potilaan tilasta ja tehdä tarkan diagnoosin käyttäen tavanomaista visuaalista tutkimusta. Tätä tarkoitusta varten käytetään magneettiresonanssikuvantamismenetelmää.

Perinteisen lääketieteen hoitomenetelmät

Perinteinen lääketiede käyttää lääkkeitä, jotka parantavat johtimen toimintoja ja estävät degeneratiivisten muutosten kehittymistä aivoissa. On vaikeinta hoitaa vanhaa demyelinaatioprosessia.

  • Lihasrelaksantit - demyelinaation inaktiiviset foci eivät vaikuta lihaskudoksen työhön. Mutta voi olla refleksin jännitteitä. Lihasrelaksantit rentouttavat lihaskouret ja auttavat palauttamaan kehon moottoritoiminnot.

Perinteinen lääketiede demyelinoivat taudit

Perinteiset hoitomenetelmät ovat tarkoitettu epämiellyttävien oireiden lievittämiseen ja hyödyllisiin ehkäiseviin vaikutuksiin.

  • Anise lofant - laitosta, jota käytetään laajasti tiibetiläisessä lääketieteessä yhdessä ginsengin kanssa. Anis lofantan etuna on pitkäkestoinen vaikutus eksoottimaisuuden ottamisesta. Koostumus valmistetaan seuraavasti. 1 rkl. l. 250 ml murskattuja lehtiä, varret tai kukat kaadetaan. vettä.

Saatu koostumus pannaan pieneen tulipaloon noin 10 minuuttia. Täytetty hunaja lisätään jäähdytettyyn liemiin. Ota koostumus lofanta aniksen 2 rkl. l. ennen jokaista ateriaa.

Demyelinaatioprosessin kansanvastaiset parannukset parantavat verenkiertoa ja tasapainottavat kehon aineenvaihduntaa. Koska jotkut lääkkeet eivät ole sallittuja samanaikaisesti eräiden kasvien dekoektioiden kanssa, on tarpeen kuulla lääkärin kanssa ennen käyttöä.

Esitellyt uutiset

Onko pseudocyst aivojen vastasyntynyt vaarallinen ja miten päästä eroon siitä

Mitkä ovat aivojen choroidiplexuksen kystat, merkit, hoito

Mikä on kystinen glioosi muutoksia aivoissa kuin on vaarallista

Mikä on aivojen basaalinen ydin (ganglia), jonka puolesta he ovat vastuussa

Aivojen bioelektrisen aktiivisuuden muutosten syyt ja seuraukset

Aivojen läpinäkyvän septumin oireetologia ja kystin hoito

Miten aivojen demyelinaation fociat

Aivojen demyelinisoiva sairaus useimmissa tapauksissa kehittyy lapsuudessa ja 40-vuotiailla ihmisillä. Tätä patologista prosessia leimasivat valkoisen aineen ja selkäydinten tappio, joka aiheuttaa pysyviä neurologisia häiriöitä, joissain tapauksissa ei ole yhteensopiva elämän kanssa.

Modernin tieteen ja lääketieteellisen kehityksen avulla pystyttiin selvittämään ongelman syyt ja tarjoamaan tilaisuus havaita rikkomukset kehityksen alkuvaiheessa.

Prosessi etiologia

Mikä on demyelinaatio? Prosessi kehittyy johtuen proteiini-vasta-aineiden negatiivisista vaikutuksista hermokudokseen. Tähän liittyy tulehdusreaktion, neuronin vaurioituminen, myeliinin vaipan tuhoutuminen ja hidas hermospulssien välittäminen.

Hermo-kuitujen säiliöt vaurioituvat seuraavien vaikutusten alaisena:

  1. Perinnöllinen alttius.
  2. Tarttuvat virustaudit.
  3. Krooniset bakteeri-infektiot.
  4. Raskasmetallimyrkytys, bensiini, liuotin.
  5. Vahva ja pitkäaikainen stressi.
  6. Eläinten proteiinien ja rasvojen liiallinen kulutus.
  7. Epäsuotuisa ympäristön tilanne.

Kaikki nämä haitalliset olosuhteet johtavat autoimmuuniprosessin kehittymiseen, mutta geneettinen hajoavuus on tärkein rooli. Tietyt geenit ja niiden mutaatiot johtavat epänormaalien vasta-aineiden kehittymiseen, jotka tunkeutuvat veren ja hermokudoksen väliseen rajaan suojelemalla aivoja vaurioilta. Tämän seurauksena proteiinimeliini tuhoutuu tulehdusprosessin vaikutuksen alaisena.

Toinen laukaisutekijä ovat tartuntataudit. Normaalin myeliinin tuhoutuminen syntyy hieman toisistaan. Normaalissa tilassa immuunijärjestelmä alkaa tartunnan jälkeen kehossa alkaa tuottaa vasta-aineita sen torjumiseksi. Mutta joskus patogeenin proteiinit ovat niin samanlaisia ​​kuin ihmiskehon kudosten proteiinit, että vasta-aineet hämmentävät niitä ja yhdessä bakteerien kanssa tuhoavat omat solunsa.

Hermo-kuituvaurion alkuvaiheessa, kun tulehduksellinen autoimmuuniprosessi on juuri alkanut kehittyä, patologiset muutokset voivat silti olla päinvastaisia. Myelinin osittainen elpyminen on mahdollinen, minkä ansiosta neuronit voivat suorittaa tietyn osan tehtävistään. Mutta taudin kehittymisen myötä hermokalvot tuhoutuvat yhä enemmän, hermovärit altistuvat ja he menettävät kykynsä lähettää signaaleja. On mahdotonta päästä eroon hermostovajeesta ja palauttaa menetetyt toiminnot aivoihin tässä vaiheessa.

Taudin kulku

Demyelinaatioprosessien ilmentymät riippuvat aivojen osasta, jossa patologinen prosessi alkoi ja vahinkoaste. Patologian kehityksen alussa on heikentynyt visuaalinen toiminta. Aluksi potilas katsoo, että hän on vain väsynyt, mutta vähitellen hän ei voi sivuuttaa ilmiöitä ja mennä lääkärille.

Demyelinaation tyypin määrittäminen vain oireiden perusteella on vaikeaa. Siksi lisätarkastukset ovat tarpeen. Manifestations riippuvat patologisten muutosten muodosta.

Multippeliskleroosi

Aivojen demyelinisointipotentiaalit löytyvät useimmiten multippeliskleroosista. Taudin mukana seuraa autoimmunisaatio, hermokuitujen vaurioituminen, myeliinipinnoitteiden hajoaminen ja vahingoittuneiden alueiden korvaaminen sidekudoksella.

Demyelinisoinnin ja skleroosin prosessit löytyvät aivojen eri osista, joten niitä on vaikea yhdistää.

Patologia voi ilmetä itsensä:

  • paresis ja halvaus, lisääntynyt jänteen refleksejä, lihaskrampit;
  • epätasapaino ja hieno moottoritieto;
  • heikkeneminen kasvojen lihasten, nielemisen reflex, puheen toiminto;
  • herkkyyden muutos;
  • impotenssi, ummetus, virtsainkontinenssi tai retentio;
  • näkökentän väheneminen, kenttien kaventuminen, kirkkauden häiriöt ja värien havaitseminen.

Kuvatut oireet voivat liittyä masennukseen, emotionaalisen taustan, euforian tai epätoivon vähenemiseen. Jos useita focija ilmestyy, älykkyys ja ajattelu vähenevät.

Marburgin tauti

Tämä on vaarallisen aivojen aineenvaurion muoto. Patologia syntyy jyrkästi ja siihen liittyy oireiden nopea lisääntyminen. Tämä heijastuu potilaan tilaan negatiivisimmalla tavalla. Henkilö voi kuolla kuukauden kuluttua.

Tauti aluksi muistuttaa infektiota ja siihen liittyy kuumetta, kouristuksia. Myelin tuhoamisen myötä moottoritoiminnot, herkkyys ja tietoisuus ovat heikentyneet. Havaittu voimakas kipu pään ja oksentelu kohonnut kallonsisäinen paine. Pahanlaatuisessa kurssissa vaikuttaa aivoihin, jolloin kranaarihermojen ytimet kerätään.

Devikin tauti

Kun näin tapahtuu, optiset hermot ja selkäydin ovat vaurioituneet. Patologisen prosessin akuutti kehitys johtaa täydelliseen sokeuteen. Koska tauti vaikuttaa selkäydinvastaan, henkilö kärsii paresisista, halvauksesta, lantion elinten toimintakyvyttömyydestä, herkkyyshäiriöistä.

Potilaan elävät ilmiöt tapahtuvat kahden kuukauden kuluessa patologian kehityksen alusta. Aikuisilla ei ole mahdollisuutta suotuisaan lopputulokseen. Potilailla, joilla on patologia, immunosuppressanttien ja glukokortikosteroidien käytön vuoksi tilannetta voidaan parantaa.

Multifokaalinen enkefalopatia

Tällainen demyelinaatio tapahtuu iäkkäillä ihmisillä. Potilas kärsii kouristuksista, paresiasta, halvauksesta, näköhäiriöistä, henkisten kykyjen vähenemisestä, dementian kehittymisestä on mahdollista.

Myeliinien tuhoutumisprosessiin liittyy immuunijärjestelmän häiriö.

Guillain-Barren oireyhtymä

Samalla aivotoiminnot heikkenevät perifeerisen hermovaurion seurauksena. Useimmiten patologia vaikuttaa uroon. Paresis-potilaat, lihakset, nivelet satuttaa, sydämen rytmi häiriintyy, hikoilu lisääntyy, verenpaine muuttuu dramaattisesti.

Diagnostiikkamenetelmät

Magneettiresonanssikuvan avulla havaitaan patologiset foci valkoisen aineen ja kammioiden ympärillä. Ne ovat soikeita, korkeintaan kolme senttimetriä ja diffuusi.

Vahvistetaan muodostelmien esiintyminen, proseduuri voidaan suorittaa kontrastin parannuksella. Samalla uusissa fokaaleissa kontrasensori kertyy paremmin kuin vanhoissa.

Kun taudin diagnosoinnissa on ensiksi määritetty demyelinaation muoto. Tämä on välttämätöntä hoidon taktiikan valinnassa.

Samankaltaisen patologisen prosessin ennuste voi olla erilainen. Jos myeliinin tuhoutuminen aiheutti multippeliskleroosia, potilas voi elää yli kymmenen vuotta, muissa tapauksissa elinajanodote ei ylitä yhtä vuotta.

Perinteiset hoidot

Demielinisoivaa tautia koskevat hoitomenetelmät voivat käyttää erilaisia. Käytä yleensä patogeneettistä hoitoa. Erityisten valmisteiden avulla ne hidastavat myeliinin tuhoutumisprosessia, poistavat väärennetyt vasta-aineet ja normalisoivat immuunijärjestelmän työn. Vastaava vaikutus saavutetaan tavallisesti käyttämällä:

  • interferonien muodossa Betaferon, Avonex, Copaxone. Ensimmäinen lääke auttaa hoitamaan multippeliskleroosia. On osoitettu, että Betaferon-valmisteen käytön takia tauti etenee hitaammin, vähentää vammaisuuden riskiä ja pahenemisriskiä. Lääke annostellaan lihaksensisäisesti joka toinen päivä;
  • immunoglobuliinit. Apua käyttäen valmistetaan vasta-aineita ja immuunikomplekseja pienempiä määriä. Tämä tapahtuu käyttämällä Sandoglobulin tai ImBio. Nämä lääkkeet on määrätty pahoinvointisairauksien aikana. Ne ruiskutetaan laskimoon ja annos lasketaan riippuen potilaan painosta. Halutun vaikutuksen puuttuessa hoitoa jatketaan pahenemisen jälkeen;
  • lipeän suodatus. Tee menettelyn aikana vasta-aineiden poistaminen. Halutun tuloksen saavuttamiseksi sinun on läpäistävä vähintään kahdeksan istuntoa. Hoidon aikana aivo-selkäydinneste läpäisee erityissuodattimet;
  • plasmafereesin. Se poistaa vasta-aineet ja immuunikompleksit verestä;
  • hormonihoito. Hoitoon kuuluu glukokortikoidilääkkeiden käyttö. Prednisolonin ja deksametasonin avulla antimyelin proteiineja tuotetaan pienemmissä määrissä, eikä tulehdusprosessi kehity. Yleensä suuria annoksia tällaisia ​​lääkkeitä on määrätty, joka voidaan ottaa enintään viikon kuluessa;
  • sytostaatteja. Metotreksaatin ja syklofosfamidin käyttöä harjoitetaan, jos tauti on vakava.

Tarvitaan myös oireetonta hoitoa. Patologisen prosessin ilmenemismuotojen väheneminen saavutetaan pira- tetaamin, kipulääkkeiden, antikonvulsanttien, hermovammojen, lihasrelaksanttien muodossa olevien nootrooppisten lääkkeiden avulla, jotka lieventävät halvaantumista.

Hermoimpulssien siirto normalisoidaan B-vitamiinien avulla ja masennus poistetaan masennuslääkkeillä.

Lääkehoito ja muut menetelmät eivät täysin poista patologiaa. Kaikki terapeuttiset toimenpiteet vain lykkäyttävät myeliinipinnoitteiden tuhoutumista, parantavat elämänlaatua ja lisäävät sen kestoa.

Kansalliset menetelmät

Voit poistaa epämiellyttävät patologiset oireet ja estää muiden häiriöiden kehittymisen kansanhoidolla. Voit parantaa aivojen tilaa käyttämällä seuraavia toimintoja:

  • Anise lofanta. Tästä lääketehtaasta valmistetaan keittämistä. Lehdet, varret ja kukat murskataan ja kaadetaan yhden ruokalusikallin määrä lasillista vettä pieneen tulipaloon kymmenen minuutin ajan. Kun lääke on jäähtynyt, lisää lusikallinen hunajaa ja juo kaksi ruokalusikallista joka kerta ennen ruokailua.
  • Kaukasian diaskorei. Kasvin juuret murskataan ja puoli teelusikallista kaada lasillinen keitettyä vettä. Työkalua pidetään vesihauteessa neljäsosa tunnissa ja kulutetaan lusikalla ennen nukkumaanmenoa.

Nämä varat edistävät aineenvaihduntaprosessien ja verenkierron parantamista. Kun käytät pääruokia, sinun on neuvoteltava asiantuntijoiden kanssa, koska jos ne yhdistetään tiettyihin lääkkeisiin, ne voivat aiheuttaa ei-toivottuja sivuvaikutuksia.

Aivojen ehkäiseminen ja vahvistaminen

Verisuonipatologiat ovat yhä useammin esiintyviä ja vaikuttavat paitsi vanhuksiin, myös nuoriin. Lääkärit hälyttävät...

Lisäksi Lukea Alusta

Willis-ympyrä: miten se toimii, normaali ja poikkeavuudet (avoin, pienentynyt verenkierto), diagnoosi, hoito

Willis-ympyrä aivoverisuonijärjestelmässä kuvasi yli kolmesataa vuotta sitten englantilainen lääkäri T.

Kuinka kauan leikkauksen jälkeinen vaihe on phlebectomy?

Huolimatta siitä, että aivoverenkierron verisuonisairaudet ovat jo pitkään olleet ihmiskunnan tiedossa, phlebectomy esiintyi suhteellisen hiljattain - 1800-luvun lopulla.

BCA: n ateroskleroosi - mikä se on, aiheuttaa, tärkeimmät oireet, diagnoosi- ja hoitomenetelmät

Luultavasti jokainen ihminen tuntee joskus päänsärkyä ja jopa ajattelematta syitä, juo pilleri, jotta kaikki menisi pois.

Mitkä ovat bändin neutrofiilit ja niiden verenopeus

Tietenkin verikokeella on merkittävä rooli sairauksien diagnosoinnissa. Tietämys eri tyyppisten leukosyyttien osallistumisesta elimistön elämään mahdollistaa idän poikkeavuuksien tunnistamisen ja epäilyttävän patologian.

Keuhkovaltimo tromboembolia

Keuhkovaltimo tromboembolia (keuhkoembolia) on keuhkovaltimon tai sen haarojen tukkeutuminen tromboottisilla massoilla, mikä johtaa keuhko- ja systeemisen hemodynamiikan hengenvaarallisiin häiriöihin.

Alaraajojen verenkiertohäiriöt

Alaraajojen verenkiertohäiriöiden oireetAlhainen raajojen kierto tarkoittaa veren virtauksen vähenemistä raajoissa, jotka johtuvat valtimoiden kaventumisesta tai tukkeutumisesta.