CNS: n tai ääreishermoston hermosolujen (neuronien) myeliini- vaipan tuhoutumista kutsutaan demyelinaatioksi. Demyelinoivat sairaudet esiintyvät geneettisten häiriöiden tai autoimmuunisairauksien ilmentymänä.

Demyelinaatiotautien hoito on monimutkaista, riippuu sairauden vaiheesta ja organismin yksilöllisistä ominaisuuksista. On täysin mahdotonta parantaa niitä, sairauden pahenemisen ja etenemisen tapahtuessa lääketieteellistä hoitoa on määrätty. Yusupov-sairaalassa potilas voi suorittaa fysioterapeuttisia toimenpiteitä, hierontoja ja harjoittaa terapeuttisia harjoituksia sairaalan asiantuntijoiden kanssa.

Aivojen demyelinoivien sairauksien hoito

Demyelinaatiotautit ovat kahdentyyppisiä: hermosolun kalvon tuhoutuminen johtuen myeliinin biokemiallisen rakenteen geneettisestä puutteesta ja hermosolun kalvon tuhoamisesta johtuen ulkoisten ja sisäisten tekijöiden vaikutuksesta, kehon immuunijärjestelmän vastaus proteiineihin, jotka ovat osa neuronien kalvoa. Immuunijärjestelmä näkee ne ulkomaalaisina ja hyökkäyksinä, tuhoaessa neuronin kalvon. Tämän tyyppinen sairaus kehittyy reumaattisilla sairauksilla, multippeliskleroosilla, kroonisilla infektioilla ja muilla sairauksilla. Tietyt virusinfektiot tuhoavat myös myeliinin vaippa, mikä aiheuttaa aivojen demyelinaatiota. Diabetes, kilpirauhasen sairaudet aiheuttavat usein hermosolujen myeliinin vaipan tuhoutumista. Patologiset vaikutukset kuoreen ovat kasvainprosesseja potilaan kehossa, kemiallinen myrkytys.

Demyelinating taudin kulku voi olla akuutti yksivaiheinen, progressiivinen, remitting. Keskushermoston (keskushermoston) hermosolujen kalvojen tuhoutumiseen liittyvä taudin tyyppi on monofokaalinen ja diffuusi. Monokylaalisessa sairaudessa havaitaan yksi vaurio, ja hajakuormitustyypissä havaitaan useita hermokudoksen vaurioista.

Aivojen demyelinaatiotautien hoito suoritetaan Yusupovin sairaalan neurologisessa osastossa sairaalassa. Neurologi määrää hoitoa riippuen sairauden tyypistä ja potilaan tilan vakavuudesta. Hoito toteutetaan käyttämällä lääkkeitä, jotka vaikuttavat potilaan immuunijärjestelmän toimintaan. Vakavassa kunnossa olevat potilaat joutuvat lieventämiseen - menettely, joka vähentää neuronaalisen kalvon tuhoutumisen voimakkuutta. Aivojen demyelinisoivien sairauksien hoitoon käytetään hormonihoitoa, lääkeaineita aivojen verenkierron parantamiseksi, sytostaatteja, nootropiota, lihasrelaksantteja, neuroprotektoreita ja muita lääkkeitä. Jos potilaalla on demyelinisoiva sairaus, hoito voi olla spesifinen tai oireinen.

Demyelinisoiva sairaus: oireet

Demielinisoitumisvaurioiden oireet riippuvat rakenteesta, jossa myeliinipäällysteiden tuhoutuminen tapahtuu - keskushermostossa tai ääreishermostossa. Keskushermostoon kuuluvat seuraavat demyelinaatiotautit:

  • opticoneuromaitis (Devicin tauti). Se on luonteenomaista vaurioituminen optisiin hermoihin, vahinko selkäydinten hermokudoksille. Useimmiten naiset ovat sairaita kuin miehet. Kun tauti diagnosoidaan infektiota, kuumetta ja autoimmuunisoluja ennen neurologisten oireiden ilmaantumista. Optisten hermojen tappion myötä syntyy tilapäinen tai pysyvä sokeus (yksi tai molemmat silmät), herkkyystuntuma, rakon virtsateiden toiminta, suolet, paresis tai raajojen halvaus. Oireiden vakavuuden lisääntyminen tapahtuu kahden kuukauden kuluessa;
  • multippeliskleroosi. Multippeliskleroosille on tunnusomaista aivojen ja selkäytimen fokusvaurio. Tauti ilmenee raajojen lihasten voimakkuuden, kallon hermojen halvauksen, vapinaa, herkkyyshäiriön, koordinaation, epävakauden kulkiessa, lantion elinten toimintahäiriöiden, heikentyneen visuaalisen, seksuaalisen toiminnan, henkisen vajaatoiminnan ja käyttäytymisen muutosten vähenemisenä. Potilas voi kokea jatkuvasti palava tunne raajoissa ja rungossa. Hyvin usein potilaat ovat masentuneessa tilassa. Multippeliskleroosi vaikuttaa usein naisiin;
  • akuutti levitetty enkefalomyeliitti. Se kehittyy keskushermoston akuutin tai subakuutin inflammatorisen demyelinisoituneen sairauden infektiosta tai rokotuksen jälkeen. Sillä on ominaista, että hermosto on monofaasinen, ja useimmissa tapauksissa se palautuu.

Demyelinaatiotautien etiologia ei ole vielä selvää, usein sairauksilla on sekava etiologia. Miten hoidetaan aivojen demyelinaatiotauti, lääkäri voi kertoa sen jälkeen, kun hän on suorittanut potilaan täydellisen tutkimuksen ottaen huomioon taudin vakavuuden.

Diagnoosi demyelinisoivista sairauksista

Tärkein keino diagnosoida demyelinaatiotauteja on selkäydin- ja aivojen MRI-tutkimus, potilaan aivo-selkäydinnesteiden tutkimus oligoklonaalisten immunoglobuliinien läsnäolosta. Demyelinaatiotautien diagnoosiin tehdään tutkimus, jossa käytetään evokoitua potentiaalimenetelmää. Äänihäiriöiden, visuaalisten ja somaattisensoriivisten indikaattoreiden avulla selvitetään hermosolun heikentyneen toiminnan aste - impulssin siirto aivorungossa, selkäydin ja näköelimessä.

Multippeliskleroosin diagnosointi aiheuttaa vaikeuksia oireiden samankaltaisuuden vuoksi muiden sairauksien oireiden kanssa. Multippeliskleroosin diagnosointiin, laboratorio- ja radiologisiin tutkimuksiin käytetään taudin kliinistä kuvaa, tutkitaan aivo-selkäydinneste ja MRI suoritetaan toistuvasti, koska yhdessä tutkimuksessa ei aina ole mahdollista tehdä diagnoosia.

Optisen maurian diagnoosi suoritetaan magneettikuva-aineen, laboratoriotutkimusten ja neuro-silmälääkärin kuulemisen avulla.

Akuutin levinnein enkefalomyeliitin diagnoosi suoritetaan aivo-selkäydinnesteellä, jossa potilas diagnosoidaan pleosytoosilla, joka on suuri myeliiniproteiinipitoisuus. MRI osoittaa laajoja vaurioita aivoissa ja selkäytimessä.

Demyelinating aivosairaus: ennuste

Demyelinisoivat sairaudet eivät ole hoidettavissa, taudin kehittymisen mekanismi ei ole vielä tiedossa. Ennuste riippuu taudin muodosta. Taudin vaarallisin ja pahanlaatuisin muoto, joka johtaa vammaisuuteen, jonka kehittyminen on ennalta arvaamaton, on ensisijainen progressiivinen multippeliskleroosi. Demi-alentavan aivosairauden debyytti esiintyy useimmiten 40 vuoden jälkeen, 7 vuoden jälkeen, 25% potilaista tarvitsee tukea, tukea liikuttaessa.

Toistuva progressiivinen multippeliskleroosi esiintyy potilailla, joilla on MS-tauti. Tauti alkaa kehittyä, jos potilas löytää itsensä pyörätuolilla muutaman vuoden kuluttua, sitten viiden tai kymmenen vuoden aikana, jos hoitoa ei ole saatavilla, tappava lopputulos ilmenee.

Devikan oireyhtymä johtaa usein kuolemaan. Akuutti demyelinoiva aivotulehdus voi olla vakavissa tapauksissa kuolemaan johtava, potilaille tietyssä osassa se päätyy lähes täydelliseen elpymiseen, joskus jäljellä olevat vaikutukset säilyvät.

Yusupov-sairaalassa tunnettujen maailmanlaajuisten valmistajien huipputeknisen diagnostiikkalaitteiston avulla on mahdollista saada taudin diagnoosi.

Professorit, neurologit, jotka ovat korkeimman luokan diagnoosin jälkeen, määrittelevät riittävän ja tehokkaan hoidon. Rekisteröidy kuulemiseen puhelimitse.

Demyelinisoivat sairaudet, demyelinisaation foci aivoissa: diagnoosi, syyt ja hoito

Joka vuosi kasvava määrä hermoston sairauksia, joihin liittyy demyelinaatio. Tämä vaarallinen ja enimmäkseen peruuttamaton prosessi vaikuttaa aivojen ja selkäydinten valkoiseen aineeseen, johtaa pysyviin neurologisiin häiriöihin ja yksittäiset muodot eivät jätä potilaan mahdollisuutta elää.

Demyelinisoivaa sairautta diagnosoidaan yhä enemmän lapsilla ja melko nuorilla 40-45-vuotiailla, on taipumus epätyypilliseen patologian kulkuun, sen leviämiseen niille maantieteellisille alueille, joilla esiintyvyys oli hyvin alhainen.

Demyelinaatiotautien diagnostiikan ja hoidon ongelma on edelleen vaikea ja huonosti tutkittu, mutta molekyylibiologian, biologian ja immunologian alalla viime vuosisadan lopulla aktiivisesti toteutettu tutkimus mahdollisti sen, että voimme edetä tässä asiassa.

Tutkijoiden ponnistelujen ansiosta he valaisevat demyelinisaation perusmekanismit ja sen syyt, kehittyneet järjestelmät yksittäisten sairauksien hoitamiseksi ja MRI: n käyttäminen tärkeimpänä diagnostisena menetel- mänä mahdollistaa jo alkaneen patologisen prosessin määrittämisen.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Demyelinointiprosessin kehitys perustuu autoimmunisaatioon, kun kehossa muodostuu tiettyjä proteiineja vasta-aineita, jotka hyökkäävät hermokudoksen solujen komponentteihin. Kehittyminen vastauksena tähän tulehdusreaktioon johtaa peruuttamattomaan vaurioon hermosolujen prosesseissa, myeliinin vaipan tuhoutumisesta ja hermosykäyrien heikkenemisestä.

Demielinoinnin riskitekijät:

  • Perinnöllinen alttius (liittyy kuudennen kromosomin geeneihin samoin kuin sytokiinien, immunoglobuliinien, myeliiniproteiinin) geenien mutaatioita;
  • Virustauti (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr, vihurirouhe);
  • Krooniset bakteeri-infektiot, H. pylorin kuljetukset;
  • Raskasmetallien, bensiinihöyryjen, liuottimien;
  • Vahva ja pitkittynyt stressi;
  • Eläinperäisten proteiinien ja rasvojen valkuaisainepitoisuuden ominaisuudet;
  • Epäsuotuisat ympäristöolosuhteet.

On havaittu, että demyelinisoivilla leesioilla on maantieteellinen riippuvuus. Suurin osa tapauksista on kirjattu Keski- ja Pohjois-osissa Yhdysvalloissa, Euroopassa, melko korkea esiintymisaste Siperian Keski-Venäjällä. Sitä vastoin afrikkalaisissa maissa, Australiassa, Japanissa ja Kiinassa asuvat henkilöt ovat demyelinisoivia sairauksia hyvin harvinaisia. Kilpailulla on myös selkeä rooli: valkoihoisista kärsivät demyelinoivat potilaat.

Autoimmuuniprosessi voi alkaa itsensä epäsuotuisilla olosuhteilla, mutta perinnöllisyys on ensisijainen rooli. Tiettyjen geenien tai mutaatioiden kuljettaminen niissä johtaa epätarkkaan vasta-aineiden tuottamiseen, jotka tunkeutuvat hemato-asterivaiheeseen ja aiheuttavat tulehdusta myeliinin tuhoamisella.

Toinen tärkeä patogeneettinen mekanismi on demielinaatio infektioita vastaan. Tulehdusreitti on hieman erilainen. Normaali reaktio infektion läsnäololle on vasta-aineiden muodostuminen mikro-organismeja proteiinikomponentteihin, mutta sattuu, että bakteerien ja virusten proteiinit ovat niin samanlaisia ​​kuin potilaan kudoksissa olevat, että keho alkaa "sekoittaa" omaa ja toisia, hyökkäämällä sekä mikrobeihin että omiin solunsa.

Inflammatoriset autoimmuuniprosessit taudin varhaisvaiheissa johtavat palautuvaan impulssijohtohäiriöön ja myeliinin osittainen elpyminen mahdollistaa neuroneiden toiminnan ainakin osittain. Ajan myötä hermojen kalvojen tuhoutuminen etenee, neuronin prosessit "paljastuvat", eikä signaalien lähettäminen yksinkertaisesti ole mitään. Tässä vaiheessa esiintyy pysyvä ja peruuttamaton neurologinen vaje.

Matkalla diagnoosiin

Demyelinisaation oireetologia on erittäin monimuotoista ja riippuu leesian sijainnista, tietyn taudin kulusta, oireiden etenemisestä. Potilas kehittää yleensä neurologisia häiriöitä, jotka ovat usein tilapäisiä luonteeltaan. Ensimmäiset oireet voivat olla näköhäiriöitä.

Kun potilas tuntee, että jotain on väärä, mutta hän ei enää pysty perustelemaan muutoksia väsymyksellä tai stressillä, hän siirtyy lääkärille. On äärimmäisen ongelmallista epäillä tietyntyyppistä demyelinointiprosessia vain klinikan perusteella ja asiantuntija ei aina ole selkeä luottamus demyelinaatioon, minkä vuoksi mitään lisätutkimusta ei tarvita.

esimerkki demyelinaatiokeskuksista multippeliskleroosissa

Tärkein ja erittäin informatiivinen tapa diagnosoida demyelinisointiprosessia pidetään perinteisesti MRI: ksi. Tämä menetelmä on vaaraton, sitä voidaan käyttää eri ikäisille potilaille, raskaana oleville naisille, ja vasta-aiheet ovat liiallista painoa, pelkistyneiden tilojen pelkoa, metallirakenteiden läsnäoloa, jotka reagoivat voimakkaaseen magneettikenttään, psyykkiseen sairauteen.

Pyöreät tai soikeat demyelinaatiot, jotka vaikuttavat MRI: hen, löytyvät pääasiassa aivokuoren alla olevasta valkoisesta aineesta aivojen kammiot (periventrikulaariset), diffuusi hajustetut, eri kokoisia - muutamasta millimetristä 2-3 cm: iin. tätä enemmän "nuoria" demyelinaatiokenttiä kertyy kontrastinaineelle paremmin kuin jo olemassa olevat.

Neurologin päätehtävä demyelinaation havaitsemisessa on määrittää patologian erityinen muoto ja valita sopiva hoito. Ennuste on epäselvä. Esimerkiksi on mahdollista elää kymmeniä tai useampia vuosia multippeliskleroosiin, ja muiden lajikkeiden elinajanodote voi olla vuosi tai vähemmän.

Multippeliskleroosi

Multippeliskleroosi (MS) on yleisin demyelinaation muoto, joka vaikuttaa noin 2 miljoonaan ihmiseen maapallolla. Potilaiden keskuudessa vallitsee eniten nuoria ja keski-ikäisiä ihmisiä, 20-40-vuotiaita, naiset ovat usein sairaita. Kielikeskustelussa ihmiset, jotka ovat kaukana lääkkeestä, käyttävät usein termiä "skleroosi" suhteessa ikäihmisiin muutoksiin, jotka liittyvät heikentyneeseen muistiin ja ajatusprosesseihin. MS: llä tällä "skleroosilla" ei ole mitään tekemistä.

Tauti perustuu autoimmunisaatioon ja hermokuitujen vaurioon, myeliinin hajoamiseen ja sen jälkeiseen korvaamiseen sidekudoksella (tästä johtuen "skleroosista"). Muuttujien diffuusi luonnetta, toisin sanoen demyelinaatiota ja skleroosia, esiintyy hermoston eri osissa, eikä sen jakautuminen ole selkeää.

Taudin syitä ei ole ratkaistu loppuun asti. Oletetaan, että perinnöllisyys, ulkoiset olosuhteet, infektio bakteereilla ja viruksilla on monimutkainen vaikutus. On huomattava, että PC-taajuus on korkeampi, jos auringonvalo on alempi, eli pidemmälle kuin päiväntasaajalla.

Yleensä hermostoa on useita osia välittömästi, ja sekä aivot että selkäydin ovat mahdollisia. Erottuva piirre on erilaisten reseptien plakkien MRI-tunnistus: hyvin tuoreesta sklerotoksiin. Tämä osoittaa tulehduksen kroonista, pysyvää luonnetta ja selittää erilaisia ​​oireita oireiden muuttuessa demyelinaation edetessä.

MS: n oireet ovat hyvin erilaisia, koska leesio vaikuttaa samanaikaisesti useisiin hermoston osioihin. On:

  • Paresis ja halvaus, lisääntynyt jänne-refleksejä, tiettyjen lihasryhmiin kohdistuvat kouristukset;
  • Balance-häiriö ja hieno moottoriosaaminen;
  • Kasvojen lihasten heikkeneminen, puheen muutokset, nieleminen, petoosi;
  • Herkkyyden patologia, pinnallinen ja syvä;
  • Lantion elimistä - viivästyminen tai inkontinenssi, ummetus, impotenssi;
  • Optisten hermojen osallistuminen - vähentynyt näkökyvyys, kenttäväheneminen, heikentynyt värien, kontrastin ja kirkkauden havaitseminen.

Kuvatut oireet yhdistetään mentaalisen pallon muutoksiin. Potilaat ovat masentuneita, emotionaalinen tausta on yleensä vähentynyt, masennus on taipumus tai euphoria. Koska demyelinisaation määrä ja koko aivojen valkoisessa aineessa lisääntyvät, älykkyyden ja kognitiivisen toiminnan väheneminen liittyy motoristen ja herkkien alueiden muutoksiin.

Multippeliskleroosissa ennuste on edullisempi, jos tauti alkaa herkkyyshäiriöllä tai visuaalisilla oireilla. Siinä tapauksessa, kun ensimmäiset liikuntahäiriöt, tasapaino ja koordinaatio ilmenevät, ennuste on huonompi, koska nämä merkit viittaavat pienikasvuun ja subkorttisiin johtaviin reitteihin.

Video: MRI diagnoosi demyelinating muutoksia MS

Marburgin tauti

Marburgin tauti on yksi demyelinaation vaarallisimmista muodoista, koska se kehittyy äkillisesti, oireet kasvavat nopeasti ja johtavat potilaan kuolemaan kuukausien kuluessa. Jotkut tutkijat pitävät sitä multippeliskleroosin muodoissa.

Taudin puhkeaminen muistuttaa yleistä infektioprosessia, kuumetta, yleistyneitä kouristuksia on mahdollista. Myeliinin tuhoutumisen nopeasti muodostuvat potenssit johtavat erilaisiin vakaviin liikkumis- häiriöihin, heikentyneeseen herkkyyteen ja tietoisuuteen. Tyypillinen meningeal-oireyhtymä, jolla on voimakas päänsärky, oksentelu. Usein kasvaa kallonsisäistä painetta.

Marburgin taudin pahanlaatu on liittynyt aivorungon vallitsevaan vaurioon, jossa pääasialliset reitit ja aivojen hermojen ydin ovat keskittyneet. Potilaan kuolema tapahtuu muutaman kuukauden kuluttua taudin puhkeamisesta.

Devikin tauti

Devika-tauti on demyelinisoiva prosessi, joka vaikuttaa optisiin hermo- ja selkäydinvoimaan. Aloitettu akuutisti, patologia etenee nopeasti, mikä johtaa vakaviin näköhäiriöihin ja sokeuteen. Selkäydinvaikutus on nousussa ja siihen liittyy paresis, halvaus, heikentynyt herkkyys ja lantion elinten häiriö.

Käytetyt oireet voivat olla noin kaksi kuukautta. Taudin ennuste on heikko, erityisesti aikuispotilailla. Lapsilla on jonkin verran parempaa glukokortikosteroidien ja immunosuppressanttien oikea-aikainen nimittäminen. Hoitojärjestelmiä ei ole vielä kehitetty, joten hoitoa vähennetään oireiden lievittämiseen, hormoneja määrittäviin lääkkeisiin ja tukitoimintaan.

Progressiivinen multifokaalinen leukoenkefalopatia (PMLE)

PMLE on demyelinisoiva aivojen sairaus, jota yleisemmin diagnosoidaan vanhemmilla ihmisillä ja johon liittyy useita haittavaikutuksia keskushermostoon. Klinikassa on paresis, kouristukset, epätasapainot ja koordinaatio, visuaaliset häiriöt, jolle on ominaista älykkyyden väheneminen, jopa vaikeaan dementiaan.

Aivojen valkoisen aineen demyelinating lesions progressiivisella multifocal leukoencephalopathy

Tämän patologian ominaispiirteitä pidetään demyelinaation yhdistelmänä hankittua immuniteettia vastaan, mikä on todennäköisesti tärkein tekijä patogeneesissä.

Guillain-Barren oireyhtymä

Guillain-Barre -oireyhtymälle on ominaista progressiivisen polyneuropatian tyyppisten ääreishermojen vaurioita. Tällaisista diagnooseista kärsivillä potilailla on kaksi kertaa niin paljon miestä, patologialla ei ole ikärajaa.

Symptomatologiaa vähennetään paresis, halvaus, selkäkipu, nivelten, raajojen lihakset. Usein rytmihäiriöt, hikoilu, verenpaineen vaihtelut, jotka ilmaisevat autonomisen toimintahäiriön. Ennuste on suotuisa, mutta potilaiden viidennessä osassa pysyvät jäljellä olevat merkit hermoston vaurioitumisesta.

Demyelinisoivien sairauksien hoidon ominaisuudet

Demyelinaation hoitoon käytetään kahta lähestymistapaa:

  • Oireinen hoito;
  • Patogeneettinen hoito.

Patogeneettisen hoidon tarkoituksena on hillitä myeliinikuitujen tuhoutumisprosessia, kiertoveden vasta-aineiden ja immuunikompleksien poistamista. Interferonit - beetaferoni, Avonex, Copaxon - tunnetaan yleisesti lääkkeinä, joista valita.

Betaferonia käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. On osoitettu, että pitkäaikaisella nimityksellä 8 miljoonan yksikön määrä, taudin etenemisriski vähenee kolmanneksella, vammaisuuden todennäköisyys ja pahenemisriskien määrä vähenevät. Lääke ruiskutetaan ihon alle joka toinen päivä.

Immunoglobuliinivalmisteet (homoglobuliini, ImBio) pyrkivät vähentämään autovasta-aineiden tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Niitä käytetään useiden demyelinisoivien sairauksien pahenemiseen viiden päivän kuluessa, annettuna suonensisäisesti 0,4 grammaa painokiloa kohden. Jos haluttua vaikutusta ei saavuteta, hoitoa voidaan jatkaa puolella annoksesta.

Viime vuosisadan lopulla kehitettiin menetelmä CSF: n suodattamiseksi, jossa autovasta-aineet poistettiin. Hoidon kestoon sisältyy jopa kahdeksan menettelytapaa, joiden aikana jopa 150 ml aivo-selkäydinnestettä kulkee erikoissuodattimien läpi.

Perinteisesti plasmapheresiä, hormonihoitoa ja sytostaatteja käytetään demyelinaatioon. Plasmafereesilla pyritään poistamaan verenkierrossa olevat verenkierrosta olevat vasta-aineet ja immuunikompleksit. Glukokortikoidit (prednisoni, deksametasoni) vähentävät immuunijärjestelmän aktiivisuutta, estävät antimyeliniproteiinien muodostumista ja heikentää tulehdusta. Ne on määrätty jopa viikossa suurina annoksina. Sytostaatteja (metotreksaattia, syklofosfamidia) voidaan käyttää vakavissa patologian muodoissa, joilla on vakava autoimmunisaatio.

Oireettiseen hoitoon kuuluvat nootrooppiset lääkkeet (piraasetaatti), kipulääkkeet, kouristuslääkkeet, neuroprotektorit (glysiini, Semax), lihasrelaksantit (mydocalms) spastisen halvauksen varalta. Parantamiseksi hermojen siirtoa, B-vitamiineja on määrätty ja masennustiloissa masennuslääkkeitä on määrätty.

Demyelinoivan patologian hoito ei tähtää täysin poistamaan potilasta sairaudesta johtuen näiden tautien patogeneesin erityispiirteistä. Sen tarkoituksena on ehkäistä vasta-aineiden tuhoisaa toimintaa, pidentää elämää ja parantaa sen laatua. Kansainvälisiä ryhmiä on luotu tutkimaan demyelinaatiota ja eri maiden tutkijoiden ponnistelut tarjoavat jo tehokkaasti potilaita, vaikka ennuste monissa muodoissa on edelleen hyvin vakava.

Mitkä ovat demyelinating diseases?

Demyelinisoivat sairaudet muodostavat suuren määrän neurologisia patologioita. Tautitietojen diagnosointi ja hoito on melko monimutkaista, mutta lukuisten tutkijoiden tulokset voivat edetä kohti tehokkuuden lisäämistä. Menetelmässä on saavutettu menestystä varhaisessa diagnoosissa, ja nykyaikaiset hoitomenetelmät ja -menetelmät tarjoavat toivoa elämän jatkamisesta, täydellisestä tai osittaisesta elpymisestä.

Demyelinaation syyt ja mekanismit

Ihmiskehossa hermosto muodostuu kahdesta osasta - keski- (aivot ja selkäydin) ja perifeerisestä (lukuisista hermorajoista ja solmuista). Säätömekanismi toimii seuraavalla tavalla: ääreisverkon reseptoreihin ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta tuotettu impulssi välitetään selkäydinhermon keskuksille, mistä ne lähetetään aivojen hermokeskuksiin. Ohjauspulssit aivojen signaalinkäsittelyn jälkeen lähetetään alas laskevaan linjaan takaisin selkäytimeen, josta se jakautuu työelimiin.

Koko organismin normaali toiminta riippuu pitkälti hermoruuvien sähkösignaalien siirron nopeudesta ja laadusta sekä nousevissa että laskevissa suunnissa. Elektronisen eristämisen aikaansaamiseksi useimpien neuronien aksonit peitetään lipidiproteiini-myeliinipussilla. Se muodostuu gliasolut, ja ääreisosassa Schwann - soluista ja CNS - oligodendrosyytteistä.

Sähköneristysfunktioiden lisäksi myeliininen suojus tarjoaa lisääntyneen pulssinsiirtonopeuden johtuen siitä, että Ranvier-leikkaukset ovat siinä ionivirran liikkeessä. Loppujen lopuksi myelinisoitujen kuitujen signaalien nopeus kasvaa 7-9 kertaa.

Mikä on demyelinating-prosessi?

Useiden tekijöiden vaikutuksesta myeliinin tuhoutumisprosessi, jota kutsutaan demyelinaatioksi, voi alkaa. Suojapäällysteen vaurioitumisen seurauksena hermokuidut muuttuvat paljaiksi, signaalin siirtonopeus hidastuu. Kun patologia kehittyy, hermot itse alkavat romahtaa, mikä johtaa täydellisen lähetyskyvyn menetykseen. Jos debyyttiä voidaan hoitaa ja aksonin myelinaatio palautuu, edistyneessä vaiheessa muodostuu peruuttamaton vika, vaikka jotkut modernit tekniikat antavat meille mahdollisuuden kiistellä tämän lausunnon kanssa.

Demyelinaation etiologinen mekanismi liittyy autoimmuunijärjestelmän toimintahäiriöihin. Tietyllä hetkellä hän alkaa tuntemaan myeliinin proteiinia vieraaksi ja tuottaa vasta-aineita sille. Hemato-enkefalisen esteen läpimurto, he aiheuttavat tulehdusprosessin myeliinin päällä, mikä johtaa sen hävittämiseen.

Prosessin etiologiassa on kaksi pääaluetta:

  1. Myelinoklasia - autoimmuunijärjestelmän loukkaus tapahtuu eksogeenisten tekijöiden vaikutuksesta. Myeliini tuhoutuu johtuen veressä ilmenneiden vastaavien vasta-aineiden vaikutuksesta.
  2. Myelinopatia - myeliinin tuotannon loukkaus, joka määritellään geneettisellä tasolla. Aineen biokemiallisen rakenteen synnynnäinen poikkeavuus johtaa siihen, että se nähdään patogeenisena elementtinä? ja aiheuttaa immuunijärjestelmän aktiivisen vasteen.

Korostetaan seuraavia syitä, jotka voivat aiheuttaa demyelinaatioprosessin:

  • Immuunijärjestelmän vaurio, joka voi johtua bakteeri- ja virusinfektiosta (herpes, sytomegalovirus, Epstein-Barr-virus, vihurirokko), liiallinen psykologinen stressi ja voimakas stressi, ruumiin myrkytys, kemiallinen myrkytys, ympäristötekijät, huono ruokavalio.
  • CNS. Jotkut patogeenit (usein virukset), jotka tunkeutuvat myeliiniin, johtavat siihen, että myeliiniproteiinit itseään tulevat immuunijärjestelmän kohteeksi.
  • Metabolisen prosessin häiriö, joka voi häiritä myeliinin rakennetta. Tällainen ilmiö johtuu diabetes mellituksesta ja kilpirauhasen patologiasta.
  • Paraneoplastiset häiriöt. Ne esiintyvät syöpäkasvainten kehittymisen seurauksena.

HELP! Erityisen huomionarvoista on tartuntatauteeseen liittyvän demyelinaation mekanismi. Normaalisti immuunijärjestelmän reaktion tarkoituksena on vain patogeenisten organismien tukahduttaminen. Kuitenkin jotkut niistä ovat hyvin samankaltaisia ​​myeliiniproteiinin kanssa, ja autoimmuunijärjestelmä hämmentää niitä, alkavat taistella omia solujaan tuhoamalla myeliinipussi.

Tyypit demyelinaatiotauteja

Ihmisen hermojärjestelmän jäsentämisen huomioon ottamiseksi erotetaan kahdentyyppiset patologiat:

  1. Keskushermoston demyelinisoiva sairaus. Tällaisilla sairauksilla on ICD 10 -koodi G35: sta G37: een. Näihin kuuluvat mm. Keskushermoston elinten, ts. aivot ja selkäydin. Tämän tyyppinen patologia aiheuttaa lähes kaikkien neurologisten oireiden tyypin ilmentymisen. Sen havaitsemista haittaa puuttuva hallitseva oire, joka johtaa epäselväyn kliiniseen kuvaan. Etiologinen mekanismi perustuu useimmiten myelinoklastin periaatteisiin, ja leesio on luonteeltaan hajanaista ja muodostuu useista leesioista. Samalla vyöhykkeiden kehitys on hidasta, mikä aiheuttaa oireiden asteittaisen lisääntymisen. Tyypillisin esimerkki on multippeliskleroosi.
  2. Perifeerisen järjestelmän demyelinisoiva sairaus. Tämän tyyppinen patologia kehittyy hermoprosessien ja solmujen tappion myötä. Useimmiten ne liittyvät selkärangan ongelmiin, ja taudin eteneminen havaitaan, kun nikamien kuidut tarttuvat nikamakivestä (erityisesti nikamavyöhykkeellä). Kun hermoja loukataan, niiden liikenne häiriintyy, mikä aiheuttaa pienten hermosolujen kuoleman, jotka ovat vastuussa kivusta. Alfa-neuronien kuolemaan asti perifeeriset vauriot ovat palautuvia ja ne voidaan palauttaa.

Kurssilla sairauksien luokitteluun kuuluu akuutti, rempiivinen ja akuutti yksivaiheinen muoto. Vahvistumisasteen mukaan erotetaan yksifokaalinen (yksittäinen vaurio), multifokaaliset (monet vauriot) ja diffuusi (laaja leesio ilman leesioiden selkeitä rajoja) erilainen patologia.

Patologian syyt

Demyelinisoituvat sairaudet aiheutuvat hermosolujen myeliini- vaipan vahingoittumisesta. Edellä mainitut endogeeniset ja eksogeeniset tekijät, jotka aiheuttavat demyelinaatioprosessin, ovat tulleet sairauden pääasiallisiksi syiksi. Välitekijöiden luonteen vuoksi taudit jaetaan primaariin (polyencefaliitti, enkefalomyello-polyradiculoneuritis, opticomielitis, myeliitti, optikoencefalomyeliitti) ja toissijainen (rokote, parainfektion jälkeen influenssa, tuhkarokko ja jotkin muut sairaudet).

oireet

Taudin oireet ja MR-oireet riippuvat leesion lokalisoinnista. Yleensä oireet voidaan jakaa useaan luokkaan:

  • Moottoritoimintojen häiriöt - paresis ja halvaus, epänormaalit refleksit.
  • Pienten vaurioiden merkit ovat orientaatiota ja koordinaatiota, spastisen luonteen halvaus
  • Aivokudoksen vaurio - puheen puhkeaminen ja nielemisvalmiudet, silmämallin liikkumattomuus.
  • Ihon herkkyyden rikkominen.
  • Muutokset urogenitaalisessa järjestelmässä ja lantion elimissä - virtsainkontinenssi, virtsan ongelmat.
  • Oftalmologiset ongelmat - näkökyvyn osittainen tai täydellinen häviäminen, näkökyvyn heikkeneminen.
  • Kognitiivinen vajaatoiminta - muistin heikkeneminen, vähentynyt ajattelun ja huomion nopeus.

Aivojen demyelinisoiva sairaus aiheuttaa neurologisen tyyppisen jatkuvasti kasvavan ja pysyvän puutteen, mikä johtaa ihmisen käyttäytymisen muutokseen, yleisen hyvinvoinnin heikentymiseen ja suorituskyvyn vähenemiseen. Laiminlyöty vaihe on täynnä traagisia seurauksia (sydämen vajaatoiminta, hengityksen pysäyttäminen).

Yleisimmät demyelinating-prosessin aiheuttamat sairaudet

Seuraavia yleisiä demyelinating patologioita voidaan erottaa:

  • Multippeliskleroosi. Tämä on tärkein edustaja demyeniziruyuschih sairauksia keskushermostoon. Taudilla on laaja oire ja ensimmäiset merkit löydy nuorista (22-25-vuotiaista). Naisia ​​esiintyy useammin. Alkutekijät ovat silmänräpäys, puheen heikkeneminen, virtsaamisen ongelmat.
  • Akuutin tyypin hajanainen aivotulehdus (ODEM). Se on ominaista aivovaurioita. Yleisin syy on virusinfektio.
  • Diffusoiva levinnyt skleroosi. Aivojen ja selkäytimen on heikentynyt. Kuolema tapahtuu 5-8 vuoden sairauden jälkeen.
  • Akuutti opticoneuromaitis (Devicin tauti). Se on akuutti kenttä silmävaurion kanssa. On suuri kuoleman riski.
  • Keskittymiskerroosi (Balo-tauti). Erittäin akuutti kouristus, jossa halvaantuminen ja epilepsia. Kuolema on vahvistettu 6-9 kuukauden kuluttua.
  • Leukodystrofia on ryhmä patologeja, jotka johtuvat prosessin kehittymisestä valkoisen keskiviivan sisällä. Mekanismi liittyy myelinopatiaan.
  • Leukoenkefalopatia. Selviytymisnopeus on 1-1,5 vuotta. Se kehittyy merkittävästi vähentämällä koskemattomuutta, erityisesti HIV: n kanssa.
  • Periaxial leukoenkefaliitti hajanainen tyyppi. Viittaa perinnöllisiin patologioihin. Tauti etenee nopeasti, ja elinajanodote ei ylitä 2 vuotta.
  • Myelopatia - selkäydinpoisto, Canavan-tauti ja muut selkäydinleikkaukset.
  • Guillain-Barren oireyhtymä. Tämä edustaa perifeerisen järjestelmän sairauksia. Voi aiheuttaa halvaantumista. Ajankohtainen havaitseminen on hoidettavissa.
  • Charcot-Marie-Tuta -amyytrofia - krooninen sairaus, jolla on perifeerisen järjestelmän vaurio. Johtaa lihasdystrofiaan.
  • Polyineropatiat - Refsum-tauti, Russi-Levy -oireyhtymä, Dejerine-Sott -hermosairaus. Tämä ryhmä koostuu perinnöllisistä etiologisista sairauksista.

Luetteloon luetellut taudit eivät poista suurta luetteloa demyelinating patologiasta. Kaikki heistä ovat erittäin vaarallisia ihmisille ja vaativat tehokkaita toimenpiteitä elämänsä pidentämiseen.

Nykyaikaiset diagnostiset menetelmät

Diagnostiikkatutkimusten tärkein menetelmä demyelinaatiotautien havaitsemiseksi on magneettinen resonanssikuvaus (MRI). Tekniikka on täysin vaaraton ja sitä voidaan käyttää kaikenikäisille potilaille. Varovaisuutta käytettäessä MRI: tä käytetään liikalihavuuteen ja mielenterveyden häiriöihin. Kontrastiparannusta käytetään selkeyttämään patologian aktiivisuutta (viimeaikaiset fokit nopeammin kerääntyvät vastakkaiseen aineeseen).

Demyelointiprosessin läsnäolo voidaan tunnistaa tekemällä immunologisia tutkimuksia. Käyttäytymisasteen häiriön määrittämiseksi käytetään erityisiä neuro-kuvantamistekniikoita.

Onko tehokasta hoitoa?

Demielinisoitujen sairauksien hoidon tehokkuus riippuu patologian tyypistä, vahingon lokalisoinnista ja laajuudesta, taudin laiminlyönnistä. Oikea-aikainen hoito lääkärille voi saavuttaa positiivisia tuloksia. Joissakin tapauksissa hoidon tarkoituksena on hidastaa prosessia ja pidentää elämää.

Perinteisen lääketieteen hoitomenetelmät

Lääkehoito perustuu tällaisiin tekniikoihin:

  • Estetään myeliinin tuhoutuminen estämällä vasta-aineiden ja sytokiinien muodostumista interferonien avulla. Tärkeimmät lääkkeet - Betaferon, Relief.
  • Vaikutukset reseptoreihin vasta-aineiden tuotannon hidastamiseksi immunoglobuliineilla (Bioven, Venoglobulin). Tätä tekniikkaa käytetään sairauden akuutin vaiheen hoidossa.
  • Instrumentaaliset menetelmät - veriplasman puhdistus ja eliminaatio immuuni-suodatuksella.
  • Oireetonta hoitoa - nootrooppisen ryhmän lääkkeitä, hermovammoja, antioksidantteja ja lihasrelaksantteja määrätään.

Perinteinen lääketiede demyelinoivat taudit

Perinteinen lääketiede tarjoaa seuraavat korjaustoimenpiteet patologian hoitoon: sipulien ja hunajan seos haavan osuuksissa; mustaherukka mehu; propolis-alkoholin tinktuura; valkosipuliöljy; mordovnik-siemenet; lääketieteellinen kokoelma kukkia ja lehtien persikka, valerian root, rue. Kansalliset korjaustoimenpiteet eivät luonnollisestikaan pysty vaikuttamaan vakavasti patologiseen prosessiin, mutta yhdessä lääkityksen kanssa ne auttavat lisäämään monimutkaisen hoidon tehokkuutta.

Coimbra-protokollaa autoimmuuneille demyelinisoiville sairauksille

On tarpeen huomata vielä yksi tapa käsitellä kyseessä olevia sairauksia, erityisesti multippeliskleroosia.

TÄRKEÄÄ! Tätä menetelmää käytetään vain autoimmuunisairauksiin!

Tämä menetelmä sisältää suuria D3-vitamiiniannoksia - "Dr. Coimbra Protocol". Tämä menetelmä on nimetty tunnetun brasilialaisen tutkijan, neurologian professorin, São Paulon (Brasilia) kaupungin tutkimuslaitoksen johtajan Sisero Galli Coimbran nimestä. Menetelmän tekijän lukuisat tutkimukset osoittivat, että tämä vitamiini tai pikemminkin hormoni voi lopettaa myeliinisen vaipan tuhoutumisen. Päivittäiset vitamiiniannokset asetetaan yksilöllisesti ottaen huomioon kehon vastustuskyky. Keskimääräinen aloitusannos valitaan noin 1000 IU / vrk jokaista painokiloa kohden. Yhdessä D3-vitamiinin kanssa otetaan B2-vitamiini, magnesium, omega-3, koliini ja muut ravintolisät. Pakollinen nesteytys (nesteenotto) 2,5-3 litraan päivässä ja ruokavalio, joka sulkee kalsiumin korkeat elintarvikkeet (erityisesti maitotuotteet). D-vitamiinin annoksia säädetään säännöllisesti lääkärin toimesta, riippuen lisäkilpirauhashormonin tasosta.

HELP! Lue lisää protokollan toiminnasta tässä.

Demyelinisoivat sairaudet ovat kova teste ihmisille. Heitä on vaikea diagnosoida ja niitä on vaikeampi hoitaa. Joissakin tapauksissa tautia pidetään parantumattomana ja hoito kohdistuu vain elämän maksimaaliseen pidentämiseen. Oikea-aikainen ja asianmukainen hoito selviytymisen ennuste on useimmissa tapauksissa suotuisa.

Demyelinisoiva sairaus: oireet ja hoito

Demyelinisoiva sairaus - tärkeimmät oireet:

  • päänsärky
  • Mood Swings
  • kouristukset
  • huimaus
  • Puhehäiriö
  • Muistin heikkeneminen
  • Virtsankarkailu
  • Vähennetty visio
  • Verenpaineen vaihtelut
  • Käyttäytymisen muutos
  • halvaus
  • Räjähtävät sormet
  • Mielenterveyshäiriö
  • Visuaaliset hallusinaatiot
  • Auditiiviset hallusinaatiot
  • Nielemisvaikeuksia
  • Avaruudessa tapahtuvan orientaation heikkeneminen
  • Silmämallin liikkumattomuus
  • Vähentynyt ihon herkkyys
  • Liikkeiden synkronoinnin rikkominen

Demyelinisoiva sairaus - kollektiivinen käsite, joka merkitsee patologisten prosessien kehittymistä myeliinikuitujen kuorien tuhoutumisesta. Sekä trauma ja komplikaatio tarttuvan patologian jälkeen voivat aiheuttaa tällaisen patogeneesin sairauden. Allergisten reaktioiden negatiivisia vaikutuksia ei suljeta pois.

Kliininen kuva sisältää oireita erilaisten kehon järjestelmien heikentyneestä toiminnasta: gastroenterologisten oireiden, muistin heikkenemisen, kognitiivisten kykyjen, käsien vapinaa voi esiintyä. Taudin alkuvaiheessa klinikka on yleensä poissa.

Hermojärjestelmän demyelinisoivat sairaudet voivat esiintyä milloin tahansa ikäisillä: lapsilla ja aikuisilla niitä diagnosoidaan yhtä. Diagnoosi suoritetaan suorittamalla fyysinen tutkimus, laboratorio ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmät. Hoito on konservatiivinen - lääkehoito yhdistetään fysioterapiaan ja elämäntapaan.

Tässä ei ole yksiselitteistä ennustetta, koska kaikki riippuu syystä, terapeuttisten toimenpiteiden aloittamisesta, potilaan iän ja yleisten terveysindikaattorien ajallisuudesta. Joka tapauksessa, mitä nopeammin hoito aloitetaan, sitä suurempi on mahdollisuus elpymiseen.

syyoppi

Aivojen demyelinisoiva sairaus voi johtua seuraavista etiologisista tekijöistä:

  • myrkytys psykotrooppisilla aineilla, alkoholi;
  • vakavat tartuntataudit, jotka vaikuttavat aivoihin;
  • multippeliskleroosi.

Keskushermoston demyelinisoiva sairaus voi johtua seuraavista patologisista prosesseista:

  • infektio- ja tulehdussairaudet, joilla esiintyy usein pahenemisvaiheita;
  • multippeliskleroosi;
  • pitkittyneet bakteeri-infektiot;
  • ruumiin myrkytys raskasmetalleilla, suoloilla, kemikaaleilla;
  • jatkuva krooninen stressi, hermostunut kokemus;
  • kroonisen väsymysoireyhtymän historia;
  • systeemiset sairaudet eri etiologiat.

On huomattava, että keskushermoston demyelinaatiotauti voi esiintyä myös selkäydin- ja infektiosairauksien taustalla taudinaiheuttajana tällä alueella. Juuri siksi, että tällaisella patologisella prosessilla on melko laaja etiologinen kuva, että ennaltaehkäisy on melko vaikeaa ja ennuste ei voi olla yksiselitteinen.

luokitus

Tämän taudin luokittelu edellyttää patologisen prosessin jakamista kahteen suureen ryhmään:

  • myelinopatia, jossa epänormaalin myeliinin tuhoutuminen;
  • myelinoplasty - tässä tapauksessa normaalin myeliinin tuhoutuminen.

Paikannuksen osalta tauti voi vaikuttaa aivoihin, keskushermostoon, selkäydinvastaan.

oireiden

Kliinisen kuvan luonne riippuu tarkalleen missä aivoissa tai keskushermostossa patologinen prosessi kehittyy ja mikä aiheutti sen esiintymisen.

Kollektiivinen oireinen kompleksi sisältää seuraavat oireet:

  • käsi vapina - sormien vapina näkyy selvästi, jos potilas venyttää kätensä eteenpäin;
  • huimaus, päänsärky;
  • epävakaa verenpaine;
  • muistin heikkeneminen, kognitiivinen heikkeneminen;
  • puhehäiriö, joissakin tapauksissa nielemisongelmia;
  • suuntaushäiriö avaruudessa;
  • spastinen halvaus ja paresis;
  • silmämunien jäykkyys;
  • herkkyyden väheneminen;
  • vähentynyt näöntarkkuus ja joissakin tapauksissa sokeus;
  • käyttäytymisen muutos;
  • synkronoitujen liikkeiden rikkominen;
  • psyko-emotionaaliset epämuodostumat - sekä visuaalisten että kuuloisten mielialan vaihteluiden hallusinaatiot, muutokset henkilön psykotyypissä;
  • kouristuksia aiheuttava oireyhtymä, hypestesia;
  • vapaaehtoinen virtsarakon ja suolen tyhjeneminen.

Tällaisen kliinisen kuvan demyelinoivalla sairaudella potilas voi tulla täysin avuttomaksi, joten hoitotyötä tarvitaan. Taudin hoito tässä vaiheessa, henkisesti vammaiset, yleensä tapahtuu erikoissairaanhoidossa.

On tärkeää huomata sairauden oireet patologisen prosessin kehityksen alkuvaiheessa, mikä mahdollistaa sairauden diagnosoinnin ajoissa ja aloittaa tehokkaan hoidon.

diagnostiikka

Demielyttistä tautia ei ole mahdollista määritellä pelkästään taudin luonteen vuoksi: diagnoosin määrittämiseksi ja patologisen prosessin kulun luonteen määrittämiseksi on tarpeen suorittaa kattava diagnoosi.

Ensinnäkin lääkäri suorittaa potilaan fyysisen tarkastelun, jonka aikana hän selvittää patologian, henkilökohtaisen ja sukututkimuksen luonteen ja tutkii taudin historiaa.

Tee myös seuraavat laboratorio- ja instrumentaaliset tutkimusmenetelmät:

  • kliininen ja yksityiskohtainen biokemiallinen verikoke;
  • virtsa;
  • magneettinen resonanssikuvaus;
  • magneettiresonanssikuvantaminen kontrastiaineella.

Tärkein tässä tilanteessa on MRI kontrastinaineella, koska se on tällainen instrumentaalinen diagnoosi, jonka avulla voit tarkasti määrittää hermokuitujen vaurion luonteen, patologisen prosessin vakavuuden.

hoito

Demyelinoivaa sairautta tulee hoitaa vain monimutkaisessa muodossa, mikä parantaa potilaan tilaa ja estää vaikean taudin kehittymisen. Lääkäri määrää tiettyjä lääkkeitä, fysioterapiaa, antaa yleisiä suosituksia elämäntavoista.

Mitä tulee lääkehoitoon, pääsääntöisesti on määrätty seuraavanlaisia ​​lääkkeitä:

  • lihasrelaksantit;
  • antibiootit;
  • ei-steroidiset anti-inflammatoriset;
  • nootropic;
  • kipulääkkeiden;
  • rauhoittavia lääkkeitä;
  • rauhoittavat lääkkeet;
  • kortikosteroidit;
  • immunomodulaattorit.

On erittäin tärkeää ymmärtää, että tämän taudin kanssa lääkkeitä voidaan ottaa tiukasti lääkärin määräyksestä: vain pätevä lääkäri voi määrittää hoidon, keston ja annostuksen. Muussa tapauksessa se ei ainoastaan ​​pysty saavuttamaan haluttua terapeuttista vaikutusta, vaan myös lisää vakavan komplikaatioiden riskiä. Ei edes fataali.

Hoidon ohjelma sisältää välttämättä fysioterapeuttiset menetelmät, kuten:

  • vyöhyketerapia;
  • akupunktio hopeisilla neuloilla;
  • terapeuttinen hieronta;
  • mutahoito;
  • harjoittelun aikana;
  • manuaalinen hoito.

Myös lääkäri antaa yleisiä suosituksia:

  • jos potilas on heikentynyt muistia, kognitiivisia kykyjä, on merkkejä psykiatrian rikkomisesta, silloin tarvitaan ympärivuorokautista hoitoa - näitä potilaita ei pidä jättää yksinään;
  • kun on ilmaistu psykiatriset poikkeamat, hoitoa suositellaan erikoislääketieteellisessä laitoksessa;
  • päivällä, on oltava kohtalainen liikunta, kävelee raitisessa ilmassa;
  • eliminoida stressi, hermostuneisuus.

Joissakin tapauksissa lääkäri voi antaa suosituksia ravitsemuksesta: erityinen ruokavaliotaulukko, jos tällainen tarve ilmenee, nimitetään erikseen.

Valitettavasti demyelinisoivaa tautia ei voida täysin poistaa. Tarjoamalla oikeaan aikaan aloitetut terapeuttiset toimenpiteet, voit vain hidastaa patologisen prosessin kehittymistä parantaen siten potilaan elämänlaatua.

On vaikea kutsua ennusteita suotuisiksi, koska leesioiden määrä kasvaa, mikä johtaa potilaan tilan pahenemiseen. Lisäksi on huomattava, että patologinen prosessi ilman hoitoa tulee krooniseksi, mikä johtaa muiden tautien kehittymiseen. Tätä taustaa vasten kuoleman riski kasvaa merkittävästi.

ennaltaehkäisy

Ehkäisevät suositukset estävät etiologisiin luetteloihin sisältyvät taudit. Lisäksi lääkärin on tarkasteltava järjestelmällisesti ihmisiä, jotka ovat vaarassa joutua keskushermoston tai aivojen aikaisempiin sairauksiin ja jotka ovat heidän terveyttään tarkkaavaisia. Ensimmäisissä oireissa on kiireellinen tarve neuvotella lääkärin kanssa. Itsehoitoa ei voida hyväksyä.

Jos luulet, että sinulla on demyelinating tauti ja tämän taudin ominaispiirteet, niin neurologi voi auttaa sinua.

Suosittelemme myös online-sairauden diagnostiikkapalvelun käyttöä, joka valitsee mahdolliset sairaudet, jotka perustuvat annettuihin oireisiin.

Dissociatiivinen häiriö (dissosiatiivisen identiteetin häiriö, moninkertainen persoonallisuus, dissosiaatiomuunnosmuotohäiriö) on henkinen häiriö, joka voi johtaa tiettyjen henkisten toimintojen hajoamiseen. Usein tällainen rikkomus toimii kehon reaktioksi voimakkaana tunne-iskuina. Ikään ja sukupuolen välillä ei ole selkeää eroa, mutta tämä tauti ei kuitenkaan ole lapsille äärimmäisen harvinaista.

Astrosytooma - ibaltityypin pahanlaatuinen kasvain, joka muodostuu astroyyttisoluista. Intraseraaristen kasvainten lokalisaatio voi olla hyvin erilainen - puolilta pallonpuoliselta vaurioittaen vain aivojen kantta, näköhermoa ja niin edelleen.

Neuroma (Schwannoma, neurolemma) on hyvänlaatuinen kasvain, joka on paikallisesti saatavissa pehmytkudoksissa, joissa on hermopäätteitä. Tämän tyyppinen muotoilu kuitenkin heikentyy pahanlaatuiseksi, mikä on välitön uhka enää potilaan terveydelle, vaan elämästä.

Binswangerin tauti on patologinen prosessi, joka johtaa valkoisen aineen tuhoamiseen ihmisen aivoissa. Useimmissa tapauksissa tauti johtuu progressiivisesta verenpaineesta. Kehityksen loppuvaiheessa Binswangerin tauti on peruuttamaton.

Leukoaraiosi - aivojen tauti, joka on erittäin harvinaista, on ominaista valkoisen aineen vaurioista. Verenkierto on ristiriidassa ja krooninen iskeeminen tapahtuu. Lääketieteessä tätä sairautta pidetään useimpien tautien oireena, esimerkiksi: Alzheimerin tauti, aivohalvaus, enkefalopatia, diabetes.

Harjoittelulla ja temperanssilla useimmat ihmiset voivat tehdä ilman lääkkeitä.

Aivojen demyelinisoiva sairaus - oireet, tyypit ja hoito

Demyelinaatio on patologinen prosessi, kun myeliinin vaippa epämuodostuu hermokuituja deformoituu.

Koska tämä kalvo hoitaa hermokuitujen suojaamista, ylläpitämällä sähköistä viritystä kuidun läpi ilman tappioita, demyelinaatio johtaa rikkomukseen.

Keskushermoston (CNS) ja ääreishermoston ja aivojen hermokuitujen ja patologioiden toimivuus.

Kun nämä kuidut ovat vaurioituneita, voi syntyä useita patologisia prosesseja, joiden yleinen nimi on aivojen demyelinoiva sairaus.

Kuoren tuhoutuminen voi aiheuttaa yksittäisten virus- tai tartuntatautien lisäksi myös ihmisen kehon allergisia prosesseja.

Useimmissa tapauksissa demyelinisointiprosessi johtaa edelleen vammaisuuteen.

Kehon tämän patologisen tilan useimmiten diagnosoidaan lapsuudessa ja jopa 45-vuotiailla ihmisillä. Taudilla on luonteenomaista edetä aktiivisesti myös niissä maantieteellisillä alueilla, joilla se ei ollut tyypillinen.

Useimmissa tapauk- sissa demyelinisoivien sairauksien välityksellä tapahtuu perinnöllinen alttius.

Demyelinaation kehitysmekanismi

Taustalla mekanismi autoimmuunisairauksien demyelinaation on prosessi, jossa terveen kehon alkavat syntetisoida vasta-aineita soluihin hermokudoksen.

Näin ollen on tulehduksellinen prosessi, joka johtaa peruuttamattomaan neuronaaliset häiriöt, ja siihen liittyy tuhoaminen myeliinin hermo tuppi.

Tämä prosessi johtaa häiriöön hermosyyttien lähettämisessä hermokuituja pitkin, mikä häiritsee kehon normaaleja prosesseja.

Keskushermosto sisältöön ↑

luokitus

Luokittelu demyelinaation aikana tapahtuu kahdella tavalla:

  • Myelinin tappio, joka johtuu geenien rikkomisesta, nimeltään myelinoklasia;
  • Myeliinin vaippojen eheyden muodonmuutos niiden tekijöiden vaikutuksen alaisina, jotka eivät liity myeliiniin (myelinopatia).

Myös luokitusprosessi tapahtuu ja patologisen prosessin sijainti.

Näistä erottuvat:

  • Kalvon muodonmuutos keskushermostossa;
  • Myeliiniputkien hävittäminen hermoston äärirakenteissa.

Demyelinisoinnin lopullinen jakautuminen esiintyy esiintyvyydessä.

Seuraavat alalajit erotetaan toisistaan:

  • Eristetty, kun myeliinin vaippa loukkaantuu yhdestä paikasta;
  • Yleistyy, kun demyelinating tauti koskee erilaisia ​​kalvoja eri osissa hermostoa.
Demyelinaation syyt ja mekanismit sisältöön ↑

Demyelinaation syyt

On huomattava, että demyelinaatiolla on suurempi määrä kirjattuja leesioita maantieteellisen sijainnin ja rodun mukaan. Tauti on kirjattu lähinnä valkoihoisilla rodun ihmisillä kuin mustilla ja muilla rotujen edustajilla.

Suhteen maantiede, demyelinaatiopiirteisiin tapahtui pääasiassa Siperiassa, Keski-Venäjällä, keski- ja pohjoisosissa Yhdysvalloissa, Euroopassa.

Seuraavassa luetellaan useimmiten aiheuttamat riskit:

  • Perinnöllinen alttius;
  • Myeliinin vaipan tappio autoimmuunisillä aineilla;
  • Vaihto epäonnistui;
  • Vahva ja pitkäaikainen psyko-emotionaalinen stressi;
  • Kehon myrkylliset vauriot bensiinin, liuottimien tai raskasmetallien parissa;
  • Vihreän alkuperän kehon sairauksien tappio, joka vaikuttaa soluihin, jotka edistävät myeliinipussin muodostumista;
  • Bakteriologiset infektiot;
  • Huonon ympäristön ekologinen tila;
  • Korkealla proteiinin ja eläinrasvojen saanti;
  • Hermostojärjestelmän ensisijaiset kasvainmuodostukset ja metastaasit hermokudoksissa.

Autoimmuuniprosessin eteneminen voi alkaa itsestään epäsuotuisissa ympäristöolosuhteissa. Tällöin perinnöllisyys on alkuperäinen tekijä.

Jos henkilöllä on tiettyjä geenejä tai normaaleja geenejä mutatoidaan, voi syntyä suuri määrä synteettisiä vasta-aineita, jotka tunkeutuvat veri-aivoesteen ja johtavat tulehdusprosesseihin ja myeliinin muodonmuutokseen.

Yksi edistyksellisimmistä keinoista demyelinaation edistämiseksi on ruumiin tarttuva vaurio.

Tartunnan saaneiden aineiden läsnäollessa ihmiskehossa esiintyy vasta-aineiden muodostumista virukseen, mikä on terveellisen organismin normaali reaktio. Joskus parasiittiset bakteerit ovat samanlaisia ​​kuin myeliinin vaippa ja keho hyökkää molempiin, ottamalla ne vieraaksi.

Hengenauhoitusten johtamishäiriöt, jotka voidaan aloittaa uudelleen, aiheuttavat inflammatorisia autoimmuunitauteja.

Myelinvuoren osittainen vaurio aiheuttaa tilan, jossa impulsseja ei ole täysin suoritettu, mutta suorittavat osan tehtävistään.

Jos et hoita tätä sairautta, myeliinin puuttuminen johtaa kalvon täydelliseen hävittämiseen ja kyvyttömyyteen lähettää signaalia hermokuitujen läpi.

Aivojen demyelinaatio - oireet

Demyelinaation kliiniset ilmentymät riippuvat vaurion sijainnista, sen kehittymisasteesta ja kehon kyvystä korjata itsensä myeliinin vaippa itse.

Myeliinisen vaipan muodonmuutos tietyillä paikallisilla alueilla määritetään osittaisessa halvaantumisessa. Osittaisella demyelinaatiolla on ristiriidassa sen alueen herkkyyden kanssa, johon vaikuttaa hermo johtava.

Kun yleistyneen myeliinin vaippa tuhoutuu, seuraavia oireita ilmenee:

  • Jatkuva väsymys;
  • Matala fyysinen kestävyys;
  • uneliaisuus;
  • Poikkeamat älyn toimivuudesta;
  • On vaikea henkilö niellä;
  • Epävakaa kävely, hämmentävää mahdollista;
  • Näkökyvyn heikkeneminen;
  • Käsien vapina - vapinaa ojennetuilla käsivarsiilla, voi olla osoitus demyelinaatiohaavojen etenemisestä;
  • Ruoansulatuskanavan ongelmat - ulosteenkontinenssi, virtsan kontrolloimaton erittyminen;
  • Muistin heikkeneminen;
  • Hallusinaatioiden esiintyminen on mahdollista;
  • kouristukset;
  • Epätavalliset tuntemukset tietyissä ruumiinosissa.

Jos havaitset jonkin edellä mainituista oireista, ota välittömästi yhteyttä pätevään neurologiin.

Miten lopettaa demyelinaatio?

Dysselinaatioprosessia on lähes mahdotonta pysäyttää kokonaan, mutta taudin eteneminen voidaan estää etukäteen.

Tällaisten patologisten tilojen diagnosointi ja hoito on nykyään monimutkainen ja käytännöllisesti katsoen tutkimaton prosessi. Immunologian, biologian ja molekyylibiologian alalla tehtävää tutkimusta on kuitenkin tapahtunut melko pitkään aikaan.

Tutkijoiden valtavat ponnistelut ovat mahdollistaneet demyelinaatiotautien etenemisen perusmekanismit ja alkavat sen tekijät.

Tämän ansiosta uusia hoitomenetelmiä keksittiin.

Tärkein tapa diagnosoida tauti oli organismin tutkiminen MRI: ssä, joka auttaa tunnistamaan demyelinaation fociin myös alkuvaiheessa kehityksessä.

Multippeliskleroosin ominaisuudet

Multippeliskleroosin erityispiirre johtuu siitä, että juuri myelinvuoreen tuhoutumisesta on usein kirjattu muoto. Tämä skleroosin muoto ei liity tavanomaiseen "skleroosiin", jossa muistin heikkeneminen ja henkinen aktiivisuus heikentyvät.

Tilastojen mukaan tämä sairaus vaikuttaa noin kaksi miljoonaa ihmistä planeetalla. Suurin osa potilaista kuuluu nuorelle ryhmälle ja keski-ikäisille (kaksikymmentä-neljäkymmeneen vuotiaaseen), lähinnä naisiksi.

Päämekanismi on hermokuitujen hävittäminen kehon tuottamilla vasta-aineilla.

Tämän seurauksena on myeliinipinnoitteiden hajoaminen ja sen korvaaminen edelleen sidekudoksilla. "Hajallaan" luonnehtii sitä, että demyelinaatio voi edistyä missä tahansa hermojärjestelmän osissa, ilman että seuraa selkeää vahinkoa aiheuttavan alueen riippuvuutta.

Taudin aiheuttavia tekijöitä ei ole määritelty lopullisesti.

Lääkärit viittaavat siihen, että sen kehitykseen vaikuttaa monimutkainen tekijä, kuten: geneettinen alttius, ulkoiset tekijät sekä kehon tappio virus- tai bakteriologisilla sairauksilla.

On huomattava, että MS-taudin hallitseva rekisteröinti on suurempi maissa, joissa auringonvalo on vähäisempi.

Useimmiten useat hermoston kohdat vaikuttavat välittömästi, prosessit kehittyvät myös selkäydinnässä ja aivoissa. Multippeliskleroosin ominaispiirre on erilaisten reseptilukujen plakkien kiinnitys magneettiresonanssikuvantamisen (MRI) tutkimisen aikana.

Nuorten ja vanhojen plakkien havaitseminen osoittaa progressiivista tulehdusta ja selittää oireiden eron, jotka korvataan taudin kehittymisasteella.

Potilaat, joilla on multippeliskleroosi, joilla on progressiivinen demyelinaatio, on tyypillistä masennuksesta, emotionaalisen taustan vähenemisestä, taipumuksesta surua tai euphorin täysin vastakkaiseen tunteeseen.

Kun fokaalien määrä ja niiden ulottuvuus kasvavat, moottorilaitteissa ja herkkyydessä on tapahtunut muutoksia sekä henkisen toiminnan ja ajattelun väheneminen.

Ennustaminen multippeliskleroosissa on edullisempi, jos patologia tekee debyyttinsä herkkyys- ja näkövamman poikkeamia.

Jos lokomotorijärjestelmän häiriöt, koordinaation menetys näkyvät ensin, ennuste heikkenee, mikä viittaa epäsäännöllisten kohtien ja pikkuaisteen tappioon.

Devikin tauti

Tämän taudin etenemisen myötä havaitaan demyelinaatio, joka vaikuttaa näkölaitteeseen ja selkäytimeen. Tämä sairaus alkaa kehittyä nopeasti ja nopeasti, mikä johtaa vakavaan näkökyvyn heikkenemiseen ja täydelliseen sokeuteen.

Selkäydinvaurio ilmenee herkkyystilanteessa, lievien elinten toiminnan heikkenemisessä sekä osittaisessa tai täydellisessä halvaantumisessa.

Täydelliset oireet voivat kehittyä kahden kuukauden kuluessa.

Devicin taudin ennuste on epäedullinen, erityisesti aikuisten ikäryhmässä.

Suotuisat ennusteet lapsilla, immunosupressanttien ja glukokortikosteroidien oikea-aikainen nimittäminen.

Tarkat hoitomenetelmät, tänään, eivät ole valmiit. Hoidon päätavoitteena on lievittää oireita, käyttää hormoneja ja ylläpitohoitoa.

Mikä on Guillain-Barren erityinen oireyhtymä?

Tämän oireyhtymälle on ominaista ääreishermoston tyypillinen leesio, joka on samankaltainen kuin progressiivinen useita hermovaurioita. Tämä sairaus vaikuttaa pääasiassa miehiin, ilman ikärajaa.

Oireita voidaan vähentää kipu raajoissa, nivelissä, selkäkipu, täydellinen tai osittainen halvaus.

Sydämen rytmiset supistukset, lisääntynyt hikoilu, verenpaineen poikkeamat, ovat usein ristiriidassa, mikä viittaa verisuonijärjestelmän rikkomiseen.

Ennustaminen tämän oireyhtymän kanssa on suotuisa, mutta viidennes potilaista näyttää siltä, ​​että hermostoa voi vahingoittaa. sisältöön ↑

Marburgin tauti

Tämä tauti on yksi demyelinaation vaarallisimmista muodoista. Tämä johtuu siitä, että se alkaa kasvaa yllättäen, oireet nopeutuvat ja voimistuvat, mikä johtaa kuolemaan muutamassa kuukaudessa.

Taudin alku muistuttaa yksinkertaista ruumiin tappion tartuntataudilla, kuumetta voi ilmetä, kehossa on kouristuksia.

Lesetit kehittyvät nopeasti, mikä johtaa vakaviin vammoihin lokomotorijärjestelmään, tunteiden menetykseen ja tajunnan menetykseen. Läheinen meningaalinen oireyhtymä, johon liittyy retching ja voimakas päänsärky. Kallon sisällä on usein paineita.

Ei suotuisa ennuste johtuu suuren osan aivorungon tukahduttamisesta, jossa pääkanavat ja kallon ydinhermot ovat keskittyneet.

Muutaman kuukauden sisällä tapahtuu kuolema.

Mikä on erikoinen progressiivisen multifokaalisen leukoenkefalopatian suhteen?

Tämän taudin vähentyminen kuulostaa PMLE: ksi, ja sitä leimaavat aivojen demyelinaatio, joka on useammin kirjattu vanhuuden ihmisiin ja johon liittyy suuri joukko keskushermostoa.

Symptomatologia ilmenee pareseksen, kouristusten, avaruudessa tapahtuvan häviämisen, näkökyvyn menettämisen ja henkisen toiminnan vuoksi, mikä johtaa vakavien dementioiden muodostumiseen.

Tämän taudin erityispiirteenä on se tosiseikka, että demyelinaatio ja immuunijärjestelmän vaurioituminen ovat samat.

Aivojen valkoisen aineen demyelinisoivat vauriot progressiivisen multifokaalisen leukoenkefalopatian kanssa ↑

diagnostiikka

Ensimmäinen merkki, joka voidaan havaita alkutarkastuksessa, on puhelaitteen rikkomus, moottorin koordinoinnin ja herkkyyden rikkominen.

Magneettiresonanssikuvausta (MRI) käytetään lopulliseen diagnoosiin. Ainoastaan ​​tämän tutkimuksen perusteella lääkäri voi tehdä lopullisen diagnoosin. MRI on tarkin tapa monien sairauksien diagnosoimiseksi.

Laboratoriossa annetaan myös verikokeita. Lymfosyyttien tai verihiutaleiden poikkeamat voivat viitata taudin pahenemiseen.

Tarkka diagnoosimenetelmä on MRI, jossa on varjoaine.

Tämän tutkimuksen avulla voidaan identifioida sekä aivojen että hermokudoksen demyelinaatiota ja useita vahinkoja.

Voivatko fociet MRI: llä katoa?

Jos ensimmäisen magneettiresonanssikuvantamisen aikana havaitaan lokit, ja seuraavassa vaiheessa havaitaan, että yksi soikeista on kadonnut, tämä on tyypillistä multippeliskleroosille.

MRI-näytöllä foci näkyy valkoisina pisteinä, joiden avulla on mahdotonta määrittää tulehdusprosessi, demyelinaatio, remyelinaatio tai mikä muu prosessi tapahtuu kudoksissa.

Jos tarkennus katoaa tarkastelun aikana, tämä osoittaa, ettei syväkudosvaurio ole tapahtunut, mikä on hyvä merkki.

Demielinisoiva aivosairaus

Tämän ryhmän sairauksien hoidossa käytetään kahta menetelmää: patogeneettinen hoito ja oireenmukainen hoito.

Oireiden hoidossa käytetään potilaan häiritsevien oireiden poistamista.

Se koostuu nootropics (Piracetam), kipulääkkeet, anti-spasmi lääkkeet, neuroprotectors (Semax, glysiini) sekä lihasrelaksantit (Mydocalm).

B-vitamiineja käytetään parantamaan hermostuneiden jännitysten siirtoa. Ehkäpä masennuslääkkeiden nimittäminen masennukseen.

Myeliinin vaipan tuhoamista estävää hoitoa kutsutaan patogeeniseksi. Se myös eliminoi membraaniin vaikuttavia vasta-aineita ja immuunikomplekseja.

Yleisimmät lääkkeet ovat:

  • Valmistetta. Se on interferoni, jota käytetään aktiivisesti multippeliskleroosin hoidossa. Tutkimukset ovat osoittaneet, että pitkäkestoisella hoidolla MS-taudin etenemisen riski vähenee kolme kertaa, vamman riski ja relapsien määrä vähenee. Lääke annetaan ihonalaisesti päivässä joka toinen päivä. Samanlaisia ​​lääkkeitä ovat Avonex ja Copaxone;
  • Sytostaatteja. (Syklofosfamidi, metotreksaatti) - jota käytettiin patologisen prosessin vakavien muotojen aikana, joissa esiintyi voimakasta autoimmuunikompleksien vaurioitumista;
  • Tasapainon suodatus (aivo-selkäydinneste). Tämä menettely poistaa vasta-aineet. Hoidon kulku koostuu kahdeksasta menettelystä, joissa jopa sentin viisikymmentä millilitraa viinaa ohjataan erityisillä suodattimilla;
  • Immunoglobuliineja (ImBio, Sandoglobulin) käytetään vähentämään autoimmuunien vasta-aineiden tuotantoa ja vähentämään immuunikompleksien muodostumista. Valmisteita käytetään demyelinisoinnin pahenemiseen viiden päivän ajan. Lääkkeitä annetaan laskimonsisäisesti annoksena 0,4 grammaa kilogrammaa potilaan painoa kohti. Jos ei ole tulosta, hoitoa jatketaan annoksella 0,2 grammaa painokiloa kohden;
  • Plasmafereesin. Auttaa poistamaan vasta-aineet ja immuunikompleksit liikkeestä;
  • Glukokortikoidit (Dexamethasone, Prednisone) - vähentävät immuunijärjestelmän toimintaa, estävät myeliiniproteiinien vasta-aineiden muodostumista ja auttavat myös tulehdusprosessin lievittämisessä. Käytä enintään seitsemän päivää suurina annoksina.
deksametasoni

Kaikki demyelinaatiotutkimukset määrätään lääkäriin yksittäisten potilasindikaattoreiden perusteella.

Millainen elämäntapa johtaa diagnoosin jälkeen?

Diagnoosista demyelinaatiota varten on välttämätöntä noudattaa seuraavaa toimintojen luetteloa kuormituksen välttämiseksi:

  • Vältä tartuntatauteja ja tarkkailkaa huolellisesti terveytesi. Taudin jatkuvasti ja tehokkaasti hoidettu;
  • Suorita aktiivisempi elämäntapa. Urheilua, fyysistä kulttuuria, enemmän aikaa jalankulkuja, tulla kovettunut. Tee kaikki vahvistaaksesi kehoa;
  • Syö oikea ja tasapainoinen. Lisääntynyt kulutettujen tuoreiden vihannesten ja hedelmien määrä, äyriäiset, kasvikomponentit ja kaikki, jotka ovat kyllästyneitä runsaasti vitamiineja ja kivennäisaineita;
  • Sulje pois alkoholijuomat, savukkeet ja huumeet;
  • Vältä stressaavia tilanteita ja psyko-emotionaalinen stressi.

Mikä on ennuste?

Ennustus demyelinaation aikana ei ole suotuisa. Jos et tee ajankohtaista hoitojaksoa, tauti voi edetä krooniseen muotoon johtaen halvaukseen, lihasten atrofiaan ja dementiaan. Jälkimmäinen voi olla kohtalokas.

Aivojen voimien kasvun myötä elinkeinon toiminta loukkaantuu, nimittäin hengitysprosessien, nielemisen ja puhelaitteiden rikkominen.

Multippeliskleroosin tappio johtaa vammaisuuteen. On tärkeää ymmärtää, että on mahdotonta parantaa multippeliskleroosia, voi vain ehkäistä sen kehittymistä.

Jos havaitset merkkejä demyelinaatiosta, ota yhteys lääkäriisi.

Älä itse lääkitä ja ole terveellistä!

Lisäksi Lukea Alusta

Miksi hengenahdistus tapahtuu kävelemisen aikana - syyt, hoito

Hengenahdistus on epätavallinen hengityksen tunne tai voimakkaan hengityksen tarve. Hengenahdistus voidaan määritellä hengitysvaikeukseksi, hengenahdistukseksi, epämiellyttäväksi tai epämiellyttäväksi tunneksi oman hengityksen tai hengitysvaikeuksien tuntemuksesta.

Mitraalinen prolapsi (MVP) 1 astetta: mitä se on, oireet ja hoito

Tästä artikkelista opit: mitä mitraaliventtiilin prolapsi on 1 astetta, sen syyt ja oireet. Taudin hoito ja ennuste.Mitraalinen prolapsi (lyhennetty PMK) on sydämen valvontalaitteen rakenteen yleisin synnynnäinen tai hankittu patologia.

Mikä on vaskulaarisen genesin glioosi ja miten se uhkaa

Verisuonigeenin gloosia pidetään prosessina, jossa korvataan epämuodostuneet tai kadonneet neuronit, johtuen keskushermoston kudosten erilaisista leesioista glialisoluihin (neuroglia).

Miksi neutrofiilit ovat koholla aikuisilla, mitä tämä tarkoittaa?

Neutrofiilit ovat lukuisin osa valkosoluja, joiden tehtävänä on suojata ihmiskehoa erilaisista infektioista. Ne on muodostettu luuytimeen.

Mitä suurempi ESR veressä tarkoittaa?

Erythrosyyttien sedimentaatioaste (ESR) on indikaattori, joka on edelleen tärkeä organismin diagnoosin kannalta. ESR: n määritelmää käytetään aktiivisesti aikuisten ja lasten diagnoosiin.

Silmäkuolema

Mikä on verenvuoto silmissä?Silmien pienten verisuonien vaurio aiheuttaa silmän punoitusta tai verenvuotoa. Vahingoittuneen aluksen sijainnista riippuen seuraavat erot ovat:● subkonjunktionaalinen verenvuoto.