Akuisen aivokudoksen sydäninfarktin lokalisointi tulee vasemman kammion endokardiumiin, jonka lähellä se havaitaan nauhan muodossa.

Kliinisesti akuutti subendokardiaalinen sydäninfarkti ilmenee painamalla, polttava kipu, hengenahdistus, kuoleman pelko, huimaus.

Sydänlihaksen verenkierto pysähtyy, mikä johtaa iskeemiseen. Kun kardiogrammi poistetaan, tämäntyyppistä infarktia on tunnusomaista patologisen Q-aallon puuttumisesta, joka liittyy sydämen rakenteellisiin piirteisiin.

Alendokardiaalisen sydäninfarktin aiheuttama syy on lihasten verenkierron lopettaminen. Sepelvaltimot ovat tukossa ateroskleroottisella plakilla tai verihyytymällä, voi esiintyä pitkittynyttä kouristusta.

Sydänkohtauksen riskitekijät ovat samat olosuhteet kuin iskeemissa. On muokattavissa ja muokattavissa olevia tekijöitä.

Ensimmäiset ovat:

  • genetiikka - jos lähisukulaisilla on ollut iskeeminen;
  • ikä - sitä vanhempi henkilö on suurempi riski;
  • sukupuoli on useammin iskeeminen ja miehillä havaittu sydänkohtaus. Ennen vaihdevuodetusta naisilla on paljon vähemmän todennäköisesti sydänkohtauksia. Poikkeuksena mainittakoon esimerkkejä naisista, joilla on hormonaalisia häiriöitä, diabetes, verenpainetauti jne. Vaihdevuodon alkamisen jälkeen verrattiin CHD: n esiintyvyyttä molemmissa sukupuolissa.

Muokattavat riskitekijät ovat:

  • epätasapainoinen ruokavalio. Vaarana - ihmiset, jotka suosivat rasvaisia ​​elintarvikkeita, joissa suolaa vallitsee, ja kuitu on vähäistä;
  • verenpainetauti;
  • kohonnut kolesteroli;
  • heikko liikunta - riski IHD: n kehittymisestä tällaisissa ihmisissä on 2,5 kertaa suurempi kuin aktiivihoidossa;
  • ylipaino - erityisen vaarallinen on rasvan laskeutuminen vatsaan;
  • tupakointi - paljasti suoran yhteyden tavan ja ateroskleroosin etenemisen välillä;
  • diabetes mellitus;
  • alkoholin väärinkäyttö.

Tutkijat suorittaneen tutkimuksen perusteella ovat todenneet, että sydänkohtauksen riski riippuu mm. Persoonallisuuden psyko-emotionaalisesta tyypistä. Esimerkiksi koleriset ihmiset ovat vaarassa enemmän - heillä on kaksi kertaa todennäköisemmin sydänkohtaus kuin muut persoonallisuustyypit.

Vakavat fyysiset tai hermostolliset jännitteet voivat aiheuttaa akuutin sydänkohtauksen. Tunne vakavan liikunnan jälkeen sydänkohtauksen todennäköisyys kasvaa kuusi kertaa. Jos puhumme ihmisistä, jotka ovat alttiita fyysiselle inaktiviteetille, riski kasvaa 10 kertaa, ja jos henkilö on tarpeeksi aktiivinen, niin 2,4 kertaa. Jotkut myös vaikuttavat kehon tunne-ylikuormitukseen.

Tilastojen mukaan sydänkohtaus esiintyy useammin aamulla, tunnin kuluttua heräämisestä. Tilanne liittyy lisääntyneeseen paineeseen, muut muutokset aamulla. Usein sydäninfarktin aiheuttavat tekijät ovat säämuutoksia ja ilmakehän paineita. Esimerkiksi kylmänapsutus lisää sydänkohtauksen riskiä 13%, ilmanpaineen muutos 12%.

Akuisen infarktin oireet

Kun puhutaan kliinisestä kuvaisesta alendokardiaalisesta infarktista, on otettava huomioon sen kulku eri vaiheissa, joista jokaisella on omat ominaisuutensa. Yhteensä on 5 vaihetta - prodromalajakso (se voi olla poissa tai kestää kuukaudessa), akuutti kausi (kestää 2 tuntia), akuutti kesto (kestää noin 10 päivää), subakuutti (kestää 10 päivää 30-60), arpeutumisaika (2 - 6 kuukautta, harvoin kestää 2-3 vuotta). Alla voit tutustua kunkin vaiheen merkkeihin.

Valmistusaikana ilmaantuu epästabiilin angina päänsärky - kipu rintalastassa tulee usein paitsi fyysisen rasituksen aikana myös levossa. Lievittää kipua vaatii paljon nitraatteja.

Akuutti sepelvaltimoireyhtymässä esiintyy patologeja kuten akuutti infarkti, angina pectoris, äkillinen kuolema. Syynä on kolesteroliplakin eheyden rikkominen sepelvaltimossa. Kehon reaktio tulee leventämään verihiutaleita aktivoimalla veren hyytymistä. Tämän seurauksena trombi muodostaa plakin paikan, joka estää verenkiertoa. Osittaisella päällekkäisyydellä paljastui angina, kokonaan - sydänkohtaus.

Aikuisimmassa vaiheessa on luonteenomaista korkea kuolleisuus, mutta se on terapian kannalta edullisin. On lääkeaineita, jotka hajottavat trombiinia, mutta niiden on mentävä mahdollisimman pian. Tärkein aika liittyy ankara kipu rintalastan, joka ei ole helpottunut, vaikka 2-3 tablettia nitroglyseriini. Kipun lisäksi kylmä hiki ilmenee, paine laskee, kuoleman pelko, yleinen heikkous ilmenee. Joillakin potilailla akuutti kausi kestää ilman kipua, he vain tuntevat lievän raskauden rintakehässä, ahdistuneisuudesta ja väsymyksestä.

Akuuttia jaksoa leimaa kipu, koska tässä vaiheessa kuollut kudos ei tunne kipua. Potilas voi kokea vain jäljellä olevia vaikutuksia - tylsää kipua rintalastassa. Seuraavana päivänä lämpötila voi jyrkästi hypätä, hikoilu ja heikkous näkyvät. Verenpaine voi laskea merkittävästi. Pahoin rintakipu, joka pahenee hengityksen aikana, voi olla signaali pleuroperikardiitille. Sydämen alueen voimakas puristuskipu voi jatkua merkkinä infarktin angina pectoriksesta tai sydänkohtauksen toistumisesta. Koska kuolleen kudoksen sijasta oleva arpi ei ole vielä muodostunut ja sydän heikkenee, on toivottavaa välttää fyysistä rasitusta ja stressiä, muuten aneurysma kehittyy tai sydän rikkoa.

Aivojaksoa ei tavallisesti liity kipuun. Tässä vaiheessa sydämen kyky sopimukseen vähenee, koska osa sydänlihasta ei toimi. Todennäköisesti ilmenee hengenahdistus, turvotus jalat, mikä osoittaa sydämen vajaatoimintaa. Yleensä potilaan tila paranee hieman - lämpötila muuttuu normaaliksi, samoin kuin paine. Tässä vaiheessa keho alkaa poistaa virheen, korvaamalla kuolleet solut sidekudoksella.

Huuhtelukauden aikana potilaan hyvinvointi riippuu haavoittuneen alueen koosta ja komplikaatioiden esiintymisestä. Tässä vaiheessa valmis- tetaan arpi, joka koostuu karkeasta kuitumäisestä sidekudoksesta. Valtio normalisoituu, henkilö alkaa tottua uuteen elämäntilaan.

Alendokardiaalisen infarktin hoito

Ensimmäinen on ambulanssin vaihe potilaille - on välttämätöntä viedä hänet sairaalaan mahdollisimman pian. Sitten he toimivat tilanteen mukaan - he ottavat EKG: n, ja kun diagnoosi vahvistetaan, he antavat potilaalle:

  • happea nopeudella 4-8 l / min;
  • nitraatit - nitroglyseriinitabletit tai suihkutus, varovaisesti se annetaan alennetussa paineessa;
  • morfiini - lievittää kipua, jos sitä ei pääse 2-3 tablettia nitroglyseriiniä.

Saapuessaan sairaalaan lääkäri tutkii välittömästi potilaan, diagnoosi tehdään ja kehitetään hoitostrategia. Toimintasuunnitelma on suunnilleen seuraava:

  • jatkaa aloitettuja terapeuttisia manipulaatioita;
  • vuoteet;
  • elintoimintojen valvonta, kardiogrammi;
  • jos potilas ei ole vähentänyt paineita, nitraattien annetaan injektoida suonensisäisesti.

Potilaalle on annettu antitromboottinen hoito:

  • aspiriinia annetaan, jos sitä ei ole annettu sairaalahoidon aikana 300 mg: n annoksena seuraavina päivinä - enintään 100 mg päivässä;
  • Clopidogrel - primaarinen annos 300 mg, ylläpito - kerran päivässä, 75 mg;
  • ticagrelor 180 mg kerran, kahdesti vuorokaudessa - 90 mg. Se on määrätty kaikille potilaille, joilla on iskeeminen riski, riippumatta valitusta taktiikoista.

Lääkkeitä, jotka voivat liuottaa verihyytymiä, määrätään lisäksi antikoagulantteja. Tiettyjen lääkeaineiden valinta riippuu verenvuotos- ja iskeemisestä riskistä. Lääkäri voi lopettaa jonkin pätevän lääkkeen:

  • fondaparinuuksi on määrätty 2,5 mg: n annoksella päivässä, koska lääke on optimaalinen turvallisuuden ja samanaikaisen tehon kannalta;
  • Enoksapariinia määrätään ensimmäisen lääkkeen puuttuessa, kun otetaan huomioon kehonpaino - 1 mg / kg ruumiinpainoa kaksi kertaa päivässä;
  • UFG on määrätty näiden kahden lääkkeen puuttuessa.

Jos lääkäri on parhaillaan hoidon taktiikan valitsemisessa, on parempi käyttää sellaisia ​​lääkkeitä, jotka ovat aktiivisia lyhyessä ajassa ennen sairauden siirtymistä akuutista vaiheesta vakaan tilaan. Joten se on helpompaa ja korvattava tehokkaammin, jos se ilmenee.

Jos lääkehoito ei anna vaikutusta, käytä kirurgisia toimenpiteitä. Menetelmän valinta riippuu leesian laajuudesta, toimenpiteen käyttöpaikasta, potilaan yleisestä terveydentilasta ja muista vivahteista.

Sydäninfarktin ennuste

Valitettavasti patologia on varsin vaarallinen, ja noin 20 prosentilla potilaista ei ole aikaa päästä sairaalaan, vielä 15 prosenttia kuolee klinikassa. Sydänkohtauksen kokonaiskuolleisuus on noin 30-35%. Enemmän kliinisiä kuolemia sydäninfarktista tapahtuu ensimmäisten 48 tunnin aikana, minkä vuoksi kompleksin tärkeimmät terapeuttiset toimenpiteet toteutetaan aktiivisesti kahden ensimmäisen päivän aikana, minkä jälkeen taudin, potentiaalisten näkemysten ja hoidon taktiikan kuva muuttuu kirkkaaksi.

Tutkimuksen aikana tutkijat huomasivat, että vähentäminen verenkiertoa sisällä 4-6 tuntia oireiden alkamisesta on mahdollista rajoittaa koko sydänlihaksen vamma, ja parantaa yleistä paikallista kontraktiliteettia vasemman kammion sydämen, vähentää todennäköisyyttä sairaalan komplikaatioita (rytmihäiriöt, sydämen vajaatoiminta) ja kuolema.

Suotuisin vaihtoehto on, jos on mahdollista palauttaa veren virtaus (perfuusio) 1-2 tunnin kuluessa hyökkäyksen alkamisesta. Jos veren virtaus palautuu myöhemmin, se johtaa myös eloonjäämisnopeuden kasvuun, joka vaikuttaa sydänlihaksen paranemisen kiihtymiseen, vähentää rytmihäiriöiden määrää.

Infarktin ehkäisytoimenpiteet

Kun vaara on kulunut, itse asiassa on vielä liian aikaista rentoutua, sillä noin kymmenen prosenttia potilaista ensimmäisen sydänkohtauksen ensimmäisen vuoden jälkeen kohdistuu toiseen hyökkäykseen. Valitettavasti toistuvan infarktin kuolleisuus on suurempi kuin primaari. On useita suosituksia, jotka auttavat vähentämään infarktin todennäköisyyttä, parantavat elämänlaatua ja palauttavat voimansa ja terveytensä nopeammin:

  • ja terveille ihmisille, etenkin sydänkohtauksille, on suositeltavaa lopettaa tupakointi lopullisesti. Itse asiassa riippuvuus ei ole niin tiukasti vedetty verkkoihinsa, koska ne kuorivat joka puolella kulmaa. Yksi on vain halunnut, ja voit päästä eroon riippuvuudesta ja sen kanssa niistä komplikaatioista, jotka johtavat tupakointiin. Ne, jotka päättävät tupakoinnin lopettamisesta, lääkäri kirjoittaa pilkkuja turvallisista masennuslääkkeistä, jotka vähentävät merkittävästi cravingsia, eivät vaikuta ruokahaluun ja antavat sinun lopettaa terveytensä tuhoamisen vaarantamatta mielialan ja fyysisen kunnon;
  • liikunnan tulisi olla jatkuvasti toveri ihmisestä, joka huolehtii terveydestään. Kuntoutuksen aikana lääkärisi antaa suosituksia stressin kehittymisestä, voit lisätä niitä asteittain. Kaikkein turvallisimpia ovat vesiurheilu ja kävely. Sydän on sama lihas, ja sitä voidaan kouluttaa fyysisellä rasituksella. Tästä tulee vahvempi, vahvempi ja vahvempi. Joka päivä sinun täytyy kävellä raitisessa ilmassa noin tunnin ajan. Raskaita potilaita rohkaistaan ​​aloittamaan liikuntaharjoittelu harjoittamalla hoitoa terveydenhuollon työntekijöiden valvonnassa. Esimerkkejä erilaisista kuormitustasoista tehtävistä harjoituksista löytyy muilta artikkeleilta;
  • Jos lihavuutta epäillään henkilön vyötärön tilavuudessa tai BMI: ssä, painoa on valvottava. Aterioiden on oltava täydellisiä ja tasapainoista, mutta ei liiallista. Olisi kiinnitettävä enemmän huomiota vitamiineihin ja kivennäisaineisiin, rasvahappoihin tai apteekkiin tarkoitettuihin kalaöljyihin. Maltillisesti voit jopa ottaa alkoholia. Tämä on kvalitatiivinen alkoholi, jonka pienet annokset kykenevät estämään sydänsairauksien kehittymisen;
  • diabeteksen läsnä ollessa sinun on sopeuduttava elämäntapaan, valvontaan, painoon, lääkkeisiin sokerista ja noudatettava endokrinologin suosittelemaa ruokavaliota;
  • osallistuu ennaltaehkäiseviin tutkimuksiin kerran vuodessa, ja jos tällainen patologia esiintyy sukulaisten keskuudessa, suoritetaan sitten kardiologian suositteleman taajuuden tutkimukset. Jos seurataan säännöllisesti terveyttäsi, voit saada minkä tahansa patologian suunnittelussa tai varhaisessa kehitysvaiheessa, kun voit korjata sen vahingoittamatta kehoa.

Nämä toimenpiteet ovat hyvin tiedossa, mutta harva seuraa niitä, kunnes tilanne on kriittinen. Väestön tietopohjaisen lukutaidon lisääntymisen myötä ihmisten määrä, joka edistää terveellistä elämäntapaa, yhdistyy yhteisöihin, houkuttelee sukulaisia, tuttavuuksia, työtovereita jne., Kasvaa myös.

Ne, jotka ovat jo kohdanneet sydänkohtauksen, eivät saa asettaa ristin itselleen. Oikealla käyttäytymisellä voi olla varsin työkykyinen henkilö, joka voi ja voi nauttia elämästä.

Vaikea diagnosoida alendokardiaalinen sydäninfarkti: ominaisuudet, hoito, ennaltaehkäisy

Sydänlihaksen nekroosia, joka sijaitsee sydämen sisävuorojen alla, kutsutaan subendokardii-infarktiksi. Sen ominaisuus on EKG: n Q-aallon puuttuminen. Toteutuu angina pectoris potilailla, joilla on sydän- ja verisuonitautien riskitekijöitä. Kun se etenee, se menee läpi useita vaiheita, joita erottaa oireet. Käytetyn monimutkaisen lääkekäsittelyn hoitoon sairaalassa revaskularisaatiokirurgiassa.

Lue tämä artikkeli.

Alendokardiaalisen sydäninfarktin ominaisuudet

Jos verrataan sydäninfarktia tyypillisiin muutoksiin EKG: llä ja subendokardiomuodossa, se on tyypillistä jälkimmäiselle:

  • ennen sydänkohtausta potilaat kärsivät angina pectorista, niillä on yhteinen sepelvaltimotauti;
  • vähemmän vahinkoa;
  • on olemassa toimivampia aluksia hävittämisalueella;
  • nekroosin keskellä on suuri elinkykyisten lihaskudosten alue, mutta niillä on sähköinen epävakaus, joka aiheuttaa rytmihäiriöitä;
  • vähemmän todennäköisesti kehittää verenkiertohäiriöitä ja kuolemaa;
  • ST: n väheneminen ja EKG: n suunnan T muutos;
  • Pitkän aikavälin seuraukset pahenevat, useammin heikentyvät.

Ja tässä on enemmän postinfarktin kardiokleroosia.

Syyt ja riskitekijät

Subendokardiaalinen infarkti kehittyy tällaisten patologisten prosessien taustalla:

  • kolhimeripitoisuuteen muodostuu trombi, joka ei täysin pysäytä veren liikkumista;
  • pieni osa trombosta tai plakkia estää pienen halkaisijan sepelvaltimot;
  • verisuoniseinät ovat tulehtuneet hapettuneen rasvan vaurioitumisen tai infektion takia;
  • immuunisolut pölyn pinnalla erittävät entsyymit, jotka tuhoavat sen;
  • on vasospasmi (esimerkiksi Prinzmetalin variantti angina);
  • rikkoi verisuonten sisemmän vuorauksen ominaisuuksia;
  • uuman seinämän tiivistämisen seurauksena on lumen kaventuminen;
  • toistuva stenoosi esiintyy stentoitumisen jälkeen;
  • seinämien erottaminen tapahtuu.

Jotta tällaiset muutokset sydänastioissa esiintyisivät, potilaan on oltava jossakin riskiryhmässä:

  • raskaana oleva perinnöllisyys sydänlihaksen iskeemian yhteydessä - verisukulaisilla oli angina tai sydänkohtaus ennen 55-vuotiaita (miehiä) tai jopa 65-70-vuotiaita naaraspuolista linjaa pitkin;
  • ikä 55 vuotta jälkeen naisille ja 45 miehille;
  • varhainen vaihdevuosi naisilla;
  • verenpainetauti tai oireinen hypertensio;
  • dyslipidemia - kolesteroli- ja alhaisen tiheyden lipoproteiineja, vähentävät suuren tiheyden omaavia komplekseja;
  • heikko moottoritoiminta;
  • liikalihavuus, metabolinen oireyhtymä;
  • diabetes, heikentynyt hiilihydraattitoleranssi;
  • ylimääräinen eläinrasva, suola ja kasvikuidun puute;
  • tupakointi,
  • alkoholin päivittäinen tai järjestelmällinen käyttö yli 20 g puhtaana etanolina;
  • krooninen psyko-emotionaalinen stressi tai akuutti stressi;
  • syke lepotilassa yli 90 lyöntiä minuutissa;
  • lisääntynyt taipumus muodostaa veritulppia;
  • lisääntynyt veren homokysteiinipitoisuus;
  • koleerinen luonne;
  • voimakasta fyysistä rasitusta, varsinkin alhaisella kuntoa.

On havaittu, että ilmanpaineella ja merkittävillä vaihteluilla ilmakehän paineessa ensimmäisen sydänkohtauksen riski on korkeampi 10% ja toinen - lähes kolmanneksella.

Kaudet ja oireet

Sydänlihaksen infarktin aikana erotetaan useita jaksoja, joista jokaisella on sen ominaispiirteet.

pahaenteinen

Ateroskleroottisen plakkarenkaan tuhoutumisen seurauksena sen pintaan muodostuu verihyytymä, joka häiritsee veren virtausta sydänsoluihin, mikä ilmenee kliinisesti:

  • lisääntynyt sydämen kipu;
  • vähentää hyökkäyksen aiheuttamaa liikuntaa;
  • kivun esiintyminen levossa;
  • kuppaus vaatii suuren annoksen nitraatteja.

Nopein

Tänä aikana havaitaan sydänkohtauksen vakavimmat merkit, kuolemaan johtava lopputulos on mahdollinen, mutta samalla aloitusjakso on optimaalinen verihyytymän liuottamiseksi ja sepelvaltimon palauttamiseksi. Oireet voivat olla tyypillisiä:

  • voimakas puristus tai lävistyskipu rintakehässä, ei muutu liikkumisella ja hengityksellä;
  • kipu aaltomainen leviäminen ruumiin vasemmalle puolelle (käsivarsi, olkapää, selkä, leuka), joskus oikeakätinen, epigastrisella alueella;
  • hyökkäystä ei lievennä 3 nitroglyseriinivalmisteella;
  • rintakipu kestää - puoli tuntia useita tunteja;
  • vakava heikkous;
  • kylmä hiki;
  • jännitystä;
  • ahdistus, kuoleman pelko.

Atyppisen kurssin subendokardiaalisen infarktin mukana seuraa:

  • kivuton vastineet - rintakehä, ahdistus, unihäiriöt, yleinen heikkous, heikkous;
  • rytmihäiriöt - rytmihäiriöt, vapautuminen tai hidas pulssi, huimaus, pyörtyminen;
  • astmakohtaukset;
  • vatsakipu, turvotus, pahoinvointi, gagging;
  • epätyypillinen kipu kehon muissa osissa tai muiden kivun ominaispiirteiden kanssa;
  • aivoverenkierron rikkominen - pyörtyminen, päänsärky, pahoinvointi, oksentelu, vasemman käden heikkous;
  • oireiden puuttuminen (EKG: n takautuva diagnoosi).

terävä

Myocardium tuhoutuu, joten kipu lakkaa. Rintalastan takana on epämukava vaiva. Solujen hajoamisen takia entsyymit tulevat verenkiertoon, mikä lisää kehon lämpötilaa, lisää heikkoutta ja hikoilua. Verenpaine laskee. Mahdollinen toistuva sydänkohtaus tai laajeneminen ensimmäisestä. On tärkeää noudattaa sängyn lepoa.

subakuuttiin

Tärkeimmät oireet liittyvät sydänlihaksen supistumisen vähenemiseen - turvotus jaloissa, ruuhkautuminen keuhkoihin, hengästyneisyys. Yksinkertaisella tavalla sydämen rytmi, kehon lämpötila ja verenkiertoasetukset, kuten verenpaine ja pulssi, normalisoituvat. Koulutus alkaa arven vaurioalueella.

Ajankohta

Sidekudoskuidut kestävät paremmin, potilaan tila paranee, ei ole kipua tai angina on vakaa.

Katso videota sydäninfarktin oireista ja sen hoidosta:

komplikaatioita

Suurten infarktitilastojen, veren elektrolyyttikoostumuksen, jatkuvan iskeemian tai epäsäännöllisen kasvavan hermoston häiriöön. Ilmoitettu muodossa:

  • takykardian vuorovaikutus ja hidas rytmi;
  • sydämen impulssin johtumishäiriöt;
  • lisälyönnit;
  • vaikeat rytmihäiriön muodot - täydellinen atrioventrikulaarinen lohko ja kammion fibrillaatio sydänpysähdyksellä;
  • oikean ja vasemman kammion tyypin verenkiertohäiriö yhdistettynä;
  • kardiogeeninen sokki;
  • aneurysma;
  • papillary lihasten repeytyminen (mitraalinen vajaatoiminta), sydämen seinämä, septum;
  • tromboembolia;
  • perikardiitti eristetty tai pleurisyydestä, niveltulehduksesta, pneumoniitista (Dresslerin oireyhtymä);
  • mielenterveyden häiriöt;
  • (usein eturauhasen hypertrofiaa).

EKG ja muut diagnostiset menetelmät

Koska painopiste sijaitsee sydämen sisävuoressa, Q-aalto ei muodostu, ja seuraavat merkit ovat löydettävissä rintakehyksistä, ensimmäisestä standardista ja vasemmalta:

  • ST-kaarevuus laskee alaspäin;
  • T-suunnanmuutos tai kaksivaiheinen konfiguraatio;
  • pienennetty amplitudi R.

Kardiospesifisten entsyymien muutoksilla on ulkoasun ja katoamisen dynamiikka:

  • ensimmäiset tuntit lisääntyivät myoglobiinia, huipun - 6 - 10 tuntia, normalisointi päivän loppuun mennessä;
  • CK-MB ja troponiini nousevat 3 tunnista 6: een, saavuttavat korkeintaan 20 tuntia, kreatiinifosfokinaasi vähenee 2-3 päivällä, troponiini laskee 7-12 vuorokautta.

Jos lisäys ei saavuta 50 - 100 prosenttia, eikä ajanjaksolla ole vähennystä, niin sydäninfarktin diagnoosi saattaa olla kyseenalainen. Sepelvaltimoiden angiografiaa suoritetaan sepelvaltimon patenssin määrittämiseksi, yleensä ennen revaskularisaation kirurgisen menetelmän valitsemista.

Alendokardiaalisen sydäninfarktin hoito

Epäillyn sydäninfarktin hoito alkaa sairaanhoidon vaiheessa, jatkuu sairaalassa uudelleen elvytyksen tai tehohoito-olosuhteissa. käyttö:

  • hapen sisäänhengitys;
  • nitraatit (Isoket, Perlingganite);
  • kipulääkkeet (morfiini, droperidoli, fentanyyli);
  • verihiutaleita (Aspirin - ensimmäinen 300 mg: n annos, Klopidogrel, Koplaviks, Brilint);
  • antikoagulantit (Arixtra, Clexane, Angioks);
  • takykardian ja hypertension beetasalpaajat (Betalok, Egilok).

Verenkierron palauttamiseksi sydänkohtauksen ensimmäisinä tunteina voidaan suorittaa veren hyytymisen trombolyysi (veren hyytymän lääkeaineen liukeneminen) tai sepelvaltimoiden laajeneminen, jonka jälkeen stentti voidaan suorittaa. Sepelvaltimoiden moninkertainen vaurio on indikaatio sepelvaltimon ohitusleikkauksesta.

ennaltaehkäisy

Sydäninfarktin kehittymisen tai sen toistumisen estämiseksi on äärimmäisen tärkeää noudattaa seuraavia suosituksia:

  • lopeta tupakointi kokonaan (Nicorette, Tabex, masennuslääkkeitä määrätään tarvittaessa);
  • joka päivittäin vähintään 30 minuuttia antaa terapeuttista voimistelua, suorittaa hengitysharjoituksia, joilla on korkea verisuonipatologian riski, kuormitus määräytyy kardiologin mukaan;
  • painonpudotus, joka ylittää normaalipainon jaettuna korkeusneliöllä metreinä yli 30, ja vyötärön ympärysmitta yli 100 cm miehillä ja 86 cm naisilla;
  • ravitsemus, joka perustuu vihannesten, hedelmien, kalojen;
  • verensokerin ja kolesterolin säätely, poikkeamien korjaus;
  • ylläpitää verenpainetta 135 - 140/85 - 90 mm Hg: n tasolla. Art.

Sydänkohtauksen jälkeen on tarpeen ottaa antikoagulantteja ja / tai verihiutaleita, beetasalpaajia, ACE: n estäjiä (capoten, Moex), lipidejä alentavia lääkkeitä (vazilip, Omacor).

Ja tässä on enemmän transmural-sydäninfarkti.

Sydänlihaksen sydäninfarkti esiintyy sydänlihaksen tuhoamisen yhteydessä, joka on sisävuoren alla. Sillä ei ole tarpeeksi ilmeisiä muutoksia EKG: ssä, sillä voi olla epätyypillisiä puhkeamista ja pitkäaikaisia ​​haittavaikutuksia. Oireet vaihtelevat vaiheiden mukaan.

Diagnoosi edellyttää instrumentaalisten ja laboratoriomenetelmien käyttöä. Hoito on konservatiivinen, tai potilaat suorittavat kirurgisen palautumisen verenkierrosta sepelvaltimoissa.

Toistuva sydäninfarkti voi esiintyä kuukauden sisällä (sitten sitä kutsutaan toistuvaksi), samoin kuin 5 vuotta tai enemmän. Saastumisen estämiseksi mahdollisimman paljon on tärkeää tietää oireet ja toteuttaa profylaksia. Ennuste ei ole potilaille eniten optimistinen.

Pienikokoisen sydäninfarktin syyt ovat samanlaisia ​​kuin muutkin tyypit. On melko vaikeaa diagnosoida sitä, akuutin EKG: n tapauksessa on epätyypillinen kuva. Oikea-aikaisen hoidon ja kuntoutuksen seuraukset ovat paljon helpommin kuin tavallisella sydänkohtauksella.

EKG: n sydänlihaksen iskemia osoittaa sydänvaurion asteen. Jokainen voi käsitellä arvoja, mutta on parempi jättää kysymys asiantuntijoille.

Sydämen hyökkäyksen diagnosointi ei ole erityisen helppoa johtuen erityisyydestä. Yksittäinen EKG ei välttämättä riitä, vaikka merkkejä dekoodataan asianmukaisesti. Miten hoidata sydänlihaksia?

Määritä EKG: n T-aalto sydäntutkimuksen patologioiden tunnistamiseksi. Se voi olla negatiivinen, korkea, kaksivaiheinen, litteä, tasainen, pienentynyt ja myös paljastaa sepelvaltimon A-aallon masennuksen.

EKG: ssä havaitaan usein transmural infarktin. Sydänlihaksen akuuttien, anterioristen, alhaisten ja takimmaisten seinien syyt ovat riskitekijöissä. Hoito on aloitettava välittömästi, koska myöhemmässä vaiheessa se annetaan, sitä pahempi on ennuste.

Sydämen sydäninfarktin tunnistaminen EKG: llä voi olla vaikeaa, koska eri vaiheissa on erilaisia ​​hampaiden hyppyjä ja merkkejä. Esimerkiksi ensimmäisten tuntien äkillinen ja akuutti vaihe voi olla näkymätön. Lokalisoinnilla on myös omat ominaisuutensa, transmural-EKG-infarkti, q, anterior, posterior, siirretty, suurikokoinen, sivusuuntainen.

Sydänlihaksen sydäninfarktin seuraukset, jotka ovat laajoja tai joita kuljetetaan jaloilla, ovat masentavia. On tarpeen tunnistaa oireet ajoissa saadakseen apua.

Postinfarkti sydänkohtaus tapahtuu melko usein. Se voi olla aneurysma, iskeeminen sydänsairaus. Oireiden tunnistaminen ja ajankohtainen diagnoosi auttavat pelastamaan ihmishenkiä, ja EKG-merkit auttavat oikean diagnoosin määrittämisessä. Hoito on pitkä, kuntoutusta tarvitaan, voi olla komplikaatioita, jopa vammaisuutta.

Akuutti alendokardiaalinen sydäninfarkti

Kehota hoitoa. / hoito stimuloi sydäninfarkti

Sydäninfarkti - iskeeminen nekroosi, joka tapahtuu, kun sepelvaltimon virtaus ei vastaa sydänlihaksen tarpeita.

Etiologia Nykyaikaiset kardiologian suuntaviivat pitävät sydäninfarktia kahdessa etiologisessa variantissa: nosological - infarkti sydänsairauden (iskeeminen) sydänsairauden pahenemisen muodossa, joka perustuu sepelvaltimoiden ateroskleroosiin ja tromboosiin ja oireyhtymä - sydäninfarktin komplikaationa muita sairauksia ja kliinisen yhteisöt: epäspesifistä aorto valtimoiden, bakteeriendokardiitti, sydänlihastulehdus, kyhmytulehduksen, punahukka, Kawasakin oireyhtymä, aneurysman ja sepelvaltimotaudin kalkkeutumista

Riskitekijöitä sydäninfarkti, sepelvaltimoiden ateroskleroosin, dyslipidemia, kohonnut verenpaine, pohjapinta insuliinipitoisuuden, diabetes, tupakointi, ikä, miessukupuoli, genotyyppi, liikunta on muokattavissa (hallittavissa) riskitekijöitä myös lihavuus, stressi, käytön Naissukuhormonien, vähäisen liikunnan aktiivisuutta. Muuntelemattomien riskitekijöiden joukossa CHD ovat ikä, sukupuoli, etnisyys ja geneettiset tekijät.

Kuolemaan johtaneen sydäninfarktin riskitekijät. Suuret sydäninfarktin kokoiset. Edessä lokalisointi akuutin sydäninfarktin potilailla sairaalaan 6 tunnin kuluessa kivun alkamisen, kun läsnä on ST-segmentin nousua ja lisäsi kesto QRS (W.Hathway, E.Peterson, G.Wagner E. A. 1998).Perenesenny varhaista sydäninfarktia.

Kamkkutaikardia, kammiovärinä, sydämenpysähdys.

Matala verenpaine. Lisääntynyt aktiivisuus plasmassa sydämen troponiinit (troponiini T ja troponiini 94%: sta 100%) ovat vahva itsenäinen ennustavat tekijät epäsuotuisa kuoleman potilailla, joilla on akuutti sepelvaltimo-oireyhtymä (S.Hamme.a., 1997). Keuhkoverenpainetauti. Iäkkäät ja ikäiset. Sydäninfarkti, erityisesti sydänsairauden kehittymisen myötä. Diabetes.

Luokitus Akuutti sydäninfarkti (määritelty akuutiksi tai asetettu kesto on 4 viikkoa (28 päivää) tai vähemmän akuutin alkamisen jälkeen sydänlihaksen akuutti sydäninfarkti, määrittelemätön

Klinikka On 5 jaksoa. prodrome; terävin; akuutti; subakuuttiin; infarktin jälkeen.

MI: n prodroma-aika kestää useita minuutteja 30 päivään. ja sille on ominaista kliiniset oireet, jotka ovat samanlaisia ​​kuin epästabiili angina pectoris. Tänä taudin aikana EKG: ssä voi olla dynaamisia muutoksia, jotka osoittavat iskeemian tai sydänlihaksen vaurioita, mutta noin 30 prosentilla potilaista ei ole patologisia oireita EKG: ssä. Prodromisen ajan pääpiirteet ovat toistuva angina kipu -oireyhtymä ja sydänlihaksen sähköinen epävakaus, joka ilmenee akuutissa sydämen rytmissä ja johtumishäiriöissä.

Akuutti kausi kestää useita minuutteja tai tunteja aivoverenkierron alkamisesta sydänlihaksen nekroosin merkkeihin EKG: ssä (12 tuntia). Verenpaine on tällä hetkellä epästabiili, valtimon kohonnut verenpaine esiintyy useammin kivun taustalla, harvemmin - verenpaineen aleneminen iskuille. Akuutissa vaiheessa kammiovärinän todennäköisyys on korkein. Tärkeimmät kliiniset ilmentymät taudin aikana ovat seuraavat vaihtoehdot sydäninfarktin puhkeamiseen: rasitusrintakivun; rytmihäiriöitä; aivoverenkierron; astma; vatsan; kivuton (Oligosymptomatic).

Sydäninfarktin vatsanmuunnos havaitaan useammin, kun nekroosi on lokalisoitu vasemman kammion alaosaan. Lisäksi vastapainoksi episentrumi kipu ylävatsan alueella, ainakin - oikeaan hypochondrium, kun se voi esiintyä pahoinvointia, oksentelua, vatsan turvotus, ruoansulatushäiriöt tuoli enteroparesis ilmiö, kehon lämpötilan nousu.

Akuutti sydäninfarkti jatkuu taudin toistumisen puuttuessa 2 tunnista 10 päivään. Tällä hetkellä lopulta muodostuu nekroosin keskittyminen, nekroottisten massojen resorptiota tapahtuu, aseptista tulehdusta ympäröivissä kudoksissa ja arven muodostuminen alkaa. Angina pectoris -tyyppiset pään kanssa muodostumista pesäkkeitä kuolion laantuu loppuun mennessä ensimmäisen päivän, alku - jos toinen ja toistuu, se on vain tapauksissa sydäninfarktin uusiutumisen tai varhain infarktin jälkeinen angina. Päivinä 2-4 on perikardiaalinen kipu, joka liittyy sydänlihaksen reaktiivisen aseptisen tulehduksen kehittymiseen - episthenokardiaalinen perikardiaasi.

Toisesta päivästä sydäninfarktiin ilmenee resorptio-nekroottisen oireyhtymän merkkejä (ruumiinlämmön lisääntyminen illalla, hikoilu, leukosytoosi, lisääntynyt ESR). 3-4 päivää on ns. ilmiö "risti".

Hemodynamiikka heikkenee 3 päivästä johtuen sydänlihaksen kutistumisen ja verenkierron stressitön aktivaation vähenemisestä. Hemodynaamisten häiriöiden aste voi vaihdella kohtalaisen alhaisemmasta verenpaineesta (lähinnä systolisesta) keuhkoödeeman tai kardiogeenisen sokin kehittymiseen. Systeemisen hemodynamiikan heikkeneminen voi johtaa aivoihin kohdistuvan verenkierron vähenemiseen, mikä ilmenee erilaisissa neurologisissa oireissa ja vanhuksilla ja mielenterveyshäiriöillä.

Subakuuttijakso. Sydäninfarktin subakuutissa, joka kestää 11-30 päivää, nekroottinen massa korvataan rakeistuskudoksella, arven muodostumisella. Liikunnan lisääntymisen yhteydessä angina pectoriksen iskut, sydämen rytmihäiriöt ja sydämen vajaatoiminnan kliiniset oireet voivat nousta uudelleen tai lisääntyä tällä hetkellä. Taudin toisen ja viimeisen viikon kuun lopusta lähtien infarktin jälkeisen oireyhtymän (perikardiitti, rintakehä, pneumoniitti) kehitys on mahdollista. Palautumisaika 31-60 päivää.

Postinfarktikausi - 60 päivän - 2-3 vuoden kuluttua. Infarktin jälkeinen aika on aika, jolloin arven lopullinen vakauttaminen ja sydän- ja verisuonijärjestelmän mukauttaminen uusiin toimintaedellytyksiin tapahtuvat, kun osa kontraktilokokodista menetetään.

I Lihaskudoksen tyyppi: nekroosi, vahinko, iskeeminen.

Nekroosi heijastaa patologista Q-aaltoa

Vahinko se ST. siirtynyt edellä I.E. konveksia ylöspäin (vastakkaisissa johtimissa - siirretty alaspäin, kovera, ns. "peiliheijastus").Iskeeminen heijastaa T-aaltoa (korkea, symmetrinen, kapea - subendokardialinen iskemia, negatiivinen symmetrinen kapea - subepikardialischemiat).

II. Loukkaantumisen syvyys: subendokardiaalinen, transmural. Sydäninfarktin syvyydelle on ominaista QRS-kompleksin muoto. Mitä voimakas myokardiaalinen vaurio, sitä syvempi on hammas ja sitä alhaisempi.

transmuraalinen th (IM, jossa on hammas Q), tallennetaan monimutkainen QS, vaikka jossakin seuraavista johdannaisista: V2 -V6,aVL, I, II, III, aVF, V7 -V9 tai QR (jos Q ​​on suurempi kuin 0,03 s ja Q / R on suurempi kuin 1/3 RvoII, III, aVF, V7 -V9 ).

subendokardiaaliset (IM ilman hampaan Q) patologinen Q-hammas ei rekisteröidä V: ään2 -V6,aVL, I, tai ST: n ja T: n IM-muutokset ovat luontaisia ​​ilman selvästi patologista Q-hammasta.

III. Sydäninfarktin tilavuus ja tilavuus. Ne heijastavat johtimia, joissa ominaiset muutokset kirjataan: AVL - LV: n ylä- ja sivuseinämä, I - sivusuuntainen, II- sivuttainen ja diafragmaattinen (alempi), III ja aVF-diafragmaattinen, V1 -V2 - osio, V3 -V4 - alkuun, V5 -V6 - puoli

IM-etuseinä on tallennettu seuraaviin johtimiin: V1 -V2 - anterior septum;3 -V4 - anteriorinen apikalvo;1 -V4 - anterior septum ja apikaalinen.

Erottaa macrofocal ja muodostavat pieniä polttoväli IM.Harakternym ominaisuus macrofocal tunkeutuva MI on ilman Rintaelektrodit johtaa aallon r: n ja läsnä zubtsaQS joka menee suoraan kupoloobraznyyS Ty-negatiivinen T.

Kun vaurion subendokardiaalinen lokalisointi S-T-intervallin nekroosin alueella siirretään alas ja yhdistyy T-aaltoon, syvä hammas Q ei muodostu tässä lokalisoinnissa.

Pienten infarktin tapauksessa havaitaan S-T: n ja hampaan T-aallon tyypillisiä muutoksia, eikä hampaita muodostu.

Stage IM heijastaa hampaiden ja segmenttien muutosten dynamiikkaa.

Vaihe 1 - vaurion vaihe, jolle on tunnusomaista kehonmuotoinen vaurio lihaskudoksille sepelvaltimoiden äkillisen loukkaantumisen jälkeen - EKG: n yksivaiheinen käyrä. Jos vaiheessa 1 ei ole vielä muodostunut nekroosia, EKG: llä ei ole patologista hampaista Q. ST: n nousu yhdistetään R-aallon amplitudin pienenemiseen. Vastakkaisella MI-seinään sijoitetuilla johtimilla esiintyy hampaan R amplitudin lisääntyminen (vastavuoroiset muutokset).2 vaihe - MI-kehityksen vaihe (akuutti vaihe) - on ominaista vaurion vyöhykkeen vähenemisellä. Metabolisen palautumisen takia vaurioalueen vyöhykkeellä muodostuu iskeeminen vyöhyke. EKG: ssä - ST: n ja. Ristikudosvyöhykkeelle on tunnusomaista patologisen aallon Q: QS- ulkonäkö, jossa transmuratiivinen MI, QR-, ei-transmureaalisella MI.3-vaiheella - subakuutilla: ominaista on nekroosivyöhykkeen stabilointi. ST - e.e. (vaurioalue häviää). EKG: llä on patologinen hammas. Tässä vaiheessa arvostellaan IM.4: n todellista kokoa. Stage - cicatricial stage IM. Se on luonteenomaista arvenmuodostusta entisen sydänkohtauksen alueella. EKG-patologisesta aallosta Q. Joskus Q voi kadota, ST- e.e. Transmuvio MI: lla tallennetaan negatiivinen T, jonka tulisi olla alle ½ Q- tai R-hampaiden amplitudista vastaavissa johtimissa ja enintään 5 mm.

1.Vnezapnaya kuolema (Morssubita) on vsledstvii kammiovärinää (70-90%) ja asystoliaa (30-10%) 2.Ostraya sydämen vajaatoiminta (10-27%) esiintyy 25% vaurion vasemman kammion massa:.. Sydämen astma Keuhkopöhö 3. Sydänsairaus (Shokcardiogenes) esiintyy 20%: lla sydäninfarktipotilaista, joiden leesio on 40% LV-massasta. Sitä havaitaan useammin potilailla, joilla potilaalla on LV: n etuseinää, rytmihäiriöitä ja papillaryhmien repeämiä. Synkopea 5. Sydämenreaktio

Keuhkovaltimon tärkeimmän runko-osan tromboembolian seurauksena tapahtuu hetkellinen kuolema.

Keuhkovaltimon suuren haaran tromboembolia on luonteenomaista vaikean rintakipuisen äkillisen ilmenemisen varalta, akuutin HF: n merkkien kehittyminen: vaikea hengenahdistus, syanoosi, kollapsi, kylmä tahmea hiki, usein rihmasykytys. Erilaisia ​​rytmihäiriöitä on mahdollista. Kehittää edelleen sydänkohtausta, keuhkokuume. EKG: ssä on merkkejä akuutista keuhkojen sydämestä: syvähampaat S, T ja QII, negatiiviset hammas TIII, aVF. Biokemiallisista testeistä on tunnusomaista "keuhkojen" isoentsyymin, LDHD: n, aktiivisuuden lisääntyminen. Röntgentutkimuksessa paljastetaan oikean kammion hypertrofiaa, joka johtuu juurten "amputoitumisesta" ja laajentumisesta tromboosin läheisyydelle. Detected myocardial pneumonia.

Keuhkovaltimon pienien oksojen tromboemboliaa ei useinkaan diagnosoitu.

Tromboembolia aortta johtaa akuuttiin symmetrinen verenkiertohäiriöitä jaloissa (Leriche oireyhtymä).Pritromboembolii alaraajojen valtimoiden tulee vahva jalka kipu, ihon kalpeus syanoosi, katoaminen verisuonten tykytys vaikuttaa osa. Prosessin etenemisen myötä raajan kyynärpää voi kehittyä. Munasarjojen tromboembolian ilmaantuu vaikea selkäkipu, kohonnut verenpaine, oliguria ja joskus hematuria.

Kun mesenterialisten alusten tromboembolisuus kehittää kuvan akuutti vatsa - vaikea vatsakipu, suolen paresis, kollapsi. Sydämen vajaatoiminta johtuu sydämen vajaatoiminnasta potilailla, joilla on laaja sydäninfarkti, erityisesti aiemmin MI: sta, erilaisesta etiologiasta johtuva kardiovaskulaatio, vaikea hypertensio.

Luodaan diagnoosi (mieluiten tarkka), mutta tämä ei yleensä ole aina mahdollista, koska lääkärillä on vähän aikaa ja tilaisuutta tehdä tarkka diagnoosi. Siksi esihoidon vaiheessa on sallittua määrittää viitteellinen oireyhtymä diagnoosi erittäin lyhyessä ajassa, joka perustuu vain anamneesin ja fyysisen tutkimuksen tietoihin; Anna potilaan sublingual (nitroglyseriini tablettia ja 0,25-0,35 g aspiriinia); Kivunlievitys; Prognostisten haitallisten sydämen rytmihäiriöiden helpottaminen; Akuutin verenkiertohäiriön poistaminen; Potilaan poistaminen kardiogeenisesta shokista; Potilaan kliinisen kuoleman puhkeamisen elvytyksen aikaansaamiseksi; Siirrä potilas mahdollisimman pian kardiologiakeskukseen, jossa on intensiivinen seurantayksikkö.

Akuutti subendokardiaalinen sydäninfarkti (I21.4)

Venäjällä 10: nnen version (ICD-10) kansainvälinen tautiluokitus hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjaksi, jossa todettiin esiintyvyys, syyt, jotka aiheutuivat kaikkien osastojen lääketieteellisistä laitoksista, kuoleman syistä.

ICD-10 otettiin käyttöön terveydenhuollon käytännöstä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27. toukokuuta 1997 antamalla määräyksellä. №170

Subendokardiaalinen sydäninfarkti ekg. Sydäninfarkti

Vasemman kammion subendokardiaalinen sydäninfarkti ilmenee vahinkoja ja iskeemiaa sydänlihaksen alendokardiaalisilla osilla.

ST - T - segmentin terävä siirto alaspäin yhden tai useamman johdoissa, jotka ovat tyypillisiä suoraviivaisia ​​tai sirkkia. ST-segmentti aVR: ssä on kohonnut, sillä on samanlainen muoto kuin ST: n muoto.

Sinusrytmi. Yksi supraventrikulaarinen ekstrasstoli. Sydän sähköisen akselin normaali suunta. rSV1, V2; RV3; qRV4 - V6; ST-segmentin vaakasuuntainen ja vinova siirtyminen alaspäin isoelektrisen johtimen I, II, III, aVF, V2-V6-johtimista. Näissä johtimissa oleva T-aalto yhdistetään ST-segmenttiin. Vasemman kammion sydänlihaksessa tapahtuvan akuuttien subendokardiaalisten vaurioiden merkkejä.

Alendokardiaalisen infarktin diagnostinen kriteeri on pienentyneen ST-segmentin fuusio T-aallolla ("systolinen vikavirta", joka absorboi repolarisaatiovaihetta).

Johtimissa, joissa ST-segmentin alaspäin suuntautuva liike on tallennettu, R-aallon amplitudi voidaan pienentää. Tapauksissa, joissa vaurio on levinnyt subendokardiumin alueille, QRS-muodonmuutos saattaa esiintyä lokalisointiprosessia vastaavissa johtimissa.

Alendokardiaalisen infarktin dynamiikalle on tunnusomaista ST-segmentin asteittainen lähestymistapa isoelektriseen tasoon negatiivisen sepelvaltimon A-aallon muodostamiseksi.

"Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

Kollega E. Uribe-Echevarría Martínez

Lue: Pieni focal myocardial infarkti

Jotkut tekijät viittaavat sen sepelvaltimotautien välimuotoon (välirokko-oireyhtymä). Toiset, koska läsnä on selkeä morfologinen substraatti pienen nekroosin muodossa subendokardiumissa tai sydänlihaksen keskimmäisissä kerroksissa, tunnistaa pienten keskittymä sydänlihaksen vaurio akuutin infarktin kanssa. Erotusdiagnoosissa on oleellisen tärkeää, että erilliset EKG-muutokset ovat merkkejä focalisesta sydänlihaksen dystrofista (välimuoto.

Yhdistetyt Anteroposterior Infarctions

Yhdistettäessä anteroposteriorisen sydänkohtauksen voi esiintyä seuraavia vaihtoehtoja: I. Rintaketjuissa kirjataan etutörmäykselle tyypilliset muutokset ja akuutissa posteriorin infarktissa olevat perifeeriset johtimet. II. Jos EKG-oireyhtymä, joka on ominaista vasemman kammion etu- tai takaseinässä olevan akuutin infarktin yhteydessä, ei liity vastaavien johtimien vastavuoroisiin muutoksiin, voidaan epäillä yhdistettyä.

Akuutin sydäninfarktin kliiniseen diagnoosiin liittyy klassisia EKG-muutoksia, joita kliinisessä sähkökardiografiassa pidetään keskuksellisena myokardiaalisena vauriona. Luotettavia kriteerejä sydänlihaksen polttomaalioireyhtymälle on patologinen Q - aalto. A - vyöhyketemonologian alueet ja variantit: 1 - nekroosi, 2 - vammat, 3 - iskeeminen. B - yksivaiheisen käyrän morfologian variantit: 1 - transuraalisen, subepikardialisen (intramuraalisen) vaurion tapauksessa - ST siirtyy ylöspäin T-aallon absorption avulla; 2 - subendokardiaalisella vaurioilla - ST siirtyy alaspäin T-aaltojen imeytymisellä; ja - muodonmuutos QRS-kompleksi; b - "vikavirta"; kammion toisen vaiheen jäännöserät.

Paikallisesti diagnoosi akuutin sydäninfarktin perustuu siihen ajatukseen, että sähköisesti inertti (nekroottista tai arpi) kudos torjuu vektori kammion Depolarisaatio vastakkaiseen suuntaan leesion puoli: sydänlihaksen etuseinämän vektori on suunnattu taaksepäin sydänlihaksen takaisin - eteenpäin sydänlihaksen pallea alueella - sivusuunnassa, oikealla puolella. Tämä vektorin uudelleensuuntaus johtaa QS-, QR-, Qr-kompleksien rekisteröintiin vaurion lähteen yläpuolella oleviin johtimiin, koska QRS-vektorit projisoituvat johtimien akselien negatiiviseen puoleen. "Vahingon systolisen virran" ulkonäköön liittyy vektorin ST ulkonäkö, joka on kohdistettu vaurioon, toisin sanoen johtojen akselin positiiviseen puoleen, mikäli vaurio vaikuttaa.

Vaurion lokalisoinnin mukaan on: vasemman kammion eturaajojen sydänkohtaus - yleinen etu-, eturaajakoski, anterolateralinen, korkea etuosa; takareunan infarkti - zadradiafragmalny (alempi), posterior basal, posterolateral; sivusuuntainen infarkti, korkea sivusuuntainen infarkti; syvän kammion septin infarkti; sydämen kärjen ympyrän infarkti; oikean kammion infarkti; eteis-infarkti. Vaurion syvyyden mukaan erottuvat suurikokoiset ja pienikokoiset sydäninfarktit. Mukaan macrofocal ovat transmuraalisen (läpi tunkeutuva) infarkti QS monimutkainen johtaa yli vyöhykkeellä sydäninfarkti ja subepicardial (sydänlihaksen vaurio kerrokset vieressä epikardiumin) komplekseja QR ja Qr infarktin alueella. Pieni polttoväli.

Vahingon kolmen vyöhykkeen luonteen mukaan yksivaiheisen käyrän elementit heijastavat leesioon kohdistuvien muutosten luonnetta. Syvä ja leveä hammas patologisia Q (vakio johtaa Q 0,03-0,04 s, rintakehä Q 0025 - WHO: n kriteerien) komplekseissa QR, QR, QRS QS kompleksi tai jossakin muussa kuin AVR EKG heijastaa läsnäolo sydänlihaksen sähkön inaktiivinen kudos. Sydäninfarktin akuutissa vaiheessa patologinen Q-aalto heijastaa sydänlihaksen kudosta ja keuhkoputken vaiheessa fibroosia, joka on syntynyt entisen nekroosin kohdalla. Kupumainen segmentin nousuja ST ( «systolinen vikavirran") osoittaa, että läsnä vahingon ympäröivällä nekroottisen pinta-ala ja heijastaa akuutin infarktin vaiheessa, mistä on osoituksena ominaisuus luonnollinen.

Akuuttisen vaiheen EKG-oireyhtymälle on tunnusomaista kaikkien yksivaiheisen käyrän elementtien esiintyminen. Epänormaali Q-aalto Qr: ssä ja QR-kompleksissa tai QS-kompleksissa heijastaa sydänlihaksen kudosta. Patologisen Q-aallon muodostuminen johtaa R-aallon pienenemiseen tai sen korvaamiseen QS-kompleksilla, jolloin vahvuus on transmuratiivinen luonteeltaan vastaavissa paikallisissa johtimissa. Domed ST nousee alussa muodostuvan negatiivisen T: n johdot vahinkojen keskipisteen yläpuolella heijastaa vaurion ja iskeemian vyöhykettä. Iskeemian alue on laajempi kuin nekroosin ja vaurion alue, joten negatiivinen T-aalto voidaan tallentaa enemmän kuin patologinen Q- ja ST-korkeus, johtojen lukumäärä. Vähitellen ST-segmentti pienenee ja T-aalto menee monimutkaisiin muutoksiin: negatiivisesta siitä tulee tasainen tai tasainen.

Subendokardiaalinen sydäninfarkti ekg

Muuttamalla QRS-kompleksi on EKG tai macrofocal syvä transmuraalisen sydäninfarktin (lisätä hampaan Q) on lähinnä kuolion ulomman puoli (subepikarda) kammion seinään.
Alendokardiaalisessa sydäninfarktissa nekroosin keskittymä sijaitsee / sijaitsee LV-seinämän tai VFW: n sisäkerroksissa, so. jossa Hänen nippunsa ja pienet oksansa sivut sijaitsevat, joiden kautta, jos ne eivät ole vahingoittuneet, viritys leviää hyvin nopeasti ja saavuttaa seinän sisä- ja subepikardiaaliset kerrokset. Viimeksi mainitut eivät ole nekroottisia. Siksi Q-aallon leveydestä (kestosta) ja syvyydestä ei ole lisäystä. Ensimmäinen minuutti ja tunti tällaisesta sydänkohtauksesta on kuitenkin merkittävä muutos RS - T - segmentissä, jossa on positiivinen napa sydänkohtauksen alueella.

Tämä muutos liittyy riittävän suuriin iskeemisen vaurion alueeseen seinän sisäkerroksissa ja sisä- ja ulkokerrosten välisen vaurion virran ilmaantumisesta. Vastaavasti vektori S-T poikkeaa johdon negatiiviseen napaan ja antaa RS-segmentin offset-T alaspäin. Koska subendokardiaaliset infarktin osittain vaikuttaa ja sisäiset kerrokset seinän, ja toisen viikon sydänlihaksen kehittää melko yleinen immuunivasteen tulehdusvasteen koko paksuuden vaikuttaa seinään, subendokardiaaliset infarktin dynamiikka mukana inversio T-aallon samassa johdot, jotka oli alussa MI dramaattisesti siirtynyt alas segmentti RS - T.

Terävä siirto RS segmentti - T alas korostuu erityisesti muutaman ensimmäisen tunnin - päivä infarktin ja mukana on positiivinen (joskus korkea) tai tasaisempi hampaan T (kontrasti negatiivinen T-aalto taustalla siirtymä alaspäin RS segmentti - T mikä vastavuoroinen muutoksia johtaa, että "+ "Pylväs transmuralisen sydänkohtauksen vastakkaiselta puolelta". Alendokardiaalisen infarktin ensimmäisen tai toisen päivän lopussa RS-segmentin alaspäin suuntautuva siirtymä - T pienenee hieman ja T-aalto muuttuu negatiiviseksi.

Negatiivisen T-aallon syvyys vähenee 3. tai 4. päivänä, tai se tasoitetaan tai pysyy samana syvyyteen vielä 3-7 vuorokauden ajan (enintään 8-10 päivää). 8.-10. Päivänä RS-T-segmentti asetetaan isoelektrisen linjan tasolle ja T-aalto alkaa jälleen syventää, saavuttaen maksimisyvyyden infarktin 14.-16. Päivänä. Tulevaisuudessa, toisinaan 3-4 viikon aikana, useammin sydänkohtauksen 4-6. Viikolla, T-aallon syvyys vähenee ja kohti heikkovaihetta se joko muuttuu positiiviseksi (ts. Mitään viivästyneen sydänkohtauksen merkkejä ei ole) tai T-aalto pysyy pitkään negatiivisena matalana ilman uutta dynamiikkaa, koska se on merkki infarktin jälkeisestä arpeesta.

Näin ollen alkaen infarktin toisesta viikosta lähtien negatiivinen T-aalto, jossa on subendokardiaalinen infarkti sekä intramuraalinen, on sydänkohtauksen pääasiallinen ja ainoa suora merkki. Arvio Tämän merkin sydäninfarkti perustuu pulssin kesto yli kaksi viikkoa, ulkonäkö uudelleen käännellen T-aallon 2. viikolla taudin kliinisten oireiden puuttuminen toistumisen sydäntauteihin, lääketieteelliseen arviointiin kestoa ja vakavuutta anginakohtauksen ensimmäisenä päivänä infarktin ja vakavuudesta erityisten laboratoriotyöt. Kliiniset ja laboratoriotiedot voivat myös johtua subendokardiaalisesta sydäninfarktista suurikokoisen tai pienen polttovälin luokassa.

Opetusvideo EKG sydäninfarktiin

- Palaa sisällysluetteloon "Kardiologia".

Subendokardiaalinen sydäninfarkti ekg

Sydänlihaksen alueella oleva nekroottinen prosessi aiheuttaa monia epämiellyttäviä oireita, kuten puristusta, rintakipua, kuoleman pelkoa, hengenahdistusta ja huimausta. Sydämen infarkti on luokiteltu tietystä osasta riippuen. Sydänlihaksen heikentyneen verenkierron yhteydessä tapahtuu sepelvaltimoiden vajaatoiminta, veren virtaus sydänlihakseen vähenee, mikä aiheuttaa iskeemian esiintymisen. Patologinen Q-aalto EKG: n tallennuksen aikana ei havaita sydänjohtojärjestelmän erityispiirteiden vuoksi. Akuutti subendokardiaalinen sydäninfarkti lokalisoidaan lähellä vasemman kammion endokardiumia nauhan muodossa.

Taudin kehittymisen ominaisuudet

Sydäninfarkti esiintyy sydänlihaksen veren häiriöiden taustalla sepelvaltimoiden avulla. Heitä estävät trombi, ateroskleroottinen plakki tai pitkä spasmi. Vasemman kammion lähellä olevaan alueeseen, joka on alttiimpi iskeeminen tässä sairauden muodossa, kohdistuu voimakas paine systolian aikana. Jos keskeytät normaalin sydämen syklin, se voi olla varsin epämiellyttävä komplikaatio.

Sydäninfarkti on sydänlihaksen iskeemisen nekroosin keskipiste, joka johtuu sepelvaltimon akuutin loukkaantumisen seurauksena.

Sydäninfarktilla on useita ominaisuuksia:

  • laboratoriomittarit (CPK, ALT, AST, myoglobiini) ovat samansuuntaisia ​​Q-infarktin suuren polttomuodon kanssa, jos suuri nekroosin pinta-ala on kiinteä;
  • pieni keskittyvä sydäninfarkti vaikuttaa hyvin harvoin subendokardiaaliseen osaan ja oireet muistuttavat intramuraalimuotoa;
  • taudin tässä muodossa sydämen lihasten herkkyys ei muutu, johtojärjestelmä (Hänen ja hänen jalkojensa kääpiö) asetetaan endokardiumin alle;
  • kaliumioniet osallistuvat nekroosin pisteiden muodostumiseen;
  • heikot vahingolliset virtaukset ovat lähes huomaamattomia.

Tällä on EKG: n ominaispiirteitä, jotka osoittavat pysyvän iskeemian ja myöhemmin sydänlihaksen vaurioitumisen. Se voi olla sekä suurikokoinen että pienikokoinen. RS-T-segmentti siirtyy alaspäin. Anestesiakohdan lokalisoinnilla on merkittävä rooli taudin diagnosoinnissa ja hoidossa.

Mitkä ovat taudin tärkeimmät oireet?

Tämä sydänlihaksen vaurioituminen muistuttaa tyypillistä nekroottista prosessia sydänlihassa. Potilaan tila heikentyy dramaattisesti, hän ei voi harjoittaa tuttuja toimintoja, tukehtua, rintakehään kohdistuvaa kipua.

Kehittynyt sydäninfarkti palvelee hermoston sairaalahoitoa kardiologisessa elvytyksessä.

Subendokardiaalisen infarktin kehittymisen mekanismi:

  1. Laukaisu on sepelvaltimoiden ateroskleroottisen plakki tai trombi murtuma.
  2. Keho pyrkii kompensoimaan patologisen prosessin kehittymistä ohjaamalla suuren määrän verihiutaleita tulehduksen kohtaan.
  3. On hyperkoagulaatio, veritulppa sulkee verenkierron, johon liittyy epävakaan angina pectoriksen oireiden kehittyminen.
  4. Sydänlihaksen ristikon komplikaation myötä tapahtuu sydänlihaksen nekroosi - tapahtuu sydäninfarkti.

Valmistusaikana hyökkäys muistuttaa epästabiilia anginaasia, mutta sitä ei poisteta nitroglyseriinin avulla. Iskeemian ilmentymällä on useita oireita. Rintakehässä on voimakasta polttavaa kipua, joka on erityisen havaittavissa liikutettaessa, hengitysvaikeuksissa, vaikeissa huimauksissa.

Kuinka alendokardiaalinen nekroosi ilmenee EKG: ssä

Sydänlihaksen stimulaatio on väärä. Sydänlihaksen subendokardiaaliset alueet reagoivat ensin ja vasta sitten subepicardiaalinen vyöhyke on innoissaan. Epätavallinen Q-aalto tässä tapauksessa on poissa. Muut muutokset EKG: ssä liittyvät alendokardiaalisen vyöhykkeen muodonmuutokseen ja siinä olevaan nekroosialueiden esiintymiseen.

Sydäninfarktin kehitystä edistävät diabetes mellitus, verenpainetauti, liikalihavuus, neuropsykiatrinen jännitys, alkoholiriippuvuus, tupakointi

EKG: llä on helposti havaittavissa merkkejä:

  • vähentää ja pienentää ST-segmenttiä kaarella kuperalla puolella alaspäin;
  • kaksivaiheinen T-aalto, joka voi olla sekä negatiivinen että positiivinen;
  • R-aalto pienenee.

Joskus sydäninfarktin subepikardialle voi olla sydänlihaksen takaseinän kaltaisen oireen kaltainen oire, joten on erittäin tärkeää, että kardiologi oppii erottamaan toisistaan.

Ensiapu hyökkäyksen yhteydessä

Akuutti subendokardiaalinen sydäninfarkti on melko vakava sairaus, joka edellyttää välitöntä soittamista ambulanssimiehistöön, jota seuraa sairaalahoito. Diagnoosin vahvistamisessa ja jos on edelleen akuutti sepelvaltimoiden oireyhtymä, on ryhdyttävä asianmukaisiin toimenpiteisiin mahdollisimman pian.

Lääkkeet, jotka voivat parantaa potilaan tilaa ovat:

  1. Nitraatteja. Sydäninfarkti sekoitetaan usein stenokardiaalisen hyökkäyksen kanssa, ja kannattaa aloittaa ensiapua lisäämällä tabletit "nitroglyseriini" tai "isosorbidiinitriitti" kielekkeeseen tämän potilasryhmän normaalin sietokyvyn aikana.
  2. Ambulanssi lääkäri voi ottaa käyttöön morfiinia lievittää kipua, jos nitraatit eivät pysty vähentämään kipua.
  3. On tarkoituksenmukaista toimittaa happiseoksia jatkuvan sydänlihasiskemian välttämiseksi, vaarallisten komplikaatioiden todennäköisyyden vähentämiseksi.

Jos kohtaus ilmenee uudelleen, ensiapua ei ole annettu tai sydän- ja verisuonijärjestelmän muita sairauksia on, nekroosi voi vaikuttaa merkittävään osaan sydänlihasta muodostaen suuren sydänkohtauksen. Tätä taudin muotoa kutsutaan yleiseksi subendokardiaaliseksi sydäninfarktiksi.

Lisäksi Lukea Alusta

Veri-INR: n ja PTI: n biokemiallinen analyysi - mitä se on?

Veren biokemiallinen analyysi (koagulogrammi) sisältää erityisen tutkimuksen ja analyysin veren PTI: stä sekä INR: n analyysistä, jotka ovat ihmisen veren hyytymisjärjestelmän tilan indikaattoreita.

Tuotteet, jotka lisäävät ja vähentävät veren hyytymistä

pitoisuus

On olemassa tuotteita, jotka lisäävät veren hyytymistä ja alentavat sitä. Ne voivat säätää veren viskositeettia ja sillä on tärkeä rooli sairauksien hoidossa, joiden syy tai vaikutus on lisääntynyt tai vähentynyt yhteensopivuus.

Täydellinen valikko sydän- ja verisuonille

Kardiologit kaikkialla maailmassa herättävät hälytystä sydän- ja verisuonitautien voimakkaan lisääntymisen vuoksi. Lähes 50 prosenttia kaikista kuolemista Maailman terveysjärjestön mukaan aiheuttavat alusten ja sydämen työtä.

Protrombiini: normaali

Ihmiskehossa on jatkuvasti verenliikkeitä - elämää antavaa nestettä, joka ruokkii ruumiin ja aineenvaihdunnan soluja. Alusten pituus on tuhansia kilometrejä, ja niiden sijaintipaikka on yli puoli hehtaaria.

Vastasyntyneellä lapsella on avoimet valtimoiden kanavat: ilmentymät ja patologian poistaminen

Lapsen elämän alkuvaiheessa ja myöhässä olevana vastasyntyneenä voi esiintyä monia kehittymätön patologioita, mukaan lukien synnynnäiset epämuodostumat eri elinten ja järjestelmien muodostumisessa.

Stentoitumisen jälkeinen kuntoutus: komplikaatiot, ruokavalio ja psykologinen elpyminen

Ateroskleroosi on rasva-aineen kertyminen plakkien ja plakkien muodossa verisuonten seinämien päälle, kaventamalla verisuonten toimittavat astiat.