Sydämen rytmihäiriöt - sydämen supistumisen taajuuden, rytmin ja sekvenssin rikkomukset. Ne voivat ilmetä sydämen sairauksien johtumisjärjestelmän rakennemuutoksissa ja (tai) kasvavien, endokriinisten, elektrolyyttien ja muiden aineenvaihduntasairauksien, päihtymyksen ja joidenkin lääkevalmisteiden vaikutuksen alaisena.

Usein, vaikka voimakas rakenteellinen muutos sydänlihassa, rytmihäiriö aiheutuu osittain tai pääasiassa metabolisista häiriöistä.

Sydämen rytmihäiriöt mitä se on ja miten hoidetaan? Normaalisti sydän sitoutuu säännöllisin väliajoin ja taajuus on 60-90 lyöntiä minuutissa. Kehon tarpeiden mukaan se voi joko hidastaa työtä tai nopeuttaa leikkausten määrää minuutissa. Määritelmän mukaan WHO, rytmihäiriö on mikä tahansa sydämen rytmi, joka on erilainen kuin tavallinen sinusrytmi.

syistä

Miksi sydämen rytmihäiriö esiintyy, ja mikä se on? Rytmihäiriön syyt voivat olla hermostovaikutuksen toimintahäiriöitä tai anatomisia muutoksia. Usein sydämen rytmihäiriöt ovat taudin oireita.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän patologioista seuraa seuraavia oireita rytmihäiriöitä:

  • sepelvaltimotauti johtuen sydänlihaksen rakenteiden muutoksista ja ontelojen laajenemisesta;
  • sydänlihastulehdus sydämen heikentyneen sähköisen stabiilisuuden vuoksi;
  • sydänvaurioita lihasten kuormituksen vuoksi;
  • vammat ja kirurgiset toimet sydämeen aiheuttavat suoraan vaurioita reiteille.

Yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka aiheuttavat rytmihäiriön kehittymistä, ovat seuraavat:

  • riippuvuus energiajuomista ja kofeiinista;
  • liiallinen alkoholinkäyttö ja tupakointi;
  • stressi ja masennus;
  • liiallinen liikunta;
  • aineenvaihduntahäiriöt;
  • sydänsairaudet, kuten epämuodostumat, iskeeminen sairaus, sydänlihastulehdus, hypertensio ja muut sairaudet;
  • toimintahäiriö ja kilpirauhasen toimintahäiriöt;
  • infektioprosessit ja sieni-infektiot;
  • vaihdevuosien aikana;
  • aivosairaudet.

Idiopaattinen rytmihäiriö viittaa sairauteen, kun potilaan kattavan tutkimuksen jälkeen syyt ovat määrittelemättömiä.

luokitus

Sydämen sykkeestä riippuen eritellään seuraavat rytmihäiriöt:

  1. Sinus takykardia. Lyijy sähköimpulssien muodostumisessa sydänlihaksessa on sinus-solmu. Sinus takykardia, syke ylittää 90 lyöntiä minuutissa. Henkilö tuntuu sydämen sykkeeltä.
  2. Sinusarytmia. Tämä on epänormaali vuorottelukyky. Tällainen rytmihäiriö esiintyy tavallisesti lapsilla ja nuorilla. Se voi olla toiminnallinen ja hengitysyhteys. Hengittämisessä sydämen supistukset tulevat yleistyisemmiksi, ja uloshengityksen aikana ne vähenevät.
  3. Sinus bradykardia. Sillä on ominaista sykkeen lasku 55 lyöntiä minuutissa tai vähemmän. Se voidaan havaita terveissä, fyysisesti koulutetuissa yksilöissä levossa, unessa.
  4. Paroksismaalinen eteisvärinä. Tässä tapauksessa puhutaan sydämen sydämentykytyksistä, joilla on oikea rytmi. Hyökkäyksen aikana tapahtuvien supistusten määrä saavuttaa 240 lyöntiä minuutissa, aiheuttaa heikon tilan, lisääntyneen hikoilun, kalpeuden ja heikkouden. Tämän syyn syynä on atriaan liittyvien lisäimpulssien ilmaantuminen, minkä seurauksena sydänlihaksen lepoajat vähenevät huomattavasti.
  5. Paroksismaalinen takykardia. Tämä on sydämen oikea, mutta usein rytmi. Sykki samanaikaisesti vaihtelee 140-240 lyöntiä minuutissa. Se alkaa ja katoaa yhtäkkiä.
  6. Rytmihäiriö. Tämä on sydänlihaksen ennenaikainen (poikkeuksellinen) supistuminen. Tällaisten rytmihäiriöiden tunne voi olla joko intensiivinen impulssi sydämen alueella tai häipyminen.

Sydämen rytmihäiriöiden vakavuudesta ja vakavuudesta riippuen hoito-ohjelma määritetään.

Sydämen rytmihäiriön oireet

Sydämen rytmihäiriöiden yhteydessä oireet voivat olla hyvin erilaiset, ja ne määräytyvät sydämen supistumisten taajuudella ja rytmillä, niiden vaikutuksilla ihon sisäisiin, aivoihin, munuaisten hemodynaamisiin sekä vasemman kammion sydänlihaksen toimintaan.

Rytmihäiriön tärkeimmät merkit ovat sydämen lyönti tai keskeytysten tunne, joka heikkenee sydämen työn aikana. Rytmihäiriöiden aikana voi seurata tukehtuminen, angina pectoris, huimaus, heikkous, pyörtyminen ja kardiogeenisen shokin kehitys.

Rytmihäiriön muodosta riippuva oireyhtymä:

  1. Sydänlihaksen usein havaittavista, epäsäännöllisistä sykeistä on havaittavissa eteisvärinä.
  2. Sydämen vajaatoiminta ja epämukavuus sydämen alueella - sinusarytmia.
  3. Ekstrasstoleissa potilaat valittavat sydämen työssä tunkeutumista, hyökkäyksiä ja keskeytyksiä.
  4. Sydämentykytys liittyy tavallisesti sinus takykardiaan.
  5. Paroksismaalisen takykardia on luonteenomaista äkillinen kehittyminen ja lopettaminen hyökkäykset, jopa 140-220 lyöntiä. minuutteina
  6. Huimaus ja pyörtyminen - sinusbradykardia tai sairas sinus -oireyhtymä.

Niin sanotut "tyhmät" rytmihäiriöt, jotka eivät ilmesty kliinisesti. Ne tunnistetaan yleensä fyysisellä tutkimuksella tai sähkökardiografialla.

Rytmihäiriöt raskauden aikana

Raskauden ennustaminen ja tulevat toimitukset riippuvat siitä, miten naisen sydän reagoi odotettuihin tapahtumiin. Ei kuitenkaan pidä unohtaa, että itse raskaus, joka ei ole tavallinen kunto, voi aiheuttaa rytmihäiriöitä ja antaa rytmihäiriöitä. Esimerkiksi ekstrasstolen tai paroksismaalisen takykardian ilmaantuminen raskauden aikana ei yleensä merkitse sydänlihaksen orgaanista vaurioitumista, ja se esiintyy noin 19-20 prosentilla raskaana olevista naisista. Ja jos myöhäinen toksisuus liittyy tähän, niin ei ole välttämätöntä odottaa toista sydämestä, rytmihäiriöt lisääntyvät.

Tämäntyyppinen rytmihäiriö täydelliseksi tai epätäydelliseksi atrioventrikulaarilohkoksi ei aiheuta erityistä vaaraa naisen terveydelle. Lisäksi raskaus lisää kammionopeuden kasvua, joten toimenpiteitä tehdään vain silloin, kun putoavat pulssiaste on 35 ja alemmat lyöntiä minuutissa (synnytystuki - synnytyksen pihdit). Mutta orgaanisilla sydänsairauksilla naisia ​​hoidetaan enemmän huomiota, koska eteisvärinän esiintyminen tällaisessa tilanteessa on vasta-aiheena raskauden säilyttämiselle. Lisäksi toimitustavan valinta ennen termiä edellyttää myös erityistä huolellisuutta. Se näyttää niin hyvältä, muissa tapauksissa keisarileikkaus tällaisissa potilailla saattaa olla vaaraksi tromboembolikasta keuhkovaltimessa (PE).

Tietenkään kukaan ei voi kieltää raskautta kenellekään, joten sydänsairaudet saavat tietoisesti riskin siitä, että he haluavat tulla äidiksi. Mutta koska raskaus on jo tapahtunut, lääkärin määräyksiä ja suosituksia on noudatettava tiukasti: tarkkaile työ- ja lepoaikataulua, ota tarvittavat lääkkeet ja sairaalahoito tarvittaessa lääkärin valvonnassa. Synnytys tällaisissa naisissa tapahtuu pääsääntöisesti erikoissairaanhoidossa, jossa nainen voi milloin tahansa saada sairaanhoitoa (ottaen huomioon sydänsairaudet) ennalta arvaamattomissa olosuhteissa.

diagnostiikka

Jos rytmihäiriöitä ilmenee, lääkäri määrää sydämen ja verisuonien täydellisen tutkimisen sen syyn selvittämiseksi. Ensisijaiset diagnostiset menetelmät kuuntelevat sydämen ja EKG: n.

Jos patologia ei ole luonteeltaan pysyvä, käytetään Holterin tarkkailua - sydämen rytmien tallentamista ympäri vuorokauden käyttämällä erityisantureita (suoritetaan potilasosastolla). Joissakin tapauksissa passiivinen tutkimus ei riitä. Sitten lääkärit aiheuttavat rytmihäiriöt keinotekoisilla tavoilla. Tätä varten on kehitetty useita standardikokeita. Täällä he ovat:

  • liikunta;
  • kartoitus;
  • elektrofysiologinen tutkimus;
  • testi kaltevalla pöydällä.

Sydämen rytmihäiriöiden hoito

Diagnosoituneen sydämen rytmihäiriön tapauksessa hoidon taktiikka valitaan ottaen huomioon syy, sydämen rytmihäiriön tyyppi ja potilaan yleinen tilanne. Joskus sydämen normaalin toiminnan palauttamiseksi riittää tekemään lääketieteellinen korjaus taustalla olevan taudin varalta. Muissa tapauksissa potilas voi vaatia lääketieteellistä tai kirurgista hoitoa, joka on välttämättä suoritettava järjestelmällisen EKG-seurannan aikana.

Rytmihäiriölääkkeissä käytettävät lääkkeet:

  • kalsiumkanavasalpaajat - verapamiili / diltiatseemi;
  • beetasalpaajat - metoprololi / bisoprololi / atenololi;
  • kaliumkanavan salpaajat - cordaron / sohexal;
  • natriumkanavan salpaajat - Novokainidi / lidokaiini.

Leikkausta käytetään voimakkaan sydämen kudoksen huononemisen vaiheissa. Seuraavat toimet voidaan määrittää:

  • sydämen vauhdittaminen;
  • sydänvaimentimen defibrillaattorin istuttaminen;
  • radiotaajuisen katetrin ablaatio.

Sydämen rytmihäiriöiden hoito, erityisesti sen monimutkaiset muodot, tekee vain kardiologi. Käytä edellä mainittuja lääkkeitä vain tiukkojen indikaatioiden mukaan riippuen rytmihäiriön tyypistä. Hoidon alussa lääkkeen valinta on suoritettava lääkärin valvonnassa ja vakavissa tapauksissa vain sairaalassa. Diagnoosin perusteella lääkäri valitsee lääkehoitoa.

Kansalliset korjaustoimenpiteet

Välittömästi huomaamme, että sydämen rytmihäiriöiden diagnoosissa kansanvastaisia ​​lääkkeitä tulee käyttää vain perinteisten lääkkeiden lisäyksenä, mutta niitä ei missään tapauksessa saa korvata. Itse asiassa yrtit nopeuttavat vain paranemisprosessia, mutta eivät kykene parantamaan henkilöä kokonaan. Tämä on mitä pitäisi edetä valittaessa suosikki reseptejäsi.

  1. Kaada 30 hawthorn marjaa lasi kiehuvaa vettä ja laita seos pieni tulipalo 10-15 minuuttia. Dekointi kuluu tuoreena yhtä suurina annoksina koko päivän.
  2. Yhdistä yksi pullo väkevää teriiniseosta valerian, hawthorn ja motherwort. Ravista seosta hyvin ja laita se jääkaappiin 1-2 päivää. Lääke otetaan 30 minuuttia ennen aterioita, 1 tl.
  3. Keitä lasillinen vettä emali kattilassa ja lisää sitten 4 grammaa adonis-yrttiä. Keitä seosta 4-5 minuutin ajan matalalla lämmöllä, jäähdytä se ja laita pannu lämpimään, kuivaan paikkaan 20-30 minuuttia. Strained lientä säilytetään jääkaapissa, otettu 1 rkl 3 kertaa päivässä.
  4. Leikkaa 0,5 kg sitruunaa ja täytä ne tuoreella hunajalla, lisäämällä 20 ytimen seosta, joka on poistettu aprikoosien siemenistä. Sekoita perusteellisesti ja ota 1 rkl aamulla ja illalla.

tehosteet

Minkä tahansa rytmihäiriön kestoa voi kammata kammiovärinä ja lepatus, mikä vastaa verenkierron pysäyttämistä ja johtaa potilaan kuolemaan. Jo ensimmäisissä sekunnissa huimaus, heikkous kehittyvät, sitten - tajunnan menetys, tahattomasti virtsaaminen ja kouristukset. Verenpainetta ja pulssia ei havaita, hengitys pysähtyy, oppilaat laajentuvat - kliinisen kuoleman tila ilmenee.

Potilailla, joilla on krooninen verenkiertohäiriö (angina, mitraalinen ahtauma), hengenahdistus tapahtuu takykarytmioiden paroksismien aikana ja keuhkojen turvotus voi kehittyä.

Täydellisellä atrioventricular blockades tai asystolilla voi kehittyä Syncopal states (Morgagni-Adems-Stokes -hyökkäykset, jolle on ominaista tajunnan menetys), johtuen sydämen tuoton ja verenpaineen voimakkaasta vähenemisestä ja aivoihin verenkierron vähenemisestä.

Tromboemboliset häiriöt eteisvärinssissä joka kuudes tapaus johtavat aivohalvaukseen.

ennaltaehkäisy

Vaikka tiedät, mikä tämä sairaus on, kaikki ohjeet siitä, miten arytmia hoidetaan, on hyödytön, jos et noudata yksinkertaisia ​​ehkäisymenetelmiä kotona:

  1. Aamuopetusta tai yleisurheilua.
  2. Seuraa verensokeria ja verenpainetta
  3. Luopua kaikista huonoista tottumuksista.
  4. Pidä painosi normaaleissa rajoissa.
  5. Pidä kaikkein rauhallisin ja tasavertaisin elämäntapa, jossa on vähäiset liialliset tunteet, stressit ja jännitteet.
  6. Oikea ruokavalio, joka koostuu yksinomaan luonnollisista tuotteista.

Jos rytmihäiriön ensimmäiset oireet ilmestyvät, sinun ei tule odottaa vakavampien oireiden lisäämistä, ota välittömästi yhteys lääkäriisi, niin komplikaatioiden riski ja yleisen hyvinvoinnin painotus ovat huomattavasti pienemmät.

näkymät

Ennusteiden mukaan rytmihäiriöt ovat erittäin epäselviä. Jotkut niistä (supraventrikulaariset ekstrasstolit, harvinaiset kammion ekstrasstolit), jotka eivät liity orgaanisiin sydänsairauksiin, eivät aiheuta uhkaa terveydelle ja elämälle. Sitä vastoin eteisvärinä voi aiheuttaa hengenvaarallisia komplikaatioita: iskeeminen aivohalvaus, vaikea sydämen vajaatoiminta.

Vakavimmat rytmihäiriöt ovat lepatus ja kammiovärinä: ne muodostavat välitöntä uhkaa elämälle ja edellyttävät elvytystä.

Sydämen vajaatoiminta eteisvärinän kanssa

Sydämen lihasten supistumisrytmin epäonnistuminen on eteisvärinä (AT), eteisvärinä (AF) tai eteisvärinä (MA). Eteisvärinä voi olla yhdistetty sydämen vajaatoimintaan tai pahentamaan sitä. Pitkällä eteisvärinän periodilla saattaa muodostua trombin muodostuminen ja iskeeminen aivohalvaus. Diagnosoidaan paroksismaalinen ja pysyvä taudin muoto. Rytmihäiriön perusteella käytetään erilaisia ​​potilaan hoitomenetelmiä.

Tilastojen mukaan yksittäisten eteiskuitujen nopeutettu väheneminen tapahtuu yli 4 prosentilla 60-vuotiaasta väestöstä ja yli 9 prosentista yli 80 vuoteen. Naiset sairastuvat useammin kuin miehet noin 1,5 kertaa.

Eteisvärinän syyt

Taudin kehittymisen käynnistys ovat prosesseja, jotka tuottavat sähköisen stimulaation palauttamisen yhteen sydämen kuituun, mikä aiheuttaa lihasten nykimistä. Nämä aallot tulevat näkyviin, jos vierekkäiset kuidut eivät pysty tekemään palautuspulssia. Potilailla, joilla on eteisvärinä, voi olla suuri määrä taudin aiheuttajia, mutta kaksi pääryhmää ovat:

  • korkea verenpaine;
  • sepelvaltimoireyhtymä;
  • valimon sydänsairaus;
  • sydänleikkauksen jälkeiset komplikaatiot;
  • perikardiitti;
  • sydämen vajaatoiminta.
  • virusinfektiot;
  • krooninen keuhkosairaus;
  • kilpirauhasen patologia;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • elektrolyytin poikkeavuudet;
  • Alkoholijuomien liiallinen käyttö.

Sydämen vajaatoiminta on yksi eteisvärinän syy

Sydämen vajaatoimintaan on ominaista riittämätön veren tarjonta eri elintärkeisiin elimiin. Sydämen sopiva supistuvuus vähenee, hemodynaamisia häiriöitä ilmenee. Sydämen vajaatoiminnan ja epänormaalin sydämen rytmihäiriön esiintyminen on suhde. Vasemman kammion systoliset ja diastoliset toimintahäiriöt liittyvät hermoston johtumisen heikentymiseen ja eteisvärinän esiintymiseen, mikä aiheuttaa sydämen yli- kuormitusta, iskemiaa, fibroosia.

Oireet ja hoito

Potilaat, joilla on eteisvärinä, eivät saa kokea subjektiivisia tuntemuksia. Patologia on löydetty sattumalta fyysisessä tutkimuksessa. Useimmissa tapauksissa potilaat valittavat tällaisista ilmenemismuodoista:

  • tachyarrhythmias-iskujen voimakas hyökkäys;
  • palpoitavat laskimot kaulassa;
  • puristuskipu sydämen alueella, samanlainen kuin angina;
  • hengenahdistus;
  • huimaus;
  • hämmästyttävä kävelyn aikana;
  • käsi vapina;
  • ahdistuneisuus;
  • yleinen heikkous.
Takaisin sisällysluetteloon

Terapeuttiset toiminnot

Taudin pysyvien ja paroksismaisten muotojen hoito on merkittävästi erilainen. Hyökkäyksen aikana on tarpeen palauttaa normaali sydämen rytmi mahdollisimman pian. Eteisvärinän vaarat ovat vaarallisia komplikaatioita kuolemaan saakka. Kotona hyökkäyksen tapauksessa potilas tulee sijoittaa vaakasuoraan asentoon, antaa lepoa ja raikasta ilmaa, soita ambulanssiin. Vie tarvittaessa potilas sairaalaan.

Kroonisessa muodossa käytetään lääkärin määräämää lääkitystä rytmihäiriöille, jotka hyväksytään annostuksen ja annostuksen mukaan. Tällaiset lääkkeet on määrätty potilaan potilaan tutkimisen jälkeen ja tunnistaa patologian syyt. He lopettavat eteisvärinän aiheuttamat hyökkäykset "kinidiinin", "Alapininan" ja muiden lääkkeiden avulla. Sydämen vajaatoiminnan estämiseksi potilaille määrätään glykosidivalmisteita.

Sähköinen kardioversio on tehokkaampi kuin lääkitys normaalin sinusrytmin palauttamiseksi. Tätä menetelmää käytetään, jos lääketieteellinen hoito ei ole tehokasta. Ennen kuin potilasta manipuloidaan, käytetään yleistä anestesiaa tai annetaan rauhoittavia lääkkeitä. Käyttämällä sähkömagneettisten aaltojen päästöjä, käynnistä sydänlihaksen työ uudelleen.

komplikaatioita

Eteisvärinä saattaa aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa ja tromboosia. Tärkeimmät sairaudet luetellaan taulukossa:

Rytmihäiriöt: luokittelu, syyt, oireet, diagnoosi ja hoito

Jos syke ja säännöllisyys eivät ole yhdenmukaisia ​​yleisesti hyväksyttyjen standardien kanssa, saatat joutua diagnosoimaan sydämen rytmihäiriö. Pohjimmiltaan tämä on orgaaninen vaurio, joka on seurausta päihtymisestä, hermoston toiminnallisista vioista tai heikentyneestä suola- ja vesisuolapainosta.

Onko sydämen rytmihäiriö vaarallinen ja miten sitä voidaan hallita? Meidän on tutkittava tämän sairauden syyt, oireet ja menetelmät.

Patologian luokitus

Ennen keskustelua patologian olemuksesta on tutkittava sen lajikkeita. On olemassa useita tekijäryhmiä, jotka johtavat kehomme rytmihäiriöön. Kaikilla taudeilla on omat oireensa. Kalsium- ja magnesium-epätasapaino, teolliset ja bakteeriset syyt, huonot tottumukset (nikotiini, alkoholi), hapen puute voivat muodostaa taudin perusta.

Normaali sydämen rytmi.

Endokriinisten elinten tukahduttaminen tulevaisuudessa saattaa vaikuttaa sydänlihaksen työhön. Useiden lääkkeiden haittavaikutukset voivat myös aiheuttaa sairauksia. Rytmihäiriöt perustuvat tiettyjen sydämen toimintojen rikkomuksiin. Tämän sairauden on neljä tyyppiä:

Sinus bradykardia

Harvinainen syke on yksi sinusbradykardian keskeisistä oireista. Tämä patologia vaikuttaa sinus solmuun, joka toimii sähköisten impulssien induktorina. Syke laskee 50-30 boolia / min. Patologia on varsin vaarallinen - sitä esiintyy usein ilmeisesti terveillä ihmisillä, jotka suorittavat rutiinitutkimuksen.

Syyt ovat erilaiset, mutta suurin osa niistä on synnynnäisten geneettisten poikkeavuuksien alueella (vähennetty solmupäästöautomatiikka).

Riskiryhmään kuuluu ammattilaisurheilijoita. Jatkuva koulutus muuttaa verenkiertoa ja energia-aineenvaihduntaa. Kuitenkin rytmimuutosten syyt ovat hyvin erilaisia. Me luetelemme ne:

  • paasto;
  • hermoston epätasapaino (kasvillisuus);
  • hypotermia;
  • nikotiini ja lyijy-myrkytys;
  • tartuntataudit (lavantauti, keltaisuus, aivokalvontulehdus);
  • kallonsisäisen paineen kasvu kasvaimilla ja aivojen turvotus;
  • tiettyjen lääkkeiden (digitalis, beetasalpaajat, verapamiili, kinidiini) ottamisen vaikutukset;
  • skleroottiset myokardiaaliset muutokset;
  • kilpirauhan toimintahäiriö.

Sinus takykardia

Syke nousee jyrkästi, ylittäen 90 pisteen / min merkin. Sinus-solmu asettaa rytmin ja syke nousee 160 lyöntiin. Tämä indikaattori vähenee vähitellen. Yleensä nopea rytmi on seurausta fyysisestä rasituksesta, se on normaali ilmiö. Patologia ilmenee siinä, että potilas tuntee epänormaalin sydämen lyönnin levossa.

Sinus-takykardian riippumatonta sairautta ei oteta huomioon. Patologia kehittyy erilaisten vaivojen ja väärän elämäntavan taustalla. Tämä sairaus on vaarallinen, koska heikentynyt verenkierto heijastuu kehon eri järjestelmiin. Täällä on tärkeimmät syyt takykardiaan:

  • kasvava epätasapaino;
  • kuume;
  • anemia;
  • tee- ja kahvijuomien väärinkäyttö;
  • useita lääkkeitä (kalsiumkanavan antagonistit, vasokonstriktiiviset anti-kylmä pillerit);
  • hypertyreoosi ja feokromosytooma;
  • sydämen vajaatoiminta;
  • kardiomyopatia;
  • sydämen vajaatoiminta ja keuhkosairaudet.

Sinusarytmia

Sinusrytmihäiriössä sinusolmu jatkaa pulssien indusoimista, mutta antaa heille vaihtelevan taajuuden. Epäsäännöllinen sydämen rytmi tuotetaan, jolle on tyypillistä supistukset ja kasvut. Tässä tapauksessa syke vaihtelee normaalilla alueella - 60-90 lyöntiä. Terveillä ihmisillä sinusarytmia liittyy hengitykseen - syke muuttuu inspiraation / vanhentumisen myötä.

Milloin sinus-sydämen rytmihäiriöitä voidaan hoitaa? On mahdotonta määritellä itse "kuolemaan johtava reuna" - tämän vuoksi sinun on käännyttävä ammattikardiologille. EKG: tä tallentamalla lääkäri pyytää potilasta pitämään hengityksensä. Tällöin hengitysteiden rytmihäiriö katoaa ja vain sinus säilyy. Taudin patologinen muoto on harvinainen - se on sydänsairauden merkki.

Paroksismaalinen takykardia

Sydän supistukset tässä sairaudessa lisääntyvät / hidastuvat yhtäkkiä - kohtauksia. Oikea rytmi ylläpitää pitkään aikaan, mutta joskus on poikkeavuuksia. Virheiden lähde voi sijaita eri sydämen alueilla - syke riippuu suoraan tästä.

Aikuisten pulssia kiihdytetään usein 220 lyönnillä, lapsilla - 300: een. Paroxysmien kesto on myös erilainen - hyökkäykset kulkevat muutamassa sekunnissa tai venyttää tuntikausia.

Takykardian syyt ovat lisääntyneen automatismin keskus ja sähköpulssin patologinen kiertäminen. Sydämen vaurio voi olla taudin perusta - skleroottinen, nekroottinen, tulehduksellinen ja dystrofinen. Oireet voivat ilmetä pahoinvointi, huimaus ja heikkous.

Tässä ovat tärkeimmät tekijät, jotka vaikuttavat kliiniseen kuvaan:

  • kontraktilisen sydänlihaksen tila;
  • syke;
  • syke;
  • ektopinen kuljettajan lokalisointi;
  • hyökkäyksen kesto.

Sydäntaudin syyt eteisvärinän kanssa

Emme maininneet toisen sairauden muotoa - eteisvärinä, jota kutsutaan myös eteisvärinöinniksi. Atria tässä tapauksessa vapisee ja kammiot saavat 10-15 prosenttia vähemmän verta. Aksikardiasi, jota olemme jo tutkineet, tulee esiin. Potilas oppii täysin mitä sydämen rytmihäiriö on - syke nousee 180 lyöntiin.

Sykehyökkäysten epäsäännöllisyys voi olla muussa muodossa. Pulssi putoaa 30-60 lyöntiin - bradykardiaa osoittavat lääkärit. Samankaltaiset oireet ovat täynnä sydämentahdistimen käyttöä.

Listataan eteisvärinän tärkeimmät syyt:

  • hormonihäiriöt (kilpirauhashormoni Hashimoto, nodulaarinen kitara);
  • sydämen vajaatoiminta;
  • sydänsairaus tai sen venttiilit;
  • kohonnut verenpaine;
  • diabetes ja samanaikainen liikalihavuus;
  • keuhkosairaudet (keuhkoastma, bronkiitti, tuberkuloosi, krooninen keuhkokuume);
  • liiallinen juominen;
  • useita huumeita;
  • yllään tiukka vaatteita;
  • diureetit.

Riskitekijät

Kaikki patologian muodot ovat melko samanlaisia. Useimmat niistä ovat seurausta joistakin sairauksista, potilaan huonoista elämäntavoista tai perinnöllisistä. Analysoitaessa sydämen vajaatoiminnan lähteitä lääkärit ovat tunnistaneet tärkeimmät riskitekijät.

  • geneettinen alttius;
  • korkea verenpaine;
  • kilpirauhasen sairaus;
  • elektrolyyttihäiriöt;
  • diabetes mellitus;
  • stimulanttien käyttö.

Useimmat näistä tekijöistä olemme ratkaisseet edellä. Virheellinen ravitsemus voi johtaa elektrolyyttitasapainon häiriöihin - elintarvikkeessa on oltava kalsiumia, natriumia, magnesiumia ja kaliumia.

Kielletyt psykostimulantit ovat pääasiassa kofeiinia ja nikotiinia - kiitos niistä, lyöntejä kehittyy. Seuraavaksi kammiovärinä voi aiheuttaa äkillisen sydämen kuoleman.

Rytmihäiriön tunnistaminen - taudin oireet

Takykardian ja bradykardian oireilla on muutamia pieniä eroja. Sydämen rytmihäiriö aluksi kehittyy piilevässä muodossa ilman, että se osoittaa mitään. Seuraavaksi havaitaan oireita, jotka ilmaisevat valtimoverenpainetauti, sydämen iskemian, aivokasvainten ja kilpirauhasten patologian. Tässä ovat rytmihäiriön tärkeimmät merkit:

  • huimaus;
  • yleinen heikkous;
  • hengenahdistus;
  • väsymys;
  • silmien tummuminen;
  • aivojen rajatilanteet (potilaalle näyttää siltä, ​​että hän menettää tajuntansa).

Jos koet pitkällisen tajunnan menetyksen, joka kestää noin 5-10 minuuttia, voit "katkaista" bradykardian. Tällainen synkopeus ei ole luontainen rytmihäiriön muotoon. Takykardian oireet näyttävät hieman erilaisilta ja aluksi näyttävät yleisestä huonosta tilasta. Ne näyttävät tästä:

  • hengenahdistus;
  • sydämen sydämentykytys;
  • väsymys;
  • yleinen heikkous.

Diagnostiikkatutkimuksen menetelmät

Epäiltyjen rytmihäiriöiden oireita on seurattava tarkkaan. Ahdistuneisuuksiin kuuluu paitsi nopea sydämenlyönti, myös äkillinen sydämen vajaatoiminta, painehäviöt, heikkous, uneliaisuus.

Jos sinulla on edellä mainitut oireet, on aika käydä lääkärissä ja tutkia perusteellisesti. Sinun pitäisi ottaa yhteyttä kardiologi - ensinnäkin hän alkaa tarkistaa kilpirauhanen ja tunnistaa mahdolliset sydänsairaudet.

Kehitettiin monia menetelmiä rytmihäiriöiden diagnosoimiseksi. EKG on välttämättä tallennettu - se voi olla lyhyt ja pitkä. Joskus lääkärit aiheuttavat rytmihäiriöt kirjaamaan lukemat ja määrittämään tarkemmin ongelman lähteen. Siten diagnoosi on jaettu passiiviseen ja aktiiviseen. Passiivisia menetelmiä ovat:

  • Elektrokardiogrammin. Elektrodit kiinnitetään potilaan rintaan, käsiin ja jalkoihin. Sydänlihaksen supistusten kestoa tutkitaan ja välit ovat kiinteät.
  • Ekokardiografia. Se käyttää ultraäänianturia. Lääkäri saa kuvan sydämen kammiosta, tarkkailee venttiilien ja seinien liikkumista ja määrittää niiden koon.
  • Päivittäinen EKG-seuranta. Tätä diagnoosia kutsutaan myös Holter-menetelmäksi. Potilas kuljettaa jatkuvasti kannettavaa tallenninta. Tämä tapahtuu päivän aikana. Lääkärit saavat tietoa sykkeestä lepotilassa, lepotilassa ja aktiviteetissa.

Joissakin tapauksissa passiivinen tutkimus ei riitä. Sitten lääkärit aiheuttavat rytmihäiriöt keinotekoisilla tavoilla. Tätä varten on kehitetty useita standardikokeita. Täällä he ovat:

  • liikunta;
  • kartoitus;
  • elektrofysiologinen tutkimus;
  • testi kaltevalla pöydällä.

Ensiapu

Rytmihäiriöt voivat edetä itsenäisesti ja alkaa yhtäkkiä. Yhtä arvaamaton hyökkäys päättyy. Jos potilas on ensimmäinen hyökkäys, pyydä heti ambulanssi. Usein tilaajat menevät hitaasti, joten sinun on huolehdittava uhrin terveydestä. Tee näin:

  • rauhoittaa potilasta, tukahduttaa paniikki-ilmiöt;
  • luo potilaan lepo - aseta se tai istu mukavassa tuolissa;
  • yrittää muuttaa uhrin asemaa;
  • joskus haluat synnyttää gag-refleksin - tee se kahdella sormella ärsyttäen kurkunpään.

Lisäksi riippuu lääketieteen ammattilaisista. Sydämen rytmihäiriöiden lääkkeet määräävät myöhemmin kardiologi - kun potilas "tyhjennetään" ja annetaan alustava diagnoosi.

Näkemällä rytmihäiriöiden oireita yritä keskeyttää kaikki liikunta.

Sedatiivien sallittu käyttö:

  • Motherwort;
  • Valerian;
  • korvalola;
  • Valocordin (välillä 40-50 tippaa);
  • Elenium.

Monimutkaiset terapeuttiset ja ehkäisevät toimenpiteet

On mahdotonta antaa yksiselitteistä suositusta siitä, mitkä pillerit auttavat käsittelemään sydämen rytmihäiriöitä. Tämä tauti kehittyy sydänlihaksen eri oireiden (orgaanisten ja toiminnallisten) taustalla. Esimerkiksi automatismin muutokset johtavat sinus takykardiaan, rytmihäiriöön tai bradykardiaan. Jos on olemassa kroonisia / akuutteja sydänsairauksia, he tarvitsevat kiireellistä hoitoa.

Kun arytmian erityinen muoto havaitaan, toissijainen profylaksia on määrätty. Tämän tyyppistä hoitoa ei harjoiteta bradykardialla. Mutta takykardiaa huumeiden on juotava. Sinulle annetaan rytmihäiriölääkkeitä:

  • kalsiumantagonistit (diltiatseemi, verapamiili);
  • adrenoblockerit (Atenolol, Anaprilin, Konkor, Egilok);
  • Sotaleks;
  • Kardaron;
  • propanorm;
  • Allalinin.

Ilman lääkärin reseptiä nämä aineet ovat ehdottomasti kiellettyjä. Tiukkaa valvontaa tarvitaan, koska huumeiden väärinkäyttö on täynnä seurauksia. Esimerkiksi voi esiintyä uusia rytmihäiriöitä. Joten älä vaaranna tarpeettomasti.

Todennäköiset seuraukset

Rytmihäiriön tärkeimmät seuraukset ovat sydämen vajaatoiminta ja tromboembolisuus. Sydänlihaksen huono supistuminen johtaa sydämen vajaatoimintaan - sisäinen verenkierto häiriintyy. Eri elimet kärsivät hapen puutteesta, systeemiset häiriöt alkavat. Tämä merkitsee useita vakavia sairauksia ja jopa kuolemantapauksia.

Rytmihäiriöillä veren ei ole vain pumpattu, vaan se alkaa "ravistella" atriaan. Tämä voi johtaa tromboemboliaan. Joillakin sydämen alueilla verihyytymät muodostavat ajan myötä, kun ne yleensä hajoavat. Poistettu trombi estää sydämen, mikä johtaa tuhoisiin seurauksiin:

  • sydänkohtaus;
  • angina pectoris;
  • kuolema;
  • aivohalvaus.

Tapoja vahvistaa sydämen

Jotta päästäisiin eroon uhkaavasta katastrofi, ei ole tarpeen ottaa tabletteja erissä. Ehkäisys vähenee oikeaan ruokavalioon ja tiettyjen haitallisten tavaroiden hylkäämiseen.

Tilastojen mukaan tupakoitsijat ovat vaarassa - muun muassa tauti on paljon yleisempi. Nikotiinin hylkäämisen lisäksi on olemassa muita ehkäiseviä toimenpiteitä:

  • muotoiluun;
  • kunto;
  • ilta-ajo;
  • käveleminen raitisessa ilmassa;
  • lisäämällä hedelmien, vihannesten ja kaikenlaisten viljojen ruokavalioon;
  • riitoja ja hermoratoja.

Määritä mitattu elämä. Vältä ristiriitoja läheisten kanssa. Sinun ei tarvitse hoitaa sydämen rytmihäiriöitä, jos syöt oikein, hengität raikasta ilmaa ja liikut aktiivisesti. Lopeta tupakointi - odotat syvää ja onnellista vanhuutta.

Sydämen vajaatoiminta ja rytmihäiriöt

Mitä on sydämen vajaatoiminta?

Sydän koostuu neljästä kammiosta; se toimii sekä pumpuna että sähköisenä organa. Sydän voi voittaa, koska se tuottaa sähköisiä impulsseja. Nämä impulssit etenevät sydämen sähköisillä reiteillä, mikä aiheuttaa lihasten supistumista ja aiheuttaa veren pumpun kehon läpi.

Yleensä nämä impulssit ovat peräisin pienestä sydämen alueesta nimeltä sinus solmu. Tämä alue sijaitsee oikean sydämen kammion yläosassa, jota kutsutaan oikeaksi atriumiksi. Kun sinus-solmu tuottaa signaaleja, sydämen kaksi yläkammiota (atria) sopivat samanaikaisesti. Irtisyövän supistuminen päättyy, kun sydämen kaksi alempaa kammiota (kammiot) täytetään verellä. Koska sähköinen impulssi leviää kammioihin, se aiheuttaa niiden supistumisen. Sydänlihaksen supistuminen (kammiot) on sydämesi supistuminen. Lyhyen tauon jälkeen sykli alkaa uudestaan. Sydän on ontto elin. Keskimäärin noin 4,7 litraa verta kulkee sen läpi joka minuutti. Sydän tärkeimpänä tehtävänä on pumpata veri, joka on kyllästynyt hapella ja ravintoaineilla koko kehossa. Se on tarpeen muiden elinten ja kudosten normaalin toiminnan kannalta.

Terveessä sydämessä molemmat kammiot supistuvat ja työntävät veren samanaikaisesti. Se on kuin kättelyn puristaminen nyrkkiin, kun kaikki sormet puristetaan yhteen. Sydämen vajaatoiminnassa, kammiot eivät pysty sopimaan samanaikaisesti. Tämä on samanlainen kuin nyrkkeily, kun sormet puristetaan yksi kerrallaan. Kun asynkronisesti työntää veren ulos sydämestä, se ei voi liikkua kehossa kuin se pitäisi.

Sydämen vajaatoiminta johtuu useista syistä. Ajan myötä sydänlihasta vähenee vähitellen, muuttuu hitaaksi, sydän laajenee. Kammiot eivät enää pysty sopimaan yhtä voimalla tai koordinoidusti, kuten aiemmin.

Tämän seurauksena sydämen kammiot eivät voi kokonaan työntää koko veren ulos sydämestä supistumisen aikana. Tästä johtuen veren ja hapen saanti aivoihin ja munuaisiin vähenee, erilaiset sydämen vajaatoimintaan liittyvät valitukset ja oireet ilmenevät.

Ajan myötä sydämen vajaatoiminta etenee, joten lääkärin tehtävänä on keskeyttää tämä prosessi ja lievittää oireita.

Sydän pumppausfunktio arvioidaan indikaattorilla, jota kutsutaan "ejektiofraktioksi". Se määrittää, kuinka paljon verta sydän voi työntää ulos vasemman kammion yhdestä supistuksesta. Normaalin pumppausfunktion ylläpitämiseksi PV: n tulee olla 50% tai suurempi.

Sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on usein sydämen rytmihäiriöitä. Epäsäännöllisen sydämen rytmissä, nimittäin usein ja epäsäännöllisissä sydämenlyönneissä, häiriintyy normaalimenettely, joka työntää riittävästi veren määrää sydämestä. Rytmihäiriöt voivat esiintyä sekä atria että kammiot. Eniten hengenvaarallisia ovat rytmihäiriöt, joita ilmenee kammioissa. Implantoitu laite seuraa jatkuvasti sydäntoimintaa, se voi hoitaa tiettyjen rytmihäiriöiden hoitoa, minkä seurauksena niihin liittyvät riskit vähenevät huomattavasti.

Kampaakykardia

Yksi rytmihäiriö on kammioiden takykardia (VT). Tällaisessa rytmihäiriössä sähköiset signaalit eivät kulje sydämen läpi tavallisella tavalla, vaan näkyvät sen sijaan sinus-solmussa yhdessä kammiossa. Kameratakykardian avulla sydän voi sopia jopa 220 lyöntiä minuutissa, joskus jopa 240-250 lyöntiä minuutissa, mikä aiheuttaa sydämen sydämentykytystä. Kun sydän tekee sopimuksia useammin kuin tarpeen, se toimittaa vähemmän verta ja happea elintärkeisiin elimiin, kuten aivoihin, munuaisiin ja keuhkoihin. Jos nopean sydämen lyöntiluokka kestää tarpeeksi kauan, voit tuntea jääneet sydämenlyönnit ("dips") tai huimausta. Lopulta voit menettää tajunnan, ja sydän pysähtyy pelaamasta. Joskus kammiotakykardiaa voidaan hoitaa lääkityksellä. Muissa tapauksissa rytmihäiriöiden keskeyttämiseen ja normaalin rytmin palauttamiseen on välttämätöntä käyttää sähköistimulaatiota tai sähköpulssiterapiaa (defibrillointi).

Kammiovärinä

Toinen tyyppinen hengenvaarallinen rytmihäiriö on kammiovärinä (VF). Tällaisessa tilassa esiintyy epäsäännöllisiä sähkösignaaleja useilla kammioiden alueilla, mikä johtaa usein rytmiin. VF: n avulla syke voi olla yli 300 lyöntiä minuutissa ja joissakin tapauksissa jopa 500 lyöntiä minuutissa.

Koska VF on kaoottinen ja usein rytminen, kolera-tyttärien väheneminen on enemmän kuin viha kuin todellinen supistuminen. Koska taajuus on erittäin korkea, sydämellä ei yksinkertaisesti ole tarpeeksi aikaa täyttää sitä riittävällä määrällä ja vapauttaa se sitten aivoihin ja kehoon.

Kammiovärinä, erittäin pieni veren määrä työntyy pois sydämestä muualle kehoon. Jos sydän on VF: n tilassa, henkilö voi heikentyä tarpeeksi nopeasti. Jos häntä ei heti auteta, muutaman minuutin kuluttua sydämen vajaatoiminta ja kuolema voivat ilmetä.

Kuten VT, VF: llä voi olla defibrillaattori. Defibrillaattori tuottaa sähkövirtauksen, joka kulkee sydämen läpi. Putoaminen keskeyttää patologiset signaalit ja palauttaa normaalin sinusrytmin.

Takykardia sydämen vajaatoiminnassa

Sydämen vajaatoiminnan keskeisten kliinisten oireiden patogeneesi: takykardia, hengenahdistus, syanoosi, turvotus.

Hengenahdistus (dyspnoA; kreikkalainen dyspnoia - hengenahdistus, hengenahdistus.) - "hengenahdistus tunnettu siitä, että häiriön sen taajuus, syvyys ja rytmi mukana epämiellyttäviä tuntemuksia monimutkainen kuin puristava tunne rinnassa, ilman puute, joka voi olla jopa tuskallisia tunteita tukehtumisen."

Hengenahdistus sisäänhengityksen merkin (tai James Mackenzie - "jano ilmaa") potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta on monimutkainen alkuperää (arvo kunkin tekijän eristäminen ei ole sama eri potilaiden ja eri sairauksien verenkiertoelimistön), ja on vielä ratkaisemattomia kysymyksiä sen syntyhistoria. Ilmeisesti kohonneen veren muodostumisen lisäksi sydämen heikentynyt osa (LV) lisää paineen lisääntymistä keuhkojen kapillaareissa, joiden vuoksi sen ulkonäkö on perinteisesti selitetty, muut tekijät, joita ei ole tutkittu täydellisesti, voivat ilmetä. Erityisesti, käsitys hengenahdistusta riippuu keuhkojen diffuusiokapasiteetti (hengenahdistus terävämpi, voimakkaammin ilmaistuna hypoksemia), reaktio keskushermoston muuttaa veren (hypoksemia, hyperkapnia, asidoosi et ai.), Yhdysvallat perifeerisen ja hengityslihasten ja paino potilasta. Nesteiden kerääntyminen keuhkopussin ja vatsan onteloihin, mikä vaikeuttaa keuhkojen hengityselämää, vaikuttaa dyspnoon. On myös mahdollista, että tämä oire perustuu keuhkojen venytettävyyden vähenemiseen ja intrapleural-paineen lisääntymiseen, mikä johtaa hengityslihaksen ja apumoiden lihasten lisääntymiseen. Tähän olisi lisättävä, että keuhkoilla, joilla on pitkäaikainen keuhkojen määrä, niiden kongestiivinen (hermostunut) skleroosi kehittää - keuhkojen ruskea kovettuminen (kovettuminen).

Hengityksen tunnetta, spesifisyyttä ja prognostista merkitystä on jo käsitelty. Tärkeintä on muistaa, että tämä oire on pieni.

Luonnollisesti CHF: n alkuvaiheessa hengenahdistus levossa ei ole ja esiintyy vain voimakkaalla lihasjännityksellä (kiipeäminen portaissa tai ylämäkeen, nopeat kävelymatkat pitkiä matkoja). Potilaat liikkuvat vapaasti asunnon ympärillä ja voivat miehittää minkä tahansa aseman kätevästi itselleen. Sydämen vajaatoiminnan etenemisen myötä dyspnoa on jo havaittavissa vähäisellä rasituksella (vaikka puhutaan syömisen jälkeen huoneen kävellessä), siitä tulee pysyvä. Ja lopuksi, potilas saa jonkin verran helpotusta vain pakotetussa pystyasennossa - orthopnean tilassa. Tässä tapauksessa hengenahdistus tulee potilaan kannalta vakavimpana sydämen sairauden oireena. Vaikeita CHF-muotoja leimaavat kipuinen hengenahdistus yöllä (ks. Jäljempänä "orthopnea" ja "sydäntahdistus"). Hyvin usein potilaat välttävät sijainnin vasemmalla puolella, koska tämä aiheuttaa sydämen epämiellyttäviä tuntemuksia, joita he yleensä eivät pysty kuvaamaan hyvin ja hengästyneisyys lisääntyy (ne viittaavat siihen, että tässä asennossa laajentunut sydämen rintakehän etupäässä esiintyy). Monet CHF-potilaista helpottuvat pysyttelemällä avoimen ikkunan edessä.

Keskushermoston hypoksia kehittyy vakavassa CHF: ssa ja erityisesti aivoverisuonien ateroskleroosin monimutkaisissa tapauksissa, jolloin voi esiintyä Cheyne-Stokesin periodista hengitystä (Cheyne-Stokes).

Orthopnea (orthopnoji kreikan Orthos -. «Suora» ja rnoae - "hengittää" -. Korkea hengenahdistus stimuloitujen (Puoli-istuva tai istu) aseta potilas orthopnea on paitsi erittäin spesifinen oire sydämen vajaatoiminta, mutta myös sen objektiivista näyttöä, havaittavissa kliininen tutkimus. potilaalla on vaikea sydämen vajaatoiminta usein istua tuolilla, sängyssä (jos ne on vielä valta istua), jalkoihin, nojaa eteenpäin, nojaa taaksepäin tuolissaan, nostanut pöytää vasten tai makuuasentoon, untuvatyynyt (korkea pääty on luotu muutamia tyynyjä tai rulla Joskus (kun kyseessä on käsittelemätön tai "tulenkestävä" CHF), voimakas hengenahdistus aiheuttaa potilaan viettää koko ajan - päivä ja yö (vain niin, että hän voi hetkeksi nukkua) - istuu. Hän nukkuu hengästyneenä, jos hänen päänsä luistaa tyynyjä. Unettomat yöt voivat kestää viikkoja, kunnes potilas saa helpotusta CHF-hoidosta. Tämä ilmiö on erityisen ominaista vasemman sydämen vajaatoiminnalle. Ortopnea johtuen siitä, että potilaan pystysuorassa asennossa on veren liike (laskeutuminen alemman rinnan ja lantion suonissa), jolloin laskimotilanne laskee oikeaan eteiseen ja näin ollen keuhkoverenkierto pienenee. Hengitystoiminnan parantaminen pystyasennossa auttaa luomaan paremmat olosuhteet kalvon liikkuvuudelle sekä ylimääräisten hengityselinten työhön. Ortopnea katoaa yleensä (tai tulee merkittävästi vähemmän voimakkaasti), jolloin oikean kammion sydämen vajaatoiminta kasvaa vasemman kammion jälkeen.

Palpitatio cordis (palpitatio cordis) on kolmas yleisin CHF-oire, joka johtaa siihen, että potilas tuntee sydämen jokaisen supistumisen. Useammin sydämenlyönti tuntuu takykardian aikana (siis synonyymi on sydän "rotu"), mutta se voi olla normaali syke ja jopa bradykardia. Ilmeisesti paitsi sydämen supistumistiheys, myös hermojärjestelmän luonne ja tilanne ovat tärkeitä sykkeen tunneelle (ihmiset useammin kuin ei syytä sydämenlyöntiin). On tunnettua, että normaaleissa olosuhteissa henkilö ei tunne sydämen toimintaa eikä muiden sisäelinten motivaatiota, koska useimmat somaattisista elimistä tulevat refleksit suljetaan aivokuoren alapuolella sijaitsevan keskushermoston alueen refleksiarkeihin ja siksi ihminen ei tunnista niitä aistihavainto. Näiden refleksien voimakkuuden ja laadun muutokset sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksissa johtavat siihen, että ne saavuttavat aivokuoren. Kuitenkin joskus sydämen voimakkailla leesioilla, nopeutetuilla ja vaikeilla supistuksilla, jotka näkyvät rintakehän räikeänä, ei ole palpitaatioita.

Alkuvaiheessa CHF taajuus syke levossa ei poikkea normi, ja takykardia syntyy vain harjoituksen aikana, mutta toisin kuin fysiologinen sykkeen nousu potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta ei ole normalisoitu kuormituksen irtisanominen, ja 10 minuuttia myöhemmin. CHF-etenemisen myötä sydämentykytys ja takykardia on havaittavissa levossa. Takykardia on korvaava hemodynaaminen vastauksista pyrittiin ylläpitämään riittävää vaikutusta (Bowditch mekanismi) ja minuutti verimäärä, joiden tehokkuus useimmat tutkijat annetaan alhaiset pisteet (ellei riittämättömyys sydänläppien) - on nopeasti muuttumassa kestämättömäksi, mikä aiheuttaa lisää väsymystä infarktiin. Potilailla, joilla on CHF takykardia selitetään humoraalista (aktivointi sympatoadrenaalisen järjestelmän ja muut). Reflex (Bainbridge refleksi venyttää lukuisia suuhunsa onttolaskimot) vaikutukset sydämeen, mutta joskus voi liittyä huumeita (esim. Nitraatit ja kalsiumantagonistit, lyhytvaikutteisia dihydropyridiini rivi), voimakasta kahvia, teetä, tupakointia.

CHF-potilaat saattavat myös kokea sydämen toiminnan keskeytyksiä, sydänpysähdystä ja sen seurauksena voimakkaita vaikutuksia, äkillinen sykkeen nousu ja muut rytmihäiriöiden ja johtumishäiriöiden subjektiiviset ilmentymät.

Edemas (Kreikan oidax - "fluff" latinankielen turvotuksessa - "kasvain, turvotus"), jonka potilailla on CHF, osoittavat, että ekstrasellulaarisen nesteen määrää lisätään yli 5 litraa. ja "piilevä edeema" -vaihe on jo ohitettu. Piilevä edema voidaan havaita punnitsemalla tai käyttäen McClura-Aldrich-testiä (McClure-Aldrich) nopeuden (yleensä 40-60 minuutin) resorption nostamiseksi 0,2 ml suolaliuosta (klassisessa versiossa 0,8% NaCl-liuosta) Lisätään ihonalaisesti ohuen neulan epidermiksen pinnallisimpaan kerrokseen (neulan kärjen tulisi olla läpikuultava!), Kun muodostuu "sitruunankuorta" tavallisesti kyynärvarren kaulapinnalla. Myös diureettien voimakas lisääntyminen diureettien tai sydänglykosidien käytön jälkeen osoittaa piilevän edeemaa.

Eteeman merkitsevä riippuvuus kehon sijainnista: ne ulottuvat alhaalta ylöspäin. Sydämen turvotus on alunperin paikannettu vain kaltevissa paikoissa - symmetrisesti, kaikkein alhaisimmilla alueilla. Alkuvaiheessa, kun potilas on pystysuorassa asennossa (munasolun potilas on turvotus, joka alkaa lonneista!), On vain äänihäiriöitä, joka esiintyy illalla ja katoaa aamulla (tyypillinen valitus on "kengät tiukentuvat illalla"). Kun ne kehittyvät, ne leviävät nilkan niveliin (konditeereihin), sitten nousevat alaosaan ja korkeammiksi, tarttuvat aseisiin ja sukupuolielimiin. Myöhemmin jalkojen edeemit pysyvät pysyvinä ja levittäytyvät alemman vatsaan ja alas takaisin anasarkalle (kasvojen, kaulan ja rinnassa ei yleensä ole turvotusta!). Jos potilas, jolla on jo kehittynyt hitaasti jatkuva turvotus, siirretään lepotilaan, niin he voivat merkittävästi pienentyä ja jopa katoavat, mutta ne näkyvät tai lisääntyvät (siirtyvät) lumbosakraalin alueella. Pitkäaikainen edeema olemassaolo aiheuttaa ihon troofisia muutoksia, halkeamia (massiivinen turvotus, iho usein rikkoo ja nestevuotoista repeämiä), dermatiitti.

Edenin patogeneesi CHF-potilailla voidaan tyydyttävästi selittää Starlingin hydrodynaamisten käsitteiden perusteella. Kuitenkin mekaaninen (hydrodynaaminen) tekijä ei ole ainoa ja toisinaan ilmeisesti tärkein tekijä. Näiden potilaiden turvotuksen syyt ovat hyvin erilaisia ​​- koko neurohumoraalisten, hemodynaamisten ja aineenvaihduntasektorien kokonaisuus on tärkeä.

Edema liittyy perinteisesti oikean kammion vajaatoimintaan, mutta ne voivat myös esiintyä samalla kun pienennetään vasemman kammion supistuvuutta. Edemas, joka johtuu pääasiassa oikean kammion vajaatoiminnasta ja laskimotukosta, ilmenee tavallisesti myöhemmin kuin maksan suurentuminen, ne ovat laajoja, tiukkoja kosketuksiin, niiden yläpuolella oleva iho on ohennettua, syanoottisia ja troofisia muutoksia. Vasemman kammion toimintahäiriöiden etiologia esiintyy aikaisemminkin kuin pienet, pehmeät, siirrettävät laskimotukot, jotka sijaitsevat ruumiinosista sydämestä kauempaakin, ja niiden iho on vaalea. Jos ensimmäinen tyyppinen turvotus riippuu laskimosta, toisen tyyppinen turvotus on seurausta hypoksemisista häiriöistä, kapillaaristen seinien huokoisuudesta verenkierron hidastumisen seurauksena.

Turvotus (ja historian ja mukaan fyysinen tarkastus) ovat herkkiä piirre CHF ja voi liittyä häiriöitä paikallisten laskimoiden tai lymfahierontaa (erityisesti, suonikohjuja, laskimoiden vajaatoiminta II-III asteen), maksan ja munuaisten jne. Siksi edeeman sydänkohtaus syntyy vain potilaan kattavan tutkimuksen perusteella.

Ruumiinpainon muutokset. Äkillinen painon nousu (joskus 2 kg tai enemmän 2-3 päivän aikana) on merkki sydämen toiminnan lisääntyvästä vajaatoiminnasta. Useat metaboliset muutokset potilailla, joilla on CHF, aluksi havaittavissa alkuvaiheessa vaiheessa III, johtavat äärimmäisen vakaviin ravitsemuksellisiin häiriöihin kaikista kudoksista ja elimistä - havaitaan progressiivinen kehonpainon lasku (ns. Sydämen kakeksia kehittyy, joka jonkin aikaa on masentunut turvotuksen esiintymisen vuoksi).

Cyanoosi (latino syanoosi - kreikankielinen "syanoosi", Kyaneos - "syvän sininen") - ihon sinertävän värjäytymisen katsotaan olevan usein CHF-merkki. Emme kuitenkaan tiedä kvalitatiivisista tutkimuksista, joissa tämän kliinisen piirteen herkkyys ja spesifisyys määritettäisiin tarkasti. Ulkonäkö syanoosin, potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta, liittyy alentunut veren virtausta ja lisääntyneen imeytymisen happea kudoksiin, sekä puute veren keuhkojen kapillaarien arterialisaatio, mikä johtaa lisääntyneeseen sisältö alentuneen hemoglobiinin veressä (sininen väri). Vakavuudesta ja luonteesta sinerrys riippuvat myös orgaanisia ja toiminnallisia muutoksia pienissä valtimoissa (vasokonstriktio, peittäminen pääteartriittia et ai.), Halkaisija pieni pikkulaskimoiden aktiivisuuden toimiva AV anastomoosit (ilmiö "oikosulku"). Ensimmäisiä ilmentymiä syanoosi CHF-potilailta kutsutaan acrocyanosis (Kreikan asgop -. Reuna ääripää + kyaneos - tummansininen), eli sinerrys kehon alueilla, eniten kaukana sijaitsevat sydämestä (kärki nenä, earlobes, huulet, kynnet, jalat kädet). Acrocyanoosin esiintyminen johtuu lähinnä veren virtauksen hidastamisesta ja siksi se on ääreisvaikutus (jota usein kutsutaan perifeeriseksi syanoosiksi). Erottaa Keski reuna syanoosi johtuu hengitysteiden sairaus (on muistettava, noin toiminnalliset ja rakenteelliset muutokset keuhkojen kroonisen vasemman kammion vajaatoiminta, joka johtaa häiriöitä veren kyllästyminen hapella, mikä merkittävästi vaikeuttaa erotusdiagnoosia), voit käyttää kahdella tavalla:

1) hierotaan korvatulppaa ennen "kapillaaripulssin" ilmestymistä - perifeerisen syanoosin tapauksessa syvennys syanosiosi katoaa ja keskellä se jää;

2) anna potilaan hengittää puhdasta happea 5-12 minuuttia - jos tämän syanoosi ei häviä, se tarkoittaa, että hänellä on perifeerinen (sydän) merkki.

Lisääntymisen kanssa sydämen vajaatoiminnan ja lisääntynyt hapen puute sinerrys (sinerrys hienovaraisia ​​tumman sininen väri) ja hankkii laajalti luonnossa (kaikki ihon ja limakalvojen tulla sinertävä sävy) - keskus sinerrys, kun happisaturaatio valtimoveren laskee 80% tai alle. Patofysiologisessa olemuk- sessa (veren valtimon leviäminen) ja kliinisissä oireissa on jälkimmäinen hyvin lähellä hengityssairauspotilaiden havaittavuutta. Erityisen voimakkaita keskushyanoosia esiintyy potilailla, joilla on synnynnäisiä sydämen vajaatoimintoja, kun läsnä on valtimotukosanoma ("musta sydänpotilaat"). Ns paheita "sininen tyyppi" sisältää Fallot'n tetralogia (ahtauman tavoite osaston keuhkoverisuonia, kammion väliseinän vika, dextroposition aortta, oikean kammion hypertrofia), Eisenmenger kompleksi (subaortic kammion väliseinän vika, "ratsastus istuu" tällä vika aortan, liikakasvu ja laajennus oikean kammion, normaali tai laajennettu keuhkovaltimon), Ebstein tauti (dysplasia ja siirtymä kolmiliuskaläpälleen että oikean kammion ontelon), keuhkojen ahtauma, yhteensä valtimon (a rtopulmonalny) runko, atresia on kolmiliuskaläpälleen suoritusmuotoja osaksi kansallista suuret verisuonet, vialliset interatrial ja väliseinän. Sinerrys voi myös esiintyä, jos myrkytys substansseja methemoglobiinin, sulfagemoglobin (sulfonamideja, fenasetiini, aniliini, nitrobentseeni, bertoletova suola, arseeni, vety, nitraattien ja nitriittien, ja muut.).

Kalpeus ihon ja limakalvojen potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta voi liittyä sinerrys (niin kutsuttu "vaalea sinerrys") aortan sydänsairaus (ahtauma aortta, aorttaläppävuoto) romahtaa, voimakas verenvuoto, infektiivinen endokardiitti. Mitraalisen ahtauman yhteydessä lievästi yhdistyy punertava punastuminen poskille - "mitraali perhonen".

Sydämen rytmihäiriöt. Sydämen vajaatoiminta

Sydämen rytmihäiriö on sydämen kiihtymisen ja supistumisen taajuus, sen rytmi.

Rytmihäiriö, tauti on laajalle levinnyt, se voi ilmetä minkä tahansa sydänsairauden aikana ja kasvavien, endokriinisten ja muiden aineenvaihduntasairauksien vaikutuksen alaisena. Vakavaa merkitystä ovat elektrolyyttihäiriöt, nimittäin kaliumin ja kalsiumin poikkeavuudet. solussa. Rytmihäiriö voi ilmetä ruumiin myrkytyksen aikana ja jonkin lääkkeen vaikutuksen kanssa, se voi liittyä johtojärjestelmän luontaisiin piirteisiin.

Rytmihäiriön perusta on johtajuusjärjestelmän ja särkyvän sydänlihaksen elektrofysiologisten ominaisuuksien rikkomus. Diagnosoidaan rytmihäiriöitä, tavallisesti EKG: ssä, muodossa: sinusarytmia, paroksismaalinen takykardia. ekstrasystoleja, eteisvärinä, eteisvärinä, eteisvärinä ja kammiovärinä, atrioventrikulaarinen lohko, sinoatrialinen lohko, Guiss-lohkojalat jne.

Sydämen vajaatoiminta

Tämä on verenkiertohäiriö. Krooninen sydämen vajaatoiminta viittaa sairauteen, jossa sydän ei pysty selviytymään pumppaustoiminnoistaan, toisin sanoen se ei tarjoa normaalia verenkiertoa. Tällaisen tilan esiintyminen on monilla syillä: se on sepelvaltimotauti ja sen puutteet, valtimonopeus sekä diffuusi keuhkosairaudet, sydänlihaksen dystrofia, sydänlihastulehdus jne.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireet ja kesto.

Oireet vaihtelevat sydämen vaurioituneen osan mukaan. Joten, kun vasemman kammion ei toimi kunnolla, potilas on hengästynyt, kun istuu siellä painotetaan käsien polvien, yleensä nopea sydämenlyönti. Samanaikaisesti aivokierron riittämättömyys voi olla ilmeinen - huimaus. silmien tummuminen ja jopa pyörtyminen. Sydämen oikean kammion toimintahäiriö ilmenee niskaan suonien turvotuksessa, sormien, huulten ja nenän kärkien syanoosissa, maksan suurentumisessa, kehon ja kehon syvennysten eri edeemoissa. Pitkällä sydämen vajaatoiminnalla potilaan iho muuttuu ohut, hellävarainen, se paistaa, turvotus peittää koko kehon, ruumiin asteittainen väheneminen.

Sinus-solmu antaa automaattisesti sydämen lyönnin normaalin rytmin, ja sitä kutsutaan sinusksi. Sinusrytmin taajuus useimmilla levossa oleville terveille aikuisille on 60-75 lyöntiä minuutissa.

Sinus-rytmihäiriö on sinusrytmi, jossa EKG: n R-R-välien välinen ero ylitetään 0,1 s. Hengityselinten sinusarytmia on fysiologinen ilmiö, joka on havaittavissa nuorilla ja hidas syvä hengitys pulssilla tai EKG: llä. Merkittäviä tekijöitä, jotka lisäävät sinusrytmiä, fyysistä ja henkistä stressiä, voidaan havaita sympatomimeettejä. He pystyvät vähentämään tai poistamaan kokonaan hengityselinten rytmihäiriöt. Sinus-rytmihäiriö, joka ei liity hengitykseen, on erittäin harvinaista. Se itsessään ei edellytä hoitoa.

Sinus takykardia on sinusrytmi, jonka taajuus on yli 90-100 minuutissa 1 minuutissa. Terveillä ihmisillä se ilmenee fyysisen rasituksen ja emotionaalisen kiihottumisen aikana. Selvä taipumus sinus takykardiaan on neuro-kiertovälin dystonian ilmeneminen. Takykardia tässä tapauksessa vähenee huomattavasti, jos pidät hengitystäsi.

Sinus takykardian tilapäisiä ilmenemismuotoja esiintyy sympatomimeettien, atropiinin, vaikutuksesta ja alkuperän alkoholipitoisten juomien alkamisen jälkeen. Pysyvä sinus takykardia esiintyy kuumeen, rokototoksisuuden aikana. sydänlihastulehdus. sydämen vajaatoiminta, anemian ilmeneminen ja keuhkoveritulppa. Sitä voi seurata omaa sydämenlyöntiäsi.

Rytmihäiriöiden ja sydämen vajaatoiminnan hoitoon olisi pyrittävä poistamaan taustalla oleva tauti. Tyltoksikoksian aiheuttama takykardia, joka on beetasalpaajien käyttö, on toissijainen. Neuronsyrkytysdystoniaan liittyvää sinus-takykardiaa hoidetaan sedatiivien ja beetasalpaajien käytön avulla pieninä annoksina. Sydämen vajaatoiminnan takykardiaa varten lääkäri määrää sydämen glykosidit.

Ennen käyttöä sinun tulee kysyä asiantuntijalta.

Kirjoittaja: Pashkov M.K. Sisältökoordinaattori.

KARDIOVASKULAISEN JÄRJESTELMÄN PATOLOGIA

KARDIOVASKULAISEN JÄRJESTELMÄN PATOLOGIA - osasto Filosofia, PATOLOGIA Maailman terveysjärjestön tietojen mukaan taloudellisesti kehittyneissä maissa.

Maailman terveysjärjestön mukaan taloudellisesti kehittyneissä maissa sydän- ja verisuonitaudit aiheuttavat kuolleisuutta 45-52 prosentissa ihmisistä. Ei ihme, että termi "tappaja numero 1" oli heille vahvistettu. Lisäksi sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet ovat tyypillisiä työikäisen väestön, nuorten ja lasten suuren vamman vuoksi, ja esiintymistiheys kasvaa myös maaseudulla.

Verenkierto on yksi tärkeimmistä fysiologisista prosesseista, jotka tukevat homeostaasia, joka takaa välttämättömien ravintoaineiden ja hapen jatkuvan toimittamisen elimiin ja kudoksiin, hiilidioksidin ja aineenvaihduntatuotteiden poistamiseen, immuunisuojauksen ja fysiologisten toimintojen humoraalisen säätelyn suorittamiseen.

Verenkiertohäiriö on tilanne, jossa verenkiertoelimistö ei täytä tarvittavia verenkierteen kudosten ja elinten tarpeita, jotka ovat niiden toiminnan ja muoviprosessien tasoisia.

Verenkiertohäiriö jakautuu yleensä sydän-, verisuonisto- ja sekamuotoiseen (sydän- ja verisuonistoon). Jokainen näistä lomakkeista puolestaan ​​voidaan todentaa:

• esiintymisen ja virtauksen luonteen vuoksi - akuutti (esiintyy yhtäkkiä, kehittyy muutamassa tunnissa ja päivinä) ja krooninen

• kompensoidut kompensoidut hemodynaamiset häiriöt - kompensoidaan (verenkierron merkkejä havaitaan liikunnan aikana) ja kompensoimatonta (subkompensoitua, kompensoitua), jolle on tunnusomaista se, että heikentyneen verenkierron merkkejä havaitaan levossa.

Verenkiertohäiriön pääasialliset syyt:

- sydämen toiminnan häiriö;

- verisuonten seinien sävyn rikkominen;

- verenkierron tilavuuden muutos ja (tai) sen rikkominen

Akuutti verenkiertohäiriö ilmenee sydäninfarkti, akuutti sydämen vajaatoiminta, sydämen rytmihäiriöt (paroksismaalinen takykardia, vaikea bradykardia), shokki, akuutti verenhukka.

Krooninen verenkiertohäiriö muodostuu sydänlihastulehduksesta, pitkäaikaisesta nykyisestä sydänlihastulehduksesta, sydänlihaksen dystrofiasta, sydämen vajaatoiminnasta, valtimon hyper- ja hypotensioista, anemian, hypervolemian hoidosta.

On olemassa noin 50 riskitekijää, jotka vaikuttavat merkittävästi sydän- ja verisuonitautien esiintymiseen. Tärkeimpiä ovat toistuvat ja pitkittyneet stressihäiriöt, krooninen hypodynamiikka, alkoholin myrkytys, tupakointi, niin kutsuttu "kotitalous doping" (liiallinen käyttö teetä, kahvia jne.), Huono laatu ja epätasapainoinen ravitsemus, systemaattinen ylensyönti ja tästä johtuva liikalihavuus.

Sydämen vajaatoiminta on sydämen kyvyttömyys tarjota riittävää verenkiertoa elimiin ilman, että osallistuvat korvaavia mekanismeja, joita ei ole aktivoitu samoissa olosuhteissa, jos sydämen toiminnalliset ominaisuudet ovat normaalin alueen sisällä.

Professori FZ Meerson suositteli sydämen syyn ymmärtää tilan, jossa kuorman syöttävä sydän ylittää sen kyvyn suorittaa työtä, joka vastaa kuormaa.

Sydämen vajaatoiminta voidaan ilmaista seuraavissa muodoissa:

• esiintymismekanismeista:

- metabolinen (tai primaarinen sydänlihas);

- paineen ylikuormitus;

- tilavuuden ylikuormituksesta;

• riippuen siitä, minkä sydämen syklin vaiheessa sydäntoiminnan primaariset häiriöt ovat:

• riippuen siitä, mikä osa sydämestä on primaarisia häiriöitä:

• riippuen suoja-tasausmekanismeista:

- vakava (dekompensoitu palautuva);

- lopullinen (dekompensoitu peruuttamaton).

Ryhmittämällä sydämen vajaatoiminnan syyt, G.F.Lang ja A.L. Hedelmäkoneet tarjosivat seuraavia vaihtoehtoja sydämen vajaatoimintaan (syistä):

Ryhmä 1 - sydänlihaksen väsymys (valssaamavika)

sydämet, valtimoiden verenpainetauti, pneumoskleroosi jne.);

Ryhmä 2 - heikentynyt verenkierto sydänlihakseen (tromboosi,

sepelvaltimon embolia jne.);

Ryhmä 3 - tarttuva ja myrkyllinen (punatukka, kurkkumätä, myrkyt,

immuunivahinko sydämeen, alkoholi jne.)

Ryhmä 4 - metaboliset häiriöt sydänlihaksessa (autonominen

hermoston häiriöt, hormonaaliset häiriöt,

aineenvaihduntahäiriöt kehossa);

Myöhemmin mainittiin erään toisen syy-ryhmän syy (ja tyypit vastaavasti) sydämen vajaatoiminta:

Ryhmä 5 - perikardiaalinen toimintahäiriö (perikardiitti, sydämen tamionad)

Sydämen vajaatoiminta heikentää hemodynaamista kehossa. Tärkeimmät indikaattorit ovat: end-diastolisen paineen lisääntyminen sydän kammioissa ja niiden loppu-diastolisen tilavuuden kasvu, sydämen systolisen ja minuuttivolyymin väheneminen, keskushermoston ja laskimopaineen lisääntyminen sekä verenpaineen aleneminen. Aikaisemmat hemodynaamiset merkkejä tulevasta sydämen vajaatoiminnasta ovat: ejektiofraktion väheneminen ja sydämen kammioissa olevan loppuvaiheen paineen lisääntyminen.

Sydämen vajaatoiminnan hemodynaamisten häiriöiden kompensoivat mekanismit voivat olla kiireellisiä (alkavat nopeasti, mutta toimivat pian) ja pitkäaikaisesti (kääntyvät vähitellen, mutta toimivat pitkään), sydämen (liittyy sydämen muutoksiin) ja ekstrakardiaalisiin (riippuvat muiden elinten ja järjestelmien toimintojen muutoksista eikä sydän).

Kiireelliset sydämen mekanismit ovat: takykardia, Frank-Starling-heterometrinen mekanismi ja homeometrinen mekanismi.

Heterometrinen mekanismi aktivoituu, jos veren tilavuus sydän kammioissa kasvaa, mikä luonnollisesti johtaa tämän sydämen ontelon lihaskudosten laajenemiseen ja sen seurauksena Frank-Starlingin lain mukaan voimakkaampi lihaskontistus kehittyy. Sydänlihaksen (ns. Minuuttivolyymi) lisääntyminen johtuu aivohalvauksen (eli yhden verenvuodon aikana luovutetun veren määrästä ja toisesta mekanismista, joka johtuu korkeammasta sykeestä (takykardia).

Homometrinen mekanismi aktivoituu, kun verisuonien paine nousee (hypertensio, suuren tai pienen verenkierron verenpaine) tai syntyy este, joka estää veren vapautumista sydämen ontelosta (esimerkiksi venttiilirenkaiden ahtauma). Sydänlihaksen jännitys kasvaa voimakkaasti. Homometrinen mekanismi (toisin kuin heterometrinen) vaatii 7-10 kertaa enemmän energiaa (ATP).

Kiireellisiä ekstraakulaarisia mekanismeja edustaa autonomisen hermoston sympaattisen jakautumisen aktiivisuuden kasvu (joka ilmaistaan ​​positiivisissa batmoidissa, kroonissa, dromossa ja inotrooppisissa vaikutuksissa sydämen aktiivisuudessa); lisää kiertävän veren määrää (sisältää Frank-Starling-mekanismin); lisätä hapen kulutuksen kykyä kudoksilla veren virtausyksikköä kohden.

Kiireelliset sydän- ja ekstrakulaariset mekanismit osallistuvat akuutin sydämen vajaatoiminnan muodostumiseen ja pitkäaikaiseen sydämen mekanismiin kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa. Tämä mekanismi on sydänlihaksen hypertrofia (massa-hyöty) (ks. Kohta kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta).

Normaali sydämen toiminta edellyttää ensinnäkin hyvää energiaa. Se on tämä (riittävä ATP-taso), joka takaa membraanin K + -No + ATP-aseen toiminnan, palauttaa depolarisaation ja luo valmiudet kardiomyosyyttien vähentämiseksi. Ca ++ - Mg ++ ATP-ase-aktiviteetti riippuu ATP: n määrästä, mikä takaa sydämen lihasten täydellisen rentoutumisen. Kyllä, ja lihaksen supistumisen perustana, kuten tiedätte, on myosiinin ja aktiinin vuorovaikutus, johon osallistuu ATP (joka kuluttaa jopa 90% koko sydänlihaksen energiasta). Siksi sydämen energiahuollon hajoaminen on sen ensimmäisen ja johtavan tekijän vahinko sepelvaltimotaudin ja sydämen vajaatoiminnan patogeneesissä.

Sydänlihaksen energianvaihdunnan häiriöt aiheuttavat energiapulaa, joka voi johtua sydänlihaksen bioenergistisen vaiheen loukkauksista: energian muodostumisesta ja kertymisestä; energiakuljetukset; makrogeenit muunnetaan myofibrillien jänniteenergiaksi; muunnetaan myofibrillien jänniteenergian sydänkohtaiseksi työksi; muuttaa sydämen työtä sen ulkoiseen työhön.

Sydämen vajaatoiminnan tärkeimmät kliiniset ilmiöt ovat: takykardia, hengenahdistus, syanoosi ja turvotus.

Takykardia, kiireellisen sydämen korvausmekanismina, ylläpitää asianmukaista vähimmäisveren määrää, mutta lyhentää myös diastolia, mikä heikentää verenvirtausta sydänlihassa. Takykardia on varustettava makrogeenien lisäenergialla ja johtaa sydämen väsymykseen. Sydämen vajaatoiminta takykardia tapahtuu neurogeenisten ja humoraalisten mekanismien sisällyttämisen seurauksena. Neurogeeninen liittyy sisällyttäminen refleksi Bainbridge (seurauksena ahtautumaa, lisääntynyt laskimopaine stimulointi baroreseptorit onttolaskimot ja suut reflex - lisääntymisenä ja vahvuus sydämen supistukset). Sydämen vajaatoiminnan takykardian humoraalimekanismi aktivoidaan veren kaasun ja kemiallisen koostumuksen muutosten seurauksena. Potilaille on havaittavissa takykardia potilailla, joilla on sydämenlyönti.

Hengenahdistus sydämen vajaatoiminnassa muodostuu veren stagnaation seurauksena keuhkoverenkierron astioissa (keuhkojen veren täyttö) ja veren kaasun ja kemiallisen koostumuksen muutoksista.

Cyanoosi voi olla keskeinen, perifeerinen ja sekaisin. Keskushermosto esiintyy, koska keuhkoissa ei ole riittävää veren kyllästymistä happea. Perifeerinen - johtuen veren virtauksen hidastamisesta kapillaareissa, mikä johtaa kudosten täydelliseen hapen käyttöön. Syanoosin pääasiallinen systeemi sydämen vajaatoiminnassa on veren riittämätön veren hapettuminen.

Turvotus on sydämen vajaatoiminnan kliininen ilmeneminen (sydämen turvotuksen patogeneesi on kuvattu luennossa "Vedenvaihduntahäiriöt").

1. Akuutti sydämen vajaatoiminta

Akuutti sydämen vajaatoiminta on äkillinen loukkaus sydämen pumppausfunktiosta, mikä johtaa siihen, että verenkierto ei ole riittävä, vaikka korvaavia mekanismeja on otettu mukaan.

Etiologian, patogeneesin ja kliinisten oireiden mukaan akuutti sydämen vajaatoiminta jaetaan seuraavasti:

• sydämen akuutti oikean kammion vajaatoiminta;

• sydämen äkillinen vasemman kammion vajaatoiminta;

Keskihermodynamiikan mukaan akuutti sydämen vajaatoiminta on erilainen:

• alhainen sydämen ulostulo

• suhteellisen korkea sydämen tuotos.

Akuutti sydämen vajaatoiminnan syy alhaisen sydämen kanssa

päästöt ovat: sydäninfarkti, kompensoimaton krooninen sydämen vajaatoiminta, sydämen rytmihäiriöt, epäonnistuminen hiippaläpän ja aorttaläpän sydämen, myokardiitti, keuhkoembolia, "keuhkojen sydän", kohonnut verenpaine, sydämen tamponaatio.

Useat muutkin syyt aiheuttavat akuutin sydämen vajaatoiminnan kehittymistä suhteellisen korkealla sydämen tuotolla: anemia, tyrotoxicosis, akuutti glomerulonefriitti, arteriolo-venulaarinen ohitus.

Sydämen akuutti vasemman kammion vajaatoiminta muodostuu potilaille, joilla on mitraalinen vajaatoiminta, aortan ahtauma, koronarokardioskleroosi, vasemman kammion sydäninfarkti. Patogeneesin tärkein yhteys on keuhkoverenkierron pysähtyneisyys. Sydämen akuutin vasemman kammion vajaatoiminnan ilmaantuminen voi olla aivojen oireyhtymä (oireet, jotka liittyvät akuutti aivojen verenkiertoon); keuhko-oireyhtymä (sydämen astma ja keuhkoödeema); kardiogeeninen sokki.

Sydämen astma ja keuhkopöhö akuutissa sydämen vasemman kammion sydämen vajaatoiminta syntyy johtuen systolisen tilavuuden (kp inhiboi supistuvien tehtävä sydämen vasemman kammion), mikä johtaa pysähtyminen verta keuhkoverenkierrossa ja paineen kasvu keuhkolaskimoiden, jolloin vesi vaskulaarinen vuode (veren veden jakautuminen) ryntää keuhkoihin. Sydämen astma ja keuhkoödeema ovat yksi patogeneesi ja eroavat vain keuhkokudoksen hydratoitumisasteesta. Keuhkopöhönä keuhkojen sisään tulevan veden määrä on suurempi. Näin ollen voidaan todeta, että sydäninfarkti on vain interstitiaalinen keuhkoödeema.

Kardiogeeninen sokki on akuutti kehittämä patologinen prosessi, joka esiintyy sydäninfarktin aikana, ja sille on ominaista heikentynyt systeeminen, alueellinen hemodynamiikka ja kehon elintärkeä aktiivisuus. Alkaen sydänperäisen sokin patogeeninen tekijä on vähentää supistuvien toiminto sydänlihaksen, joka vähentää sydämen ja veren virtauksen seurauksena - verenpaineen lasku ja alentunut verimäärä syötön ärsytystä ja Baro volyumoretseptorov edistää katekoliamiinien vapautuminen veren, mikä aiheuttaa ääreisverenkierron kouristukset ja elinten tärkeiden elinten (aivot, sydän jne.) laajentaminen. Perifeeristen alusten kouru johtaa kudoksen hypoksiaan, häiritsee mikroverenkiertoa ja aineenvaihduntaa ja aiheuttaa metabolisen kudoksen asidoosia.

DIC: n (levitetyn verisuonten intravaskulaarisen hyytymisen) kardiogeenisen sokin tarttuminen tekee sydän-shokista palautumattomaksi.

Kardiogeenisen sokin tapauksessa päätapahtumat avautuvat kehälle ja on välttämätöntä hoitaa potilaita, jos heillä on sydänsairaus ennen kaikkea palauttamalla mikroverenkierto. Akuutin sydämen vajaatoiminnan tulokset ovat: täydellinen elpyminen, kuolema ja siirtyminen krooniseen sydämen vajaatoimintaan.

2. Krooninen sydämen vajaatoiminta

Krooninen sydämen vajaatoiminta, toisin kuin irtoaminen, muodostuu vähitellen, vaiheittain ja useimmiten itsenäisesti, so. terveillä yksilöillä, mutta se voi myös muodostua akuutiksi lopputulokseksi.

New Yorkin funktionaalisen luokituksen mukaan eritellään seuraavat kroonisen sydämen vajaatoiminnan vaiheet:

1. Vaiheelle I on tunnusomaista se, että vain liiallinen fyysinen rasitus aiheuttaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan (hengenahdistus, sydämentykytys, sydämen alueen kipu) ilmenemismuotoja.

2. Vaihe II - potilaat tuntevat olonsa mukavaksi vain levossa, säännöllinen liikunta antaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja.

3. Vaihe III - mikä tahansa liikunta aiheuttaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotoja.

4. Vaihe IV - Kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireet näkyvät myös levossa.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehityksessä on kolme vaihetta:

• sydämen ensimmäinen kompensoiva hyperfunktio;

• toinen - sydänlihaksen hypertrofia;

• kolmas - dekompensoitu hypertrofoitu sydän.

Sydän kompensoiva hyperfunktio, kuten kehityksen ensimmäinen vaihe

Krooninen sydämen vajaatoiminta on sydämen patologisen hyperfunktion muunnos, koska se on pitkä, jatkuva ja peruuttamaton (toisin kuin sydämen fysiologinen hyperfunktio).

Riippuen siitä, minkä tyyppinen lihaksen supistumisen saa aikaan sydänlihaksen liikatoiminnan (isotoninen supistuminen on ominaista väheneminen lihasten kuitujen pituus vakiojännitteellä, ja isometrinen - lihaksen kuidun pituus ei muutu, kun taas jännite nousee), eristetty isotoninen ja isometrinen liikatoiminta. Isotoninen liikatoiminnasta päästään lisäämällä loppudiastoli- kammion tilavuuden pysyessä muuttumattomana sydänlihaksen supistumista ja isometrinen liikatoiminta saavuttaa lisäämällä supistuvuuden sydänlihaksen modifioimattoman luonnollisesti diastolinen kammion tilavuus.

Sydänlihaksen isotoonisen hyperfunktion pääasialliset syyt ovat: raskas lihastyö, korkea korkeushypoksia, valvontahäiriö. Sydämen isometrinen hyperfunktio johtuu valtimoiden verenpaineesta ja verisuonisairaudesta stenoosin muodossa. Isometrinen hyperfunktio on energiaa kuluttava kuin isotoninen ja nopeampi johtaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan toiseen vaiheeseen - sydänlihaksen hypertrofiaa.

Sydänlihaksen hypertrofia, kuten kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehitysvaihe (FZ Meersonin mukaan), suoritetaan kolmessa vaiheessa. Hätätapahtumalle on tunnusomaista se, että lisääntynyt proteiinisynteesi menee uuden myokondomin muodostumiseen sydänlihassa. Valmistuneen hypertrofian ja suhteellisen vakaan hyperfunktion vaiheessa lisääntynyt proteiinisynteesi kytkee supistuvien proteiinien muodostumiseen. Tässä vaiheessa sydänlihaksen massa kasvaa, mikä vähentää sydänlihaksen kuormitusta yksikkömassana. Sydänlihaksen mikrokorit (sydänlihaksen sidekudoksen muodostuminen kudosaksaosin seurauksena) alkavat näkyä ja kehittyä. Progressiivisen kardiokleroosin vaiheessa jatkuva lisääntynyt proteiinisynteesi kytkeytyy sidekudoksen muodostumiseen. Kroonisen vajaatoiminnan kehittymisen myötä kardioloskleroosi lisääntyy.

Hypertrofia, joka on pitkäkestoinen sydänkorvausmekanismi ja sen krooninen vajaus, johtaa hypertrofoituneen sydämen epätasapainoon eri tasoilla. Orgaanisen tason tasolla hermostoa kehittyy sydämen lihasmassaa viivästymällä, mikä johtaa hypertrofoituneen sydämen säätelevän tuen hajoamiseen. Kudostasolla on huomattava viivästyminen arterioleissa ja kapillaareissa kasvavasta lihasmassasta. Tämä epätasapaino johtaa hapen ja ravintoalustemäärien heikentymiseen ja häiritsee sydänlihaksen energiaa. Solutasolla epätasapainoa ilmaistaan ​​toisaalta siinä, että solujen massa kasvaa merkittävästi pinnalleen verrattuna ja toisaalta solujen määrä lisääntyy enemmän kuin sen pinnalla. Solutasapainon epätasapaino johtaa solu-ionipumppujen toimintahäiriöihin. Solunsisäisten organelien tasolla tapahtuu myofibrolien kasvu, joka on jäljessä mitokondrioiden määrän kasvusta. Tämä epätasapaino johtaa hypertrofoituneen sydämen energiahuollon heikkenemiseen. Molekyylitasolla kontraktilisproteiinien määrä kasvaa merkittävästi, mutta myosiinin ATP-ase-aktiivisuus pienenee, mikä rikkoo macroergien käyttöä.

Siten epätasapainottamat kasvut muodot eri tasoilla ovat hypertrofoituneen sydämen kompensoinnin patogeneesi kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan tulokset:

• dekompensaatio, joka johtaa kuolemaan,

• kroonisen sydämen vajaatoiminnan komplikaatio akuutin sydämen vajaatoiminnan muodossa (äkillinen sydänkuolema).

Sydämen toiminnot voivat merkittävästi heikentyä sepelvaltimon häiriöissä. Sydänlihaksen iskeeminen on veren suhteellisen hapettomuuden puute, joka ei vastaa sydämen happea.

3. Sepelvaltimon rikkomukset

Sepelvaltimotauti - kliininen oireyhtymä aiheuttama kaventuminen ontelon sepelvaltimoiden (sepelvaltimo-) valtimoiden ja sydämen seurauksena kasvava ateroskleroottisten muutoksista niiden seinään, mikä johtaa vähentämisestä tai lopettamisesta toimituksen verta sydänlihakseen. Tällöin on olemassa epäselvyys sydänlihaksen hapenkulutuksen ja sen tosiasiallisen hoidon välillä. Sepelvaltimotauti kliinisissä oireissa on:

• äkillinen sepelvaltimotauti;

• angina (kipu, jonka aiheuttaa ohimenevä paikallinen sydänlihasiskemia);

• sydäninfarkti (iskeeminen myokardiaalinen nekroosi);

• krooniset muodot (esimerkiksi infarkti, ateroskleroottinen kardiokleroosi, eräät sydämen rytmihäiriöt).

sepelvaltimotaudin riskitekijöitä jaetaan ulkosyntyisten (liiallinen kulutus korkea tyydyttynyttä rasvaa ja kolesterolia ruoka, liikunnan puute, psyko-henkinen stressi, tupakointi, alkoholismi) ja endogeeninen (verenpainetauti, hyperlipoproteinemia, lihavuus, kilpirauhasen vajaatoiminta, sokeritauti, suvussa, jne).

Lyhytkestoinen ja vaikea sydänlihasiskemia johtaa sen toimintahäiriöön, jonka jälkeen supistuvuus vähitellen (muutamassa päivässä) palautetaan. Tätä sairautta kutsutaan hämmästyneeksi sydänlihakseksi. Tuntuneet sydänlihaksen syyt voivat olla fyysinen stressi sekä sepelvaltimoiden kouristus. Patogeneettisiin tekijät ovat: häiriöt sydänlihasperfuusion, vähentynyt energian tuotantoa mitokondrioissa sydänlihaksen The sydänlihassolujen kalsiumin ylikuormituksen, heikentynyt käyttö myofibrilleissä tehonkeräymäarvoihin vapaiden happiradikaalien ja niiden myrkylliset vaikutukset sydänlihakseen.

Pitkäaikainen sydäninfunktion kroonisen hypoperfuusion seurauksena johtaa sairauteen, jota on kutsuttu inaktiiviseksi sydänlihakseksi (englanniksi muosagLa1-lepovirta). Tämä on palautuva tila, kun verenkiertoa jatketaan (angioplastiikka, aorto-sepelvaltimointi).

Verenkierron palauttaminen sydänlihasiskemian jälkeen 20 minuutin kuluessa estää sydänlihassolujen kuoleman. Se voi kuitenkin vaurioitua sydänlihaksen reperfuusiota (reperfuusio rytmihäiriö, mukaan lukien kammiovärinä) pidentyminen ja voimistuminen valtion jopa järkyttynyt sydänlihaksen iskeemisen alueella. Tärkeimmät patogeeniset tekijät reperfuusion sydämen vaurioita ovat: paheneminen häiriöiden energia-aineenvaihdunnan sydänlihaksessa, tiivistämisen lipopereoksidatsionnyh käsittelee aktivointi kalsiumia proteinaasien, lipaasit, fosfolipaasit ja muut hydrolaasien, lisäämällä epätasapaino ionien ja nesteen (natrium ja kalsium ylimäärä, ja näin ollen vesi soluissa), vähentynyt tehokkuus sääntely (hermo- ja humoraaliset) vaikutukset soluihin.

Bsolyutnaya sydämen vajaatoiminta - tilassa sepelvaltimon virtaus, jossa myokardiaalisen veren toimitetaan järjestelmän sepelvaltimoiden on normaalia pienempi, ja jos toimitetaan normaali (tai jopa suurempi) määrä verta, mutta se ei tarjoa sydänlihaksen toimivat korkealla kuormituksella - Tämä on suhteellinen sepelvaltimotauti.

Absoluuttisten sepelvaltimotautien tärkeimmät syyt ovat sepelvaltimoiden neurogeeninen kouristus, sepelvaltimoiden veritulppa ja embolia, sydänsairauksien ateroskleroosi. Absoluuttinen sepelvaltimoiden vajaatoiminta aiheuttaa pääsääntöisesti yhden, usein laajan sydänlihaksen kudoksen, kun taas suhteellinen

muodostuminen suuriin pieniin nekroosiin sydänlihakseen.

Sydäninfarkti on sydänlihaksen osan kuolema johtuen sepelvaltimon virtauksen lopettamisesta, joka kestää 20 minuuttia tai enemmän. 20-25% vasemman kammion sydänlihaksen masennuksesta johtaa vasemman kammion vajaatoimintaan, sydämen oikeaan ja oikeaan kammion vajaatoimintaan. Jos leesion tilavuus saavuttaa 40% tai enemmän, kardiogeeninen sokki lisätään.

Absoluuttinen tai suhteellinen sydämen vajaatoiminta muodostumisen aikaansaamiseksi sepelvaltimon Gene sydänlihaksen kuolion ja sydänlihaksen kuolion noncoronary johtuvat paikallisia häiriöitä sydänlihaksen aineenvaihduntaa.

Jopa iskeeminen, erityisesti necrotized, osa sydänlihasta menettää sen supistumiskyvyn, mikä johtaa koko sydämen lihaksen supistushäiriön heikkenemiseen, veren minuuttimäärän pienenemiseen. Tämä puolestaan ​​johtaa sepelvaltimon vähenemiseen, mikä aiheuttaa nekroosin alueen laajenemisen.

Kardiomyosyyttien sydänlihaksen iskemia herättää kykynsä automatismiin, mikä johtaa eksitaation ektooppiseen keskittymiseen, mikä johtaa ekstrasitoliin. Lisäksi nekroottinen sydämen alueille voidaan murtaa johtavuus, joka aiheuttaa kehitystä tukoksia, ja ulkonäkö kohdunulkoinen polttopisteestä sekä kierrätyksen aktivointiaallonpituus kehitetty kohtauksittainen kammiotakykardia tai fibrillation infarkti - tavallisin kuolinsyy varhaista sydäninfarktia.

Kehittyvät rytmihäiriöt (extrasystoles, paroxysmal tachycardia) aiheuttavat lisävahinkoa vahingoittuneelle sydänlihakselle, mikä johtaa infarktivyöhykkeen laajenemiseen. Kun sydäninfarkti on usein havaittu akuutin tai kroonisen sydämen vajaatoiminnan merkkejä ja hemodynamiikan heikkeneminen on voimakkaampaa, sitä laajempi sydänkohtaus.

Sydäninfarkti aiheuttaa lisääntynyttä kuormitusta jäljellä olevalle sydänlihakselle, mikä johtaa sen korvaavaan hyperfunktioon. Tämän seurauksena keskeiset hemodynaamiset parametrit vähitellen parantuvat.

Sydämen remodeling on kammion koon, muodon ja sen seinämän paksuuden muutos, kun mukana on muuttumattomia ja vaikuttavia sydänlihaksia. Tärkeimmät remodelingin prosessit ovat sydämen kammioiden laajentuminen ja koskemattomien sydänlihaksen alueiden hypertrofia. Remodeling alkaa pian sydäninfarktin puhkeamisen jälkeen (yleensä 3-5. Päivä) ja kestää useita kuukausia.

Noncoronary myokardiaalisen nekroosin ovat on rikottu aineenvaihduntaan sydänlihaksessa vaikutuksen alaisena elektrolyyttejä, hormoneja, toksiinit ja metaboliitit, autoimmuuni prosesseja, jotka eivät liity veren virtausta sepelsuonia.

Elektrolyytti-steroidikroosit kuvattu G. Selye. Näiden nekroosin mekanismia ei ole vielä täysin selvitetty. Toisaalta, kortikosteroidit läpäisevyyden lisäämiseksi sydänlihassolujen natriumionien, jälkimmäinen ylimäärin kirjoita solun, kasvattaa osmoottista painetta, mikä aiheuttaa "osmoottinen räjähdys" solussa tuhoutumiseen ja ulkonäön sen fokaalista nekroosia. Toisaalta, kortikosteroidien lisääminen natriumionien pitoisuus plasmassa, lisätä adrenoseptorin herkkyyttä katekoliamiinien, ja tavanomainen pitoisuus adrenaliinia veressä, ja enemmän koholla (at tunnevireyden) johtaa muodostumista nekroosin.

Katekoliamiinikroosia on kuvattu W. Raabin kokeellisten tutkimusten ja kliinisten havaintojen avulla. Kun emotionaalinen jännitys veressä lisää katekoliamiinien määrää. Katekolamiinien ottaminen verenkierrosta, glykogeenivarastot häviävät sydänlihasta, myokardiaalisen hapenkulutuksen lisääntyminen, glykogeenin kulutus kasvaa. Konsepti selittää sydäninfarktin kehittymistä älyllisen työvoiman henkilöissä, joiden ammatillinen toiminta liittyy emotionaalisiin kokemuksiin.

Myrkyllinen kuolion esiintyy seurauksena altistumisesta kardiotropnyh myrkkyjä ja myrkyllisiä sydänlihaksen vaurioita (esimerkiksi, toksinen vaurio antrasykliiniantibiootit daunomysiini ja adriomitsinom on se, että ne aiheuttavat kardiotoksikoz krooninen, mikä johtaa nekroosiin seurauksena kumulatiivinen toiminta).

Tulehduksellinen nekroosi voi johtua eräistä mikro-organismeista (viruksista, bakteereista jne.), Jotka voivat aiheuttaa sydänlihastulehdusta. Tulehduksessa tyypillinen patologinen prosessi on muutos. Vaurioita voi ilmetä tulehduksellisen turvotuksen, ihonläpäisevyyden ja eritteiden seurauksena.

Automaattinen immuunikroosi voi esiintyä akuutin reume- ja kroonisen nivelreuman patogeneesissä. Antigeenit, jotka ovat vuorovaikutuksessa vasta-aineiden kanssa sydänlihassa, vahingoittavat sitä. Necroottisen kudoksen tuotteet herkistävät kehoa (johon immuunijärjestelmä syntetisoi tiettyjä vasta-aineita). Toistuva kehittäminen käynnistyy necrobiotic autoimmuniteetin vuorovaikutus antigeenien vasta-aineiden kanssa monilla sydänlihakseen, mikä johtaa muodostumista useiden massiivinen kuolion ja tromboosia kapillaareja ja pienissä valtimoissa.

Näin noncoronary koronarogennye kuolion ja infarktin monia yhtäläisyyksiä mekanismi muodostumista (patogeeninen tekijät sama) ja väärinkäytöksiä solutasolla (kalvo rakenne tuhotaan, vaurioituneet mitokondrioita ja siten häirinnyt enerogoobrazovanie et ai.).

On olemassa kaksi päämuotoa sydänlihaksen solunekroosin: koagulatiivista kuolion ja kuolion raidallinen peresokrascheniya, tunnettu siitä, peresokrascheniem myofibrilleissä kerrostuminen kalsiumsuolojen

mitokondriot, myofibrillien tuhoutuminen, mikä johtaa myosytolyysioon.

Sydämen infarktin tulokset ovat erilaisia. Myönteinen on se, että sydänkohtauksen vaiheessa leukosyytti-seinämä, hyperemia ja diapeda-verenvuoto muodostuvat ensin nekroosin alueelle ja sitten fibroblastit osallistuvat. Leukosyytit tarjoavat kuolleiden kudosten "resorptiota" ja fibroblastit - arven muodostumisen. Ajankäsittelyprosessi kestää 2 kuukautta. Sydämen infarktin haittavaikutus on se, että kuolema voi tapahtua missä tahansa sairauden vaiheessa. Sydäninfarktin kuolema saattaa ilmetä sydänsairauden ja kammion fibrilloitumisen vuoksi. Kun arpia hoidetaan verenpaineen alla nekroosin alueella, sydämen seinämän venytys voi ilmetä ja akuutti sydämen aneurysma voi ilmetä. Aneurysmun seinämä voi räjähtää, veri kaadetaan sydämen paidan onteloon ja kehittyy sydämen tamponeadia, joka johtaa kuolemaan.

Siten oikea käsitys liikkeeseen, tuntemus syyt ja olosuhteet, jotka aiheuttavat muodostumista eräänlainen vajaatoimintaa verenkierrossa ja / tai sydämen vajaatoiminta, ymmärrystä mekanismeista muodostumista patologian, mahdollistavat ennakoivan huollon, diagnosoida oikein, kohtuudella vaatimien hoitotoimenpiteiden ja ennustaa tuloksen patologinen prosessi.

Lisäksi Lukea Alusta

Kaksisuuntainen skannaus brachiocephalic valtimoissa - mikä se on ja miten se on hyödyllinen

Kaksisuuntainen ultrasuuntainen skannaus Braccephalic valtimoiden tai lyhennetty ultraääni on BCA on moderni ultraääni menetelmä diagnosoida aluksia, mukaan lukien karotidi ja selkäranka, jotka toimittavat verta aivoihin ja subclavian valtimoissa.

Oikean kammion hypertrofia: syyt, oireet, hoito

Oikean kammion hypertrofia (HPV) on tila, jossa seinämän paksuuden ja sydänlihaksen massan lisääntyminen tapahtuu jossakin sydänosan osiin eli oikeaan kammioon.

Neutrofilia lapsessa on tärkein tulehduksen merkki

Usein on tilanteita, joissa lapsi on lisännyt neutrofiilejä. Kun tämä ongelma havaitaan, lääkäri lähettää vanhempia lapsille lisätutkimuksia varten, määrittelee erityiskäsittelyn.

Nauhan ja segmentoitujen neutrofiilien taso naisten ja miesten veressä

Ihmisveri on kokonaisuus, jossa erilaisten solujen suhde on suuri rooli. Kliininen analyysi voi tarjota tietoa tiettyjen solujen prosenttiosuudesta ja absoluuttisesta määrästä biologisessa nesteessä.

Suonikohjuja

Alaraajojen suonikohjut, joita kutsutaan myös varisose-taudeiksi, ilmenevät jalojen pinnallisten laskimoiden laajentamiseksi, mikä seuraa veren virtauksen rikkoutumista ja venttiilien vikaantumista.

Mikä osoittaa pään ja niska-alusten USDG-diagnoosin


Aivoverisuonisairauksien varhainen diagnoosi on tärkein paikka aivoverisuonitautien ongelman ratkaisemisessa johtaen sairastuvuuden ja kuolemansyiden nykyaikaiseen rakenteeseen.