Sydämen anatomisen rakenteen puute tai rikkomus johtaa aina koko organismin toimintahäiriön heikentymiseen.

Erityisesti, jos tämä vika häiritsee verenkierron suurimman valtimon normaalia toimintaa - aortaa, joka toimittaa verta kaikkiin sisäelimiin ja -järjestelmiin. Se on aorttaläpän ahtauma tai aorttisen ahtauman.

Taudin kuvaus

Aorttisen ahtauman on muutos aorttaläpän rakenteessa siten, että veren normaali johtokyky sydämestä aorttaan häiriintyy. Tämän seurauksena useimpien ihmisen kehon sisäisten elinten ja järjestelmien verenkierto, "liitetty" suuriin verenkierrospiireihin, heikkenee.

Kaikilla terveillä ihmisillä on sydämen vasemman kammion rajalla venttiili ja aortta, joka alkaa siitä - eräänlainen "ovi", joka sallii veren kulkeutumisen sydämestä astiaan eikä vapauta sitä takaisin. Tämän venttiilin ansiosta, joka täysin avattu on vähintään 3 cm leveä, veren liike siirtyy sydämestä sisäelimiin vain yhdellä suunnalla.

Erilaisista syistä tämä venttiili ei välttämättä avaudu kokonaan, sen aukko umpeutuu sidekudoksella ja kapenee. Tämän seurauksena veren vapautuminen sydämestä aorttaan pienenee ja veri, jota ei pumpata alusten läpi, pysähtyy vasemman kammion sisään, mikä vähitellen johtaa sen kasvuun ja venyttelyyn.

Ihmisen sydän siis alkaa toimia epänormaalissa tilassa, sitä pahentaa pysähtyneisyys - kaikki tämä vaikuttaa negatiivisesti terveyteen yleensä.

Syyt ja riskitekijät

Tauti voi olla synnynnäinen ja hankittu. Taudin hankittu muoto kehittyy eri syistä. Tämän taudin klassiset provokaattorit ovat:

  • reuma-tautien aiheuttamien orgaanisten vaurioiden vaurioituminen - 13-15% tapauksista;
  • ateroskleroosi - 25%;
  • aorttalähteen kalkkeutuminen - 2%;
  • sydän- tai endokardiitti-infektioiden tulehduksellinen tulehdus - 1,2%.

Kaikkien näiden patologisten vaikutusten seurauksena venttiililaitteiden liikkuvuus on ristiriidassa: ne on yhdistetty yhteen, ne on yhdistetty sidekudoksen kudokseen, kalsinoitu - eikä enää täysin avattu. Tällöin aortan aukko vähenee asteittain.

Edellä mainittujen syiden lisäksi on olemassa riskitekijöitä, joiden historia lisää merkittävästi aorttisen ahtauman todennäköisyyttä ihmisissä:

  • geneettinen taipumus tähän varaan;
  • elastiinigeenin perinnöllinen patologia;
  • diabetes mellitus;
  • munuaisten vajaatoiminta;
  • korkea kolesteroli;
  • tupakointi;
  • verenpainetauti.

Luokittelu ja vaihe

  • Paikantamispaikassa: supravalve, alivalvonta ja venttiili.
  • Kavennuksen asteen mukaan:

Aorttiventtiilin ahtauma: miten ja miksi se tapahtuu, oireita, miten hoidetaan

Tästä artikkelista opit: mikä on aorttisen stenoosin, mitkä ovat sen kehityksen mekanismit ja sen ulkonäön syyt. Oireet ja sairauden hoito.

Aorttinen ahtauma on suuren sepelvaltimon patologinen supistuminen, jonka kautta vasemman kammion veri siirtyy verisuonijärjestelmään (suuri verenkierto).

Mitä tapahtuu patologiassa? Useista syistä (synnynnäiset epämuodostumat, reumatismi, kalkkeutuminen) aortan lumenisaika kaventuu kammion ulostulossa (venttiilialueella) ja vaikeuttaa veren virtaamista verisuonijärjestelmään. Tämän seurauksena kammion kammion paine kasvaa, veren ulostulon voimakkuus laskee ja ajan myötä ilmaantuu erilaisia ​​oireita riittämättömästä verenkierrosta elimiin (nopea väsymys, heikkous).

Tauti on ollut täysin oireeton pitkään (vuosikymmeniä) ja ilmenee vasta sen jälkeen, kun aluksen lumen kaventuminen on yli 50%. Sydämen vajaatoiminnan, angina pectoriksen (sepelvaltimotyypin) ja pyörtymisen merkitys suuresti huonontaa potilaan ennustusta (elinajanodote pienenee 2 vuoteen).

Patologia on vaarallinen komplikaatioiden vuoksi - pitkäaikainen progressiivinen stenoosi johtaa vasemman kammion kammion palautumattomaan lisääntymiseen (laajentuminen). Potilaat, joilla on vakavia oireita (yli 50%: n astian kaventumisen jälkeen), kehittävät sydämen astmaa, keuhkoödeemaa, akuuttia sydäninfarktia, äkillinen sydänkuolema ilman ilmeisiä stenoosin merkkejä (18%), harvoin sydänpysähdyksestä vastaava ventrikulaarinen fibrillaatio.

Aortan ahtauman parantaminen on täysin mahdotonta. Kirurgiset hoitomenetelmät (venttiiliprotetiikka, lumen dilataatio pallokalvon dilataatiolla) osoitetaan sen jälkeen, kun ensimmäiset aortan supistumisen merkit ilmestyvät (hengenahdistus, kohtalainen rasitus, huimaus). Useimmissa tapauksissa on mahdollista parantaa huomattavasti ennusteita (yli 10 vuotta 70%: lla operoiduista). Kliininen havainto suoritetaan kaikissa elämänvaiheissa.

Napsauta kuvaa suurentaaksesi

Kardiologi hoitaa aortan ahtaumaa sairastavia potilaita, sydänkirurgit suorittavat kirurgisen korjauksen.

Aortan ahtauman olemus

Suurten verenkierron heikko yhteys (vasemman kammion aortan kautta kulkeutuva veri tulee kaikkiin elimiin) on tricuspidinen aortan venttiili aluksen suulla. Paljastaen, se kulkee veren osia verisuonijärjestelmään, jota kammio työntyy ulos supistumisen aikana ja sulkeutuu estäen heitä siirtymästä takaisin. Tässä paikassa esiintyy tyypillisiä muutoksia verisuonten seinissä.

Patologiassa lehti- ja aortokudos muuttuvat erilaisiksi. Nämä voivat olla arpia, adheesiota, sidekudoksen adheesiota, kalsiumsuolojen kerääntymistä (kovettumista), ateroskleroottisia plakkeja, venttiilin synnynnäisiä epämuodostumia.

Tällaisten muutosten vuoksi:

  • aluksen lumen vähitellen kapenee;
  • venttiilin seinät muuttuvat joustamattomiksi, tiheiksi;
  • riittämättömästi avattu ja suljettu;
  • verenpaine kammioissa kasvaa, aiheuttaen hypertrofiaa (lihaskerroksen paksuuntumista) ja dilataatiota (tilavuusprosentti).

Tämän seurauksena kehon puute verenkierrosta kaikkiin elimiin ja kudoksiin kehittyy.

Aorttisen ahtauman voi olla:

  1. Yliventtiili (6-10%).
  2. Subvalvular (20 - 30%).
  3. Venttiili (60%).

Kaikki kolme muotoa voivat olla synnynnäinen, hankittu vain venttiili. Ja koska venttiilimuoto on yleisempi, puhuu aorttisen stenoosin puutteesta, se merkitsee yleensä tätä sairauden muotoa.

Patologia hyvin harvoin (2%) esiintyy itsenäisenä, useimmiten se yhdistetään muihin epämuodostumia (mitraaliventtiili) ja sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksia (sepelvaltimotauti).

Aorttisen ahtauman

Aorttinen ahtauma on aortan aukon kapeneminen venttiilialueella, mikä estää veren ulosvirtausta vasemman kammion kohdalta. Aortan ahtauma dekompensaation vaiheessa ilmenee huimaus, pyörtyminen, väsymys, hengenahdistus, angina pectoriksen aiheuttamat hyökkäykset ja tukehtuminen. Aorttisen ahtauman diagnosoinnissa otetaan huomioon EKG, ekokardiografia, röntgen, ventrikulografia, aortografia ja sydämen katetrointi. Aorttisen ahtauman, balloon valveuloplastian ja aorttaläpän vaihdon yhteydessä käytetään; tämän vian konservatiivisen hoidon mahdollisuudet ovat hyvin vähäiset.

Aorttisen ahtauman

Aortan aukon aorttisen ahtauman tai ahtauman karakterisointiin on tunnusomaista se, että ulosvirtauskanava kaventuu aortan puolisäileventtiilin alueella, mikä vaikeuttaa vasemman kammion systolista tyhjentämistä ja paine-gradientti kammion ja aortan välillä voimakkaasti kasvaa. Aorttisen ahtauman osuus muiden sydänvaurioiden rakenteesta on 20-25%. Aorttinen ahtauma on 3-4 kertaa miehillä useammin kuin naisilla. Eristetty aortan ahtauma kardiologiassa on harvinainen - 1,5-2 prosentissa tapauksista; useimmissa tapauksissa tämä vika yhdistetään muihin valevamuutoksiin - mitraalinen ahtauma, aortan vajaatoiminta jne.

Aorttisen ahtauman luokittelu

Lähtökohtana erottuvat synnynnäiset (3-5,5%) ja hankittu aortan suun ahtauma. Patologisen kaventumisen lokalisoinnin vuoksi aorttisen ahtauman voi olla subvalvulaarinen (25-30%), ylivalvolaarinen (6-10%) ja venttiili (noin 60%).

Aorttisen stenoosin vakavuus määritetään aortan ja vasemman kammion välisen systolisen paineen gradientilla sekä venttiilin aukon alueella. I-asteen vähäisellä aortan ahtaumalla aukon pinta-ala on 1,6 - 1,2 cm2 (nopeudella 2,5-3,5 cm2); systolinen painegradientti on alueella 10-35 mmHg. Art. Keskimääräinen aorttinen stenoosi II astetta on merkitty, kun venttiilirenkaan pinta-ala on 1,2 - 0,75 cm2 ja painegradientti on 36-65 mmHg. Art. III-asteen vakava aorttinen ahtauma havaitaan, kun venttiilin aukon alue on alle 0,74 cm2 ja painegradientti nousee yli 65 mmHg: iin. Art.

Hemodynaamisista häiriöistä riippuen aorttinen ahtauma voi esiintyä kompensoidussa tai kompensoidussa (kriittisessä) kliinisessä variantissa, ja näin ollen voidaan erottaa 5 vaihetta.

Vaihe I (täysi korvaus). Aorttisen ahtauman voi havaita vain auskultatoimisella, aorttauhon kapenemisen aste on vähäpätöinen. Potilaat tarvitsevat kardiologian dynaamisen seurannan; kirurgista hoitoa ei ole ilmoitettu.

Vaihe II (piilevä sydämen vajaatoiminta). On valituksia väsymyksestä, hengästyneestä kohtalaisesta rasituksesta ja huimauksesta. Aortan ahtauman merkit määritetään EKG: n ja röntgensäteilyn mukaan, paineen gradientti alueella 36-65 mmHg. Art., Joka toimii viitteenä leikkauksen korjaamiseksi.

Vaihe III (suhteellinen sepelvaltimotauti). Tyypillisesti lisääntynyt hengenahdistus, angina pectoris, pyörtyminen. Systolisen paineen gradientti ylittää 65 mmHg. Art. Aorttisen ahtauman kirurginen hoito tässä vaiheessa on mahdollista ja tarpeellista.

Vaihe IV (vaikea sydämen vajaatoiminta). Hämmentynyt hengenahdistus levossa, iltaisin hyökkäykset sydäntahdissa. Vikojen kirurginen korjaus useimmissa tapauksissa on jo suljettu pois; joillakin potilailla sydämen leikkaus on mahdollisesti mahdollista, mutta vähemmän vaikutusta.

V-vaihe (pääte). Sydämen vajaatoiminta etenee tasaisesti, hengästyneisyys ja edematoosi-oireyhtymä ilmaistaan. Huumeidenkäsittely voi saavuttaa vain lyhyen aikavälin parannuksia. aorttisen ahtauman kirurginen korjaus on vasta-aiheista.

Aorttisen ahtauman syyt

Hankitun aorttisen ahtauman useimmiten aiheutuu venttiilin kourujen reumasairaudet. Tällöin venttiililäpät ovat muodoltaan epämuodostuneita, silmukoidut, tiiviiksi ja jäykiksi, johtaen venttiilirenkaan kaventumiseen. Aortan aukon ostetun stenoosin syyt voivat olla myös aortan ateroskleroosi, aorttaläpän kalkkeutuminen, infektiivinen endokardiitti, Pagetin tauti, systeeminen lupus erythematosus, nivelreuma ja loppuvaiheen munuaisten vajaatoiminta.

Synnynnäistä aorttista stenoosia esiintyy aortan tai kehon poikkeavuuksien synnynnäisessä kaventumisessa - kaksoispussi-aortan venttiilillä. Synnynnäinen aorttiventtiilitauti esiintyy yleensä ennen 30-vuotiaita; hankittu - myöhemmässä iässä (yleensä 60 vuoden kuluttua). Kiihdytä aorttisen ahtauman, tupakoinnin, hyperkolesterolemian, valtimon pahenemisen muodostumista.

Hemodynamiset häiriöt aorttisen ahtauman aikana

Aorttisen ahtauman aikana kehittyy brutto intrakardiaalinen ja sitten yleinen hemodynaaminen häiriö. Tämä johtuu siitä, että vasemman kammion ontelon tyhjennys on vaikeaa, minkä seurauksena vasemman kammion ja aortan välinen systolinen painegradientti kasvaa merkittävästi, mikä voi nousta 20-100 mm mm: n tai enemmän. Art.

Vasemman kammion toiminta kasvaneen kuormituksen olosuhteissa seuraa sen hypertrofia, jonka aste riippuu vuorostaan ​​aortan aukon kapenemisen vakavuudesta ja vian käyttöiästä. Korvaava hypertrofia takaa normaalin sydämen tuoton pitkäaikaisen säilymisen, mikä haittaa sydämen vajaatoiminnan kehittymistä.

Aorttisen ahtauman aikana kuitenkin tapahtuu sepelvaltimon perfuusion rikkominen, joka liittyy vasemman kammion end-diastolisen paineen lisääntymiseen ja hyytrofioituneen sydänlihaksen alentamisdiagnostiikan puristamiseen. Siksi aorttisen ahtauman potilailla sepelvaltimotautomerkit näkyvät kauan ennen sydämen vajaatoiminnan alkamista.

Koska hypertrofisen vasemman kammion supistumiskyky pienenee, aivohalvauksen ja ejektiofraktion suuruus laskee, johon liittyy myogeeninen vasemman kammion dilataatio, lisääntynyt end-diastolinen paine ja vasemman kammion systolisen toimintahäiriön kehitys. Tätä taustaa vasten paine kohoaa vasemman eteisen ja keuhkoverenkierron, eli valtimon pulmonaalisen hypertension, kehittymiseen. Samanaikaisesti aorttisen ahtauman kliinistä kuvaa voi pahentaa mitraalisen venttiilin suhteellinen riittämättömyys (aortan vian "mitralisaatio"). Korkea paine keuhkovaltimoissa johtaa luonnollisesti oikean kammion kompensoivaan hypertrofiaan ja sen jälkeen sydämen vajaatoimintaan.

Aorttisen ahtauman oireet

Aorttisen ahtauman täydellisen korvaamisen vaiheessa potilaat eivät ole tunteneet epämukavuutta pitkään. Ensimmäiset ilmenemismuodot liittyvät aortan suun kaventamiseen noin 50 prosenttiin sen lumenista ja niille on ominaista hengenahdistus fyysisen rasituksen, väsymyksen, lihasheikkouden, sydämentykytyksen tunteen vuoksi.

Sepelvaltimon vajaatoiminnassa, huimaus, pyörtyminen nopealla muutoksella kehon asentoon, angina pectoriksen hyökkäykset, pahoinvointi (yö) hengästyneisyys vakavissa tapauksissa - sydänsairauden ja keuhkoödeeman aiheuttamat hyökkäykset liittyvät. Ennaltaehkäisevä angina pectoris-yhdistelmä synkopaalisissa tiloissa ja erityisesti - sydäntahdon liittyminen.

Oikean kammion vajaatoiminnan, turvotuksen, kehittymisen myötä on havaittavissa raskauden tunne oikeassa hypokondriassa. Äkillinen sydämen kuolema aorttisen ahtauman yhteydessä tapahtuu 5-10 prosentissa tapauksista, pääasiassa vanhuksilla, joilla on vakava ahtauma venttiilin aukossa. Aorttisen ahtauman komplikaatiot voivat olla infektiivinen endokardiitti, iskeeminen aivoverenkierron häiriö, rytmihäiriöt, AV-estäminen, sydäninfarkti, alemman ruoansulatuskanavan maha-suolikanavan verenvuoto.

Aorttisen ahtauman diagnosointi

Aorttisen ahtauman omaavan potilaan ulkonäköä leimaavat ihon himmeys ("aortan kalpeus") johtuen taipumuksesta perifeerisiin vasokonstriktorireaktioihin; pitkittyneissä vaiheissa voi esiintyä akrocyanoosia. Perifeerinen turvotus havaitaan vakavassa aorttisen ahtauman yhteydessä. Kun lyömäsoittimet määräytyvät sydämen rajat laajentamalla vasemmalle ja alas; palpataatio on apikaalisen impulssin, systolisen vapina, siirtyminen jugular fossa.

Aorttisen ahtauman auskultatiiviset merkit ovat brutto systolinen murina aortan yläpuolella ja mitraaliventtiilin yläpuolella, Ion ja II: n sävyjen hampaiden aortalla. Nämä muutokset kirjataan myös phonokardiografian aikana. EKG: n mukaan vasemman kammion hypertrofian merkkejä, rytmihäiriöitä ja joskus salpauksia määritetään.

Röntgenkuvien kompensoinnin aikana vasemman kammion varjon laajentuminen ilmenee sydämen vasemman ääriviivan kaaren, sydämen tyypillisen aortan konfiguraation, aortan postseptisen laajentumisen, pulmonaalisen hypertension oireiden muodossa. Echokardiografia määräytyy aorttaläpiventtiilien paksuuntumisen seurauksena, rajoittaa venttiililevyjen liikkeen amplitudi systolissa, vasemman kammion seinämien hypertrofiaa.

Vasemman kammion ja aortan välisen paine-gradientin mittaamiseksi testataan sydämen syvennyksiä, joiden avulla voit epäsuorasti arvioida aorttisen stenoosin astetta. Ventrikulografia on tarpeen samanaikaisen mitraalisen vajaatoiminnan havaitsemiseksi. Aortroosi- ja sepelvaltimoangiografiaa käytetään aorttaläpän differentiaaliseen diagnoosiin, jossa on nouseva aortta ja sepelvaltimotauti aneurysma.

Aorttisen ahtauman hoito

Kaikki potilaat, ml. oireettoman, täysin kompensoidun aorttisen ahtauman, tulee tarkkailla tarkasti kardiologi. Niiden suositellaan olevan hiekkardiografia 6-12 kuukauden välein. Infektiivisen endokardiitin ehkäisemiseksi potilaille tämä potilas edellyttää ennalta ehkäiseviä antibiootteja ennen hammaslääketieteellistä hoitoa (karieksen hoitoa, hampaiden poistoa jne.) Ja muita invasiivisia toimenpiteitä. Raskauden hallinta aorttisen ahtauman yhteydessä edellyttää hemodynaamisten parametrien tarkkaa seurantaa. Merkintä raskauden lopettamiselle on vaikea aorttisen ahtauman aste tai sydämen vajaatoiminnan merkkien kasvu.

Aorttisen ahtauman lääkkeillä pyritään poistamaan rytmihäiriöt, estämään sepelvaltimotauti, normalisoimaan verenpaine, hidastamaan sydämen vajaatoiminnan etenemistä.

Aorttisen ahtauman radikaali kirurginen korjaus ilmenee vian ensimmäisillä kliinisissä oireissa - hengenahdistuksen, anginaalisen kipua, synkopaalisia oireita. Tätä tarkoitusta varten voidaan käyttää palloventtiiloplastiaa - aorttisen ahtauman endovaskulaarisen ilmapallon dilataatiota. Tämä menettely on kuitenkin usein tehoton ja sen mukana seuraa toistuva ahtauma. Aorttaläpän kourujen karkeissa muutoksissa (useimmiten lapsilla, joilla on synnynnäisiä vikoja) käytetään avointa kirurgista aorttiventtiilin korjausta (valvuloplastiikkaa). Pediatrisessa sydänleikkauksessa suoritetaan usein Rossin toiminta, johon liittyy keuhkoventtiilin siirtäminen aortan asemaan.

Asianmukaisilla merkinnöillä turvauduttiin muoviin nadklapannogo tai alvalvular aortan stenoosi. Aorttisen ahtauman tärkein hoitomenetelmä on nykyään proteettinen aorttiventtiili, jossa vaikuttava venttiili on kokonaan poistettu ja korvattu mekaanisella analogisella tai xenogeenisella bioproteesilla. Keinotekoisten venttiilien potilaat edellyttävät antikoagulanttien elinikäistä saantia. Viime vuosina on käytetty perkutaanista aorttiventtiilin vaihtoa.

Aorttisen ahtauman ennuste ja ehkäisy

Aorttinen ahtauma voi olla oireeton vuosien ajan. Kliinisten oireiden ilmaantuminen lisää huomattavasti komplikaatioiden ja kuolleisuuden riskiä.

Tärkeimmät, prognostisesti merkittävät oireet ovat angina, pyörtyminen, vasemman kammion vajaatoiminta - tässä tapauksessa keskimääräinen elinikä ei ole yli 2-5 vuotta. Aorttisen ahtauman ajankohtaisella kirurgisella käsittelyllä 5 vuoden eloonjääminen on noin 85%, 10-vuotista - noin 70%.

Aorttisen ahtauman ehkäisytoimenpiteet vähenevät reuma-, ateroskleroosin, tarttuvan endokardiitin ja muiden siihen vaikuttavien tekijöiden ehkäisyyn. Aortan ahtaumaa sairastavilla potilailla on kliininen tutkimus ja kardiologin ja reumatologin tarkkailu.

Aorttisen ahtauman on vakava sairaus, joka edellyttää nopeaa diagnoosia ja hoitotoimenpiteitä.

Sydänjärjestelmän patologia, joka ilmaantuu merkittävästi aortan kaventumisessa, läpäisee venttiilialueen, vaatii nopean diagnoosin ja sopivan hoidon, mikä pätee yhtä hyvin trikyyppisen venttiilin ahtauman ja keuhkovaltimon ja aorttisen ahtauman osalta.

Aorttisen ahtauman ilmenee hengitysvaikeuksien pahenemisesta myös lievän fyysisen rasituksen, emotionaalisen stressin ja hengenahdistuksen, huimauksen ja pahoinvoinnin muodossa.

Taudin ominaisuudet

Heikentynyt veren virtaus, joka ilmenee vasemman kammion kohdalla, lisää sen kuormitusta ja ilmenee vaikeana sydämen vasemman puoliskon systoliseen tyhjentämiseen. Tämä tauti muodostaa 25% sydänvaurioiden kokonaismäärästä. Ihmisille tämä patologia on yleisempi.

Aorttaläpän ahtauma voidaan diagnosoida aikuisilla sekä lapsilla ja vastasyntyneillä. Kaikkien ikäryhmien ilmentymät ovat kuitenkin monin tavoin samankaltaisia, mikä mahdollistaa jopa subjektiivisten ilmenemismuotojen ennalta diagnosoimisen sydämen systeemien häiriöille. Mutta koska aorttisen ahtauman hoito vaatii erilaisen hoitomenetelmän verrattuna muihin sydänsairauksien sairauksiin, on tarpeen suorittaa tarkempi tutkimus alustavan diagnoosin jälkeen.

Seuraavassa videossa kuuluisa lääkäri kertoo aorttisen ahtauman ominaisuuksista lapsille ja aikuisille:

Aikuisilla

Hengenahdistuksen ja väsymyksen ilmaantuminen fyysisen rasituksen aikana, huimaus, joka voi tapahtua pyörtymiseen asti, ovat kaikki kyseessä olevan valtion ilmenemismuotoja. Jopa lyhyen aikavälin tajunnan menetys taudin vähentämiseksi ja suuren fyysisen väsymyksen varalta olisi pidettävä riittävänä syynä neuvotella lääkärin kanssa tutkimaan poikkeavuuksia sydämen systeemissä.

Kriittinen aortan ahtauma

Lapset

Lapset, joilla on sydämen rytmihäiriöitä, voivat myös tuntea ilman puutetta, olla vaalea iho, välttämään fyysistä rasitusta ja osoittamaan suurta nopeaa väsymystä. Niiden letargia johtuu liiallisesta stressistä sydämeen, mikä johtaa siihen, että ylitöitä ei voi tehdä.

Hengenahdistus on mahdollista jo lapsuudessa, ja tätä on pidettävä vakavana ilmentymänä tällaisen sydämen vajaatoiminnan - aorttisen ahtauman.

vastasyntyneillä

Vastasyntyneillä on harvoin todettu patologinen sairaus, koska sen ilmentymät tässä iässä ovat lähes huomaamattomia. Näihin kuuluvat seuraavat:

  • vaalea tai sininen iho;
  • rytmihäiriö;
  • tajunnan menetys;
  • epäsäännöllinen sydämenlyönti.

Vastasyntyneillä äkillinen oireeton kuolema esiintyy useimmiten sydämen vajaatoiminnan seurauksena.

Perinnöllisellä tekijällä on tässä myös keskeinen rooli, joten jos potilaalla on tämän sairauden omaava perhe, on erityisen varovainen ja tehtävä vastasyntyneen lapsen mahdollisimman varhaista tutkimista sydämen poikkeavuuksien havaitsemiseksi.

Aorttaläpän ahtauman aste

Aorttisen ahtauman luokittelu perustuu patologian ulkonäköön: synnynnäinen stenoosi esiintyy useammin kuin hankittu - noin 85% ja vastaavasti 15%. Aorttisen ahtauman lokalisoinnin tyypin mukaan tauti voidaan luokitella myös seuraavasti:

  • subvalvulaarinen näkymä, joka muodostaa noin 30% tämän tilan tapauksista;
  • edellä esitetty valvonta - noin 6-11% tapauksista;
  • venttiili - 60%.

Myös tutkittavan patologian jakautuminen viiteen asteeseen on jaettu prosessin hemodynamiikan mukaan.

Aorttisen ahtauman kaava

Ensimmäinen vaihe

Lisäksi sitä kutsutaan täydelliseksi korvaukseksi. Ensimmäisessä vaiheessa tauti ei ole kovin voimakas, aortan suun kapeneminen on vähäpätöinen.

Tämä patologinen aste vaikuttaa tilaan vähäisessä määrin. Kardiologille voidaan suositella säännöllistä seurantaa ja asianmukaisia ​​tutkimuksia, eikä leikkausta nimitetä.

Toinen vaihe

Toisessa vaiheessa on myös piilevän sydämen vajaatoiminnan nimi. Tässä kehitysvaiheessa patologialla on jo joitain ulkoisia ilmenemismuotoja hengenahdistuksen ja nopean väsymyksen muodossa ja vähäisellä rasituksella. Harvinaiset pyörtyminen ja huimaus.

Tutkimus suoritetaan sydämen systeemin työn puutteiden havaitsemiseksi. EKG: n ja röntgentutkimuksen avulla on mahdollista tunnistaa kehittyvä patologia. Hoito - kirurgisen korjauksen muodossa.

Kolmas vaihe

Suhteellisen sepelvaltimotehon vuoksi ulkoiset oireet ovat jo nyt voimakkaampia: hengenahdistus, väsymys, usein soijapavut, huimaus ja tajunnan menetys ovat myös mahdollisia.

Tutkinnan jälkeen suositellaan kirurgista toimenpidettä.

Neljäs vaihe

Vaikea sydämen vajaatoiminta, hengästyminen ilmenee levossa, liikunta ei ole enää mahdollista. Rytmihäiriöt ja stenokardia ovat lähes vakioita, tajunnan menetys on yleistä.

Kirurgista hoitoa ei enää suositella, tämän sydämen systeemin terapeuttinen hoito ei tuota merkittäviä tuloksia.

Viides vaihe

Terminaalivaiheessa hengästyneisyys, keskeytykset sydämen työssä ja huimaus ovat lähes vakioita. Kirurginen hoito intervention ja korjauksen muodossa ei ole enää mahdollista.

Mitkä ovat objektiiviset syyt aorttisen ahtauman kehittymiselle?

syitä

Synnynnäinen aorttisen ahtauman periminen on perinnöllistä, ja geneettinen alttius tulisi pitää tämän sydänvaurion kehityksen pääasiallisena syynä. Tauti diagnosoidaan yleensä jopa 30 vuoteen.

Hankittua aortan ahtaumaa voi esiintyä seuraavista syistä:

  • sydämen venttiilin ja sen venttiilien reumaattinen vaurio;
  • aortan ateroskleroosi;
  • systeeminen lupus;
  • munuaisten vajaatoiminta loppupäässä.

Tämän patologian ulkonäköön vaikuttavat tekijät ovat tupakointi, liiallinen kolesterolin määrä veressä.

Lue lisää aorttaläpän ahtauman oireista.

oireet

Koska tauti voi kehittyä ja siksi se luokitellaan kehitysvaiheiden mukaan, sen ilmenemismuodot voivat vaihdella voimakkaasti. Ne ovat kuitenkin suunnilleen samankaltaisia ​​fyysisissä ilmenemismuodoissa, ja ne voivat esiintyä lapsilla, vastasyntyneillä ja aikuisilla.

Sydämen aortan tämän patologisen tilan luonteenomaiset oireet ovat seuraavat:

  • dyspnea, joka ilmenee taudin vaiheesta riippuen: alkuvaiheessa se ilmenee yksinomaan merkittävillä fyysisillä tai moraalisilla ylikuormituksilla ja lopullisissa vaiheissa jopa rauhallisesti;
  • angina ja sydämen rytmihäiriöt;
  • huimaus;
  • tajunnan menetys ja pyörtyminen;
  • nopea fyysinen väsymys;
  • heikkous lihaksissa jopa levossa;
  • tunne liian kovaa sydämentykytystä;
  • keuhkoödeema.

Näiden ilmenemismuotojen asteittainen voimistuminen osoittaa patologian kehitystä ja vaatii välitöntä lääketieteellistä huomiota.

diagnostiikka

Ajankohtaisten diagnostisten toimenpiteiden ansiosta on mahdollista tunnistaa sydämen aortan kapenemisen patologinen prosessi ja hoitaa tarvittava hoito.

Tehokkaimmat ja usein käytetyt diagnostiset toimenpiteet ovat seuraavat:

  • palpataatio - tämän toimenpiteen avulla voit tehdä alustavan diagnoosin sydämen vapinaa tunnistettaessa;
  • pulssin ja verenpaineen mittaus;
  • auskultaatio - sen avulla on mahdollista tunnistaa systoliset murmurit sydämessä;
  • EKG antaa havaitun muutoksen vasemman kammion koossa;
  • Röntgensäde antaa diagnoosin sydämen koon muutoksille ja sydänsauman lumenin rikkoutumiselle;
  • Echokardiografian avulla on mahdollista nähdä vasemman ja oikean kammion kourujen seinämien paksuuntuminen ja paksuuntuminen.

Varhaisen diagnoosin ansiosta on mahdollista saavuttaa tehokas hoito ja positiivinen diagnoosi potilaan selviytymisasteelle. Ja nyt tutustutaan aorttisen ahtauman hoitoon ja sen toteuttamiseen ilman leikkausta.

hoito

Tämä sydänjärjestelmän patologia hoidetaan lähinnä kirurgisella toimenpiteellä, mutta lääkäri määrää vain terapeuttisen hoidon vain patologisen prosessin ensimmäisessä vaiheessa. Säännölliset käyntejä kardiologiassa näkevät taudin dynamiikan.

terapeuttinen

Aorttisen stenoosin konservatiivinen hoito koostuu seuraavista terapeuttisista toimenpiteistä:

  • verenpaineen stabilointi;
  • hidastaa patologisen prosessin kulkua;
  • sydämen rytmihäiriöiden ja rytmihäiriöiden poistaminen.

Tämän tyyppisellä hoidolla kiinnitetään erityistä huomiota normaalin veren virtauksen palauttamiseen sydämen alueella ja neutraloidaan rytmihäiriöiden negatiiviset vaikutukset.

lääkitys

Kun aortan ahtauma havaitaan, lääkäri määrää lääkkeitä, kuten diureetteja, jotka nopeuttavat nesteen poistamista kehosta ja vähentävät näin painetta. Sydämen rytmihäiriön kehittymisen yhteydessä määrätään sydämen glykosideja (esim. Digoxin).

Kaliumvalmisteiden tarkoituksena on myös poistaa ylimääräinen neste kehosta.

Toimenpiteen suorittaminen

Kirurgiset toimenpiteet mahdollistavat tämän patologian poistamisen laajentamalla sydämen aortan kapenemista. Tämä patologian hoitomenetelmä on kuitenkin hyväksyttävä vain taudin varhaisvaiheissa.

Toimenpide voi sisältää kaksi vaihtoehtoa sydänosastojen oikaisemiseksi:

  1. Balloon muovia.
  2. Protetisventtiili.

Toimenpide nimitetään sellaisissa tapauksissa, joissa potilaalla ei ole kontraindikaatiota sen toteutumiselle eikä patologian negatiivisia manifestaatioita ole.

Leikkauksen merkkejä aorttaläpän läsnä ollessa ovat seuraavat tilat:

  • sydänlihaksen toiminta tyydyttävällä tasolla;
  • vasemman kammion koon kasvaessa;
  • lievä ylitys systolisesta paineesta.

Sydänsilmukan venttiilin korjaus on vähäistä vaurioitumista: sidotun venttiililevyn keinotekoinen erotus suoritetaan.

Endovaskulaarisessa menetelmässä alla oleva video kertoo aorttaläpän hoidon ominaisuuksista:

Tautien ehkäisy

Koska sydämen aortan synnynnäisille vaurioille ei ole ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä, tehdään vain leikkaus sydämen vajaatoiminnan poistamiseksi. Saatu tauti voidaan kuitenkin välttää, ja tämän vuoksi on vältettävä seuraavien sairauksien kehittymistä, jotka johtavat tämän sydämen patologian esiintymiseen:

  • ateroskleroosi;
  • infektiivinen endokardiitti;
  • reumaa.

Asianmukainen neuvo on perusteellinen angina pectoris ja asianmukainen ravitsemus, joka estää kolesteroliplakkien muodostumista verisuonien seinämiin.

komplikaatioita

Aorttisen ahtauman myöhäisen havaitsemisen myötä kauhea tauti etenee edelleen, ja jos hoitamatonta, kuolemaan johtava tulos on todennäköinen.

Hengenahdistuksen ja täydellisen kyvyttömyyden vahvistaminen jopa pienelle fyysiselle rasitukselle sekä sydämen aortan läpikulun asteittaisen kaventumisen ovat patologian riittämättömän hoidon mahdollisia seurauksia.

näkymät

Patologian ajoissa havaitseminen varhaisvaiheissa on erittäin korkea viiden vuoden eloonjäämisaste - noin 85 prosenttia, ja seuraavien 10 vuoden ennuste on tässä tapauksessa 70 prosenttia.

Usein pyörtyminen, vaikea angina pectoris ja väsymys, ennuste voi olla vain 5-8 vuotta.

Vielä hyödyllisempää tietoa aorttisen ahtauman aiheuttajasta sisältää seuraavan videon tunnetun esittelijän kanssa:

Aortan venttiilin ahtauma: diagnoosi, hoito, lääkäreiden suositukset

Aortan venttiilin ahtauma on 3-6% kaikista CHD: stä, kun väestössä havaitaan 0,4-2% ihmisistä ja miehillä 4 kertaa useammin kuin naisilla. Yliherkkyys kaksitahoinen aorttaläppä on yksi yleisimmistä sydämen poikkeavuuksista. Tätä poikkeavuutta ei yleensä diagnosoida varhaislapsuudessa, ja koska kaventuminen kehittyy ajan myötä, siitä tulee kliinisesti merkitsevä aikuisilla. Tällä iällä venttiilinen synnynnäinen epämuodostuma on vaikea erottaa hankituista, joten synnynnäisen ahtauman todellinen esiintyvyys voidaan merkittävästi aliarvioida. 20%: ssa tapauksista aortan valssisataalinen on yhdistetty OAP: n ja aortan koagtationa. Perhoventtiili, vaikka se ei ole kuristunut, yhdistetään usein aorttapintaan.

anatomia

Venttiilin ahtaumaa edustaa kaksipuoleinen, yksiosainen tai kolmivälilehti. Useimmiten on kaksiosainen versio, jossa on silmukoita ja eksentrinen reikä, harvemmin yksikerroksisen kupolin muotoinen venttiili, jonka keskellä tai epäkeskisellä reiällä on huutomerkki. Vähiten havaittavissa on tricuspid-muunnos, jossa kaikki komissaarit on yhdistetty ja aukko sijaitsee keskellä. Alkuvaiheessa aorttisen ahtauman esiintyy useammin yhdellä venttiilillä, jossa on yksi komissura. Yhdestä avoimesta komissurssista huolimatta kahden arven esiintyminen osoittaa, että on kolme sinusäätä. Yksilevyinen yksi-komissuraalinen aorttiventtiili on usein yhdistetty mitraaliventtiilin hypoplasiaan tai atresiaan, vasemman kammion hypoplasiaan, vasemman kammion sydänlihaksen fibroelastoosiin.

Yksinkertainen acomissural-venttiili on harvinainen aortan veren patologian muoto ja sitä yleisemmin nähdään keuhkovaltimossa. Kaikkien kolmen erillisen kouristuksen myksoidinen dysplasia on vieläkin harvinaisempi aorttisen ahtauman muoto.

Aortan venttiilirengas saattaa olla alikehittynyt imeväisille ja pikkulapsille ja se voi olla yhdistetty vakavaan valssaimelliseen stenoosiin. Tämä vaihtoehto on siirtymäkauden muoto vasemman hypoplasian oireyhtymän spektrissä. Veren virtauksen vaikutuksesta venttiilit sakeutuvat, tulevat jäykiksi ja sittemmin kalsinoivat. Toissijainen venttiilin kalsifiointi on äärimmäisen harvinaista lapsilla. Vaikeassa kapenemisessa kehittyy samankeskinen vasemman kammion hypertrofia ja nousevan aortan jatkuva dilataatio. Sydänlihaksen fibroosi esiintyy subendokardiumissa ja vähäisemmässä määrin subepikardiaalisessa kerroksessa.

Aortan ahtauman luonnollisen kulun hirvittävät komplikaatiot ovat nousevan aortan dilataatio, aneurysma, dissection tai rupture. Toistaiseksi kysymys on, onko nousevan aortan seinämän epävakaus seurausta aorttalähdepään toiminnallisesta poikkeavuudesta tai yleisen verisuonipatologian ilmentymisestä. Abbott liittyi myös aortan repeämiseen kaksivärisen aortan venttiilin kanssa. Erdheim pian Abbottin julkaisemana kaksi kuolemaa aneurysmun repeämisestä. Hän kuvaili histologisia muutoksia ottamalla käyttöön uuden termin "cystomedionecrosis", vaikka itse asiassa tämä termi ei heijasta morfologisten muutosten olemusta, koska aortan seinämässä ei ole todellista kystiä tai nekroosia, ja sopivampi termi on "mediadiagnoosi". Tämä histologinen kuva aortan seinämästä havaitaan jatkuvasti Marfan-oireyhtymässä ja potilailla, joilla on aortan venttiilivikoissa nousevan aortan seinämän dissection. Samanlaisia ​​muutoksia havaitaan aortan, eristetyn dissektoivan aneurysmin, aortan koagkuloitumisen ja jopa normaalin aortan ikääntymisen ilmiönä. Viimeaikaiset tutkimukset ovat havainneet laajojen verisuonten mediaalisen kerroksen degeneraatiota muissa CHD: n - Fallot's tetrad, OSA: ssa, keuhkojen rungossa valssaimella, Fallot's tetrad ja puuttuva venttiili-oireyhtymä, VSD ja Eisenmenger-oireyhtymä.

Uskotaan, että median rappeutuminen on seurausta jatkuvasta hemodynaamisesta kuormituksesta, mutta on näyttöä siitä, että mediaalikerroksen muutokset saattavat olla synnynnäisiä, sillä ne havaittiin alle 24 tunnin ikäisillä vastasyntyneillä. Viimeaikaiset tutkimukset apoptoosin roolista mekanismiksi, joka on vastuussa sileiden lihasolujen, paljasti laajentuneen aortan seinämän keskikerroksen massiivinen paikallinen apoptoosi. Kuitenkin yksilöillä, joilla oli normaali aorttahalkaisija ja kaksoispääsyventtiili, apoptoosindeksi oli merkittävästi suurempi kuin yksilöillä, joilla oli kolminkertainen venttiilirakenne. Tämä viittaa yhteyden synnynnäisen aortan venttiilipatologian ja somaattisten lihasolujen geneettisesti ohjelmoidun kuoleman kanssa aortan seinämediaan. Siksi termi "posstenoottinen dilataatio" kuvastaa aorttisen stenoosin tämän anatomisen piirteen mekanismin yksinkertaistettua ymmärrystä etenkin, koska aortan laajentumisen ja stenoosin vakavuuden välillä ei ole yhteyttä.

Embryologia ja genetiikka

Alkion muodostuksen 4. viikolla yleinen valtimotukki jakautuu kahteen pääalukseen sisäisen septumin muodostumisen kautta, koska endokardiumin kutina on kaksi uria. Erotus tapahtuu IV: n ja VI: n aortan kaaren välillä ja jatkuu alaspäin. Aortan kanavan jatkuminen on aluksia, jotka ovat peräisin IV: n aortan kaaria, ja keuhkoverinkan jatkaminen ovat VI aortan kaaria peräisin olevia aluksia. Tämä jakautuminen muodostuu suurten alusten siirtymisestä suhteessa kammioihin spiraalissa. Oikea kammio yhdistyy VI aortan kaaria ja vasen - III ja IV kaaria.

Kun alkio kehittyy myöhemmässä vaiheessa muodostettujen pääastioiden suun sisäseinämän puolelta, muodostetaan sakeutumia, jotka koostuvat mesenkymaalisista tyynyistä, joista muodostuu neljä valtimoventtiiliä. Kun lamppu jakautuu kahteen ulosvirtauskaukaloon, yksi esilehtipari jakautuu edelleen kahteen osaan. Tämän seurauksena muodostuu kuusi venttiiliventtiiliä, joista kolme ovi muodostaa keuhkovaltimon venttiilin ja muut kolme muodostavat aortan venttiilin.

Samanaikaisesti AV-venttiilit muodostuvat mesenkyymin paksuuntumisen vuoksi. Yhteisen pääastian kehittymisvaiheessa syntyy lapsi, jolla on OSA, osittainen tai täydellinen TMA tai epänormaali fistula aortan ja keuhkoverenpäiden välillä.

Tällä hetkellä aorttiventtiilin synnynnäisen ahtauman mekanismi on edelleen epäselvä. Se voi muodostua semilunariventtiilejä muodostavien mesenkymaalisten prosessien epänormaalista kehityksestä.

Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet perheen alttiuden aortan venttiilitaudille, erityisesti kaksoisventtiilille. Aorttisen ahtauman yhdistettynä geneettisiin oireyhtymiin. 12-38%: lla Turner-oireyhtymästä kärsivistä potilaista on kaksoisperäinen aorttiventtiili yhdessä muiden epämuodostumien kanssa, kuten aortan ja CHADLV: n koagkuloituminen. Kaksipuolisen venttiilin esiintyvyys Turnerin oireyhtymässä riippuu geneettisestä karyotyypistä. Se on huomattavasti korkeampi 45 XO: lla verrattuna X-mosaiikkimonosomiin. Joissakin systeemisissä sairauksissa, kuten limakalvamyrkytyksen ja progerian, tricuspidisen aorttiventtiilin ahtauman esiintyminen on lisääntynyt kudosten paksuuntumisen ja fibroosin vuoksi.

verenkierron dynamiikka

Venttiilin ahtauma aikaansaa vasemman kammion ja aortan välisen painegradientin systolion aikana. Gradientti harvoin ylittää 200 mmHg. Art. Koska virtaus puristetun venttiilin läpi on turbulentti, gradientti ei ole virtauksen yksinkertainen lineaarinen funktio. Se on suoraan verrannollinen venttiilin poikkipinta-alaan, joten kaksinkertainen veren virtauksen tilavuus venttiilin läpi lisää gradientin neljä kertaa. Gradientin suuruus riippuu vasemman kammion supistumisesta ja ääreisverenkierron vastustuskyvystä. Gradientti kasvaa positiivisen inotrooppisen stimulaation vaikutuksen alaisena ja pienenee kokonaisperäisen resistenssin kasvun myötä. Venttiilin ahtauman vakavuutta ei voida tarkasti mitata mittaamalla vain painekylttiä. Häiriön hemodynaamisen vakavuuden arvioimiseksi on välttämätöntä mitata veren virtauksen tilavuus venttiilin läpi ja samalla gradientti. Tarvittaessa veren virtaus venttiilin läpi on yhtä suuri kuin tehokas sydämen annos ja regurgitaation tilavuus. Koska kliinisissä oloissa mitataan vain tehokas sydämen annos, stenoosin vakavuus voidaan liioitella. Koska sykkeen vaihtelut muuttavat sydämen syklin ulostysaikaa, veren virtausnopeus venttiilin läpi muuttuu vastaavasti saman verran sydämen tuotosta. Supistumistiheyden lisääntymisen myötä diastoli lyhenee enemmän kuin systoli ja siten veren virtauksen kokonaisaika venttiilin läpi kasvaa. Pyöreä systolinen gradientti yli 60 mm Hg. Art. normaalilla sydämen lähdöllä tai tehokas aortan aukko, joka on alle 0,5 cm2 / m2 kehon pinta-alasta, pidetään kriittisenä estona vasemman kammion poistumisesta. Tehokas aortan venttiilin aukko lasketaan käyttämällä Gorlin-kaavaa. Venttiilin normaali aukko on noin 2,0 cm2 / m 2 kehon pinta-alasta, 0,5-0,8 cm2 / m2 pinta-alaa pidetään kohtalaisena tukkeena ja yli 0,8 cm2 / m 2 pienenä.

Keskimääräinen paine vasemman atriumissa on normaalisti normaalia, jos ei ole vakavaa kaventumista. Kun terveessä henkilössä vasemman eteisvaihtelukäyrän aalto V on korkein, ja aortan stenoosi, aalto A vallitsee johtuen vasemman atriumin lisääntyneestä supistumisesta ja kammion vähentyneestä yhteensopimattomuudesta. Aivojen voimakas supistuminen edistää loppupastastolin paineen kasvua vasemman kammion sisällä nostamatta keskimääräistä painetta vasemman atriumissa samaan määrään. Aorttisen ahtauman vasemman atriumin supistuminen kammioiden täyttämisessä estää keuhkojen laskimoon kohdistuvan paineen nousemasta tasolle, joka voi aiheuttaa keuhkojen ylivuotoa. Samalla ylläpidetään lopullinen diastolinen paine vasemman kammion kohdalla, mikä on välttämätöntä tehokkaan supistumisen kannalta.

Useimmilla aorttisen ahtauman omaavilla lapsilla lopullinen diastolinen paine vasemman kammion kohdalla on normaalin ylärajan tasolla. Sen kasvu osoittaa vasemman kammion toiminnan heikkenemistä tai voimakasta hypertrofiaa ja tämän kammion noudattamista. Vasemman kammion painekäyrän muoto heijastaa kavennuksen vakavuutta. Sen kärki pyöristää tai huipentuu, kun supistuminen tulee isometrisemmaksi, kuten on havaittu vakavassa stenoosissa.

Lepäässä sydänlähtö ja aivohalvaus ovat tavallisesti normaaleja. Harjoittelun aikana useimmilla lapsilla, joilla on vaikea stenoosi, sydämen toiminta kasvaa samanaikaisesti paineen gradientin kasvaessa. Vasemman kammion vajaatoiminnan kehittymisen myötä sydämen ulostulo pienenee, kammion loppuvaihtopotentiaali kasvaa ja paine vasemman atrium- ja keuhkoverisuonissa nousee. Huolimatta suuresta paineesta kammion ontelossa sen seinämän jännitys on normaalia alhaisempi, koska seinämän hypertrofia aiheuttaa ylikuormituksen ylikuormitusta. Valitettavasti tilan kompensointi, jossa supistuminen supistuu ja vasemman kammion pumppaustoiminto korvaa hyvän pumppausfunktion ja vian korjaamisen. Hypertrofia pitkään säilyttää systolisen toiminnan, mutta vähentää diastolisen täytön. Diastolisten toimintojen heikkeneminen edeltää kammioiden supistumisen rikkomista.

Sydänlihaksen verenkiertoa on vähennetty sepelvaltimotilavuudesta huolimatta. Pienien sepelvaltimoiden lihaksen puristus on voimakkaampaa subendokardialikerroksessa, joten veren virtaus tällä alueella suoritetaan vain diastolissa. Koska alisardardialukset ovat maksimaalisesti laajentuneita, diastolian ja diastolisen paineen kesto ovat tärkeimmät determinantit alendokardiaalisen veren virtauksen tilavuudesta. Diastole lyhentää takykardia, ja paine-ero pienenee Sepelvaltimovirtauksesta korkean loppudiastolisen paine vasemmassa kammiossa tai alhainen diastolinen paine aortan johtuu sydämen vajaatoiminnan tai aorttaläpän.

Aortan ahtauma äidinmaidon aikana

Aikuisen synnytyksen aikana kriittinen aorttisen ahtauman ei pääsääntöisesti johda sikiön kuolemaan. Vasemman kammion aivohalvauksen väheneminen aiheuttaa intraventrikulaarisen paineen kasvua, hypertrofiaa kehittyy ja vaikeimmissa tapauksissa vasemman kammion hypoksia. Vasemman kammion systolodastolinen toimintahäiriö edistää mitraalisten venttiilien vajaatoimintaa, lisääntynyttä painetta ja veren stagnaatiota vasemman atriumin kohdalla, mikä johtaa veren ohitusleikkauksen huomattavaan vähenemiseen soikean ikkunan kautta oikealta vasemmalle. Samanaikaisesti sydänlähtö ei useimmiten vähene valtimotukan vuoksi. Sepelvaltimon rikkominen ilmenee sydänlihaksen hypoksiaan, infarktin kehittymiseen ja subendokardiaalisen fibroelastoosin muodostumiseen. Papillaryliinien infarkti johtaa mitraaliseen vajaatoimintaan. Selostetaan vakavasta aorttisen ahtauman aiheuttamaa sikiön turvotusta syntymänkaltaista diagnoosia. Vika perustuu periaatteessa lapsen syntymän jälkeen, kun vasemman kammion alkaa tarjota suuri verenkierto. Siirtymäkauden aikana sydämen tuoton ylläpitäminen riippuu tukkeutumisasteesta, toimivasta valtimotiehästä ja soikeasta ikkunasta.

Kriittisen aortan ahtauman synnytyksen diagnoosi mahdollistaa kliinikoille optimaalisen toimitusajan ja -paikan sekä prostaglandiiniannoksen aloittamisen välittömästi synnytyksen jälkeen valmistettaessa kirurgista tai perkutaanista interventiota. Ei kuitenkaan ole vielä vakuuttavia todisteita siitä, että aorttisen ahtauman umpeenpainetusta diagnoosista on merkittävästi vaikutusta synnytyksen jälkeiseen lopputulokseen.

Kriittinen ja vaikea aortan ahtauma vastasyntyneissä

Termi "kriittinen aorttisen stenoosin" on käytetty eri konteksteissa:

venttiilin kireällä ahtaalla ensimmäisten kuukausien aikana;

vasemman kammion toimintahäiriö tai alhainen sydämen toiminta;

kanavasta riippuvainen systeeminen verenkierto, riippumatta gradientista.

Jos aorttisen ahtauman ilmenee vakavista oireista vastasyntyneillä ajanjaksolla, "kriittisen" määritelmän yhteydessä liittyy välitön uhka elämälle ja tarve kiireellisiin toimenpiteisiin. 70%: ssa tapauksista on kaksoisperäinen aorttiventtiili.

Aikuisten vakavasta aorttisen ahtauman vastasyntyneestä havaitaan kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan oireita ja alhainen sydämen toiminta. Yleensä tämä oireyhtymä liittyy fibroelastoosiin, mitraalisen venttiilipatologian tai aorttikartoituksen. Lapsen elämä riippuu toimivasta valtimotiehästä, joka tarjoaa veren paitsi laskevalle aortalle, mutta myös taaksepäin - nousevaan aorttaan ja sepelvaltimoon. Kanavan sulkeminen johtaa lapsen tilan ja kuoleman voimakkaaseen huononemiseen. Protaglandiini E1: n ennenaikaista määräämistä valtimotien kanavavälin ylläpitämiseksi lisää merkittävästi lapsen mahdollisuuksia eloonjäämiseen ja mahdollistaa sen vakauttamisen ennen asianmukaisen intervention hoitamista - leikkausta tai stenoosin endovaskulaarista dilataatiota.

Vastasyntyneiden kriittinen aistinvirtahäiriö saattaa jäljitellä hypoplastista vasemman sydämen oireyhtymää. Erottamisominaisuudet ovat aortan venttiilirenkaan hypoplasia, vasemman kammion tilavuuden lasku ja mitraaliventtiilin hypoplasia.

Huolimatta moderniin edistysaskeleisiin interventiokardiologiassa, tämän patologian omaavien lasten kuolleisuus on edelleen korkea. Niinpä Kitchiner-tutkimuksessa, jossa oli 239 aortan ahtaumasta syntynyttä lasta, 22 oli kriittinen stenoosi. Näistä 12 kuoli ennen ja 7 leikkauksen jälkeen. Kokonaiskuolleisuus, mukaan lukien pitkäkestoinen, oli 86%. Äskettäinen monikeskustutkimus kriittisen ahtauman hoidon tuloksista on osoittanut, että 19 potilaasta 320 kuoli ennen interventiota.

klinikka

Toisin kuin muut sydämen vajeet, vaikea aorttisen ahtauman voi esiintyä pitkään ilman kliinisiä ilmenemismuotoja. Lapset kasvavat ja kehittyvät normaalisti. Melua tunnistetaan vahingossa rutiinikokeessa. Kantelujen yhteydessä potilaat kertovat väsymyksestä, hengästyneisyydestä rasituksessa, kipua rintalastan takana ja huimausta. Harvoin valittavat vatsakipu, runsas hikoilu, nenän verenvuoto. Väsymys ja hengenahdistus harjoittelun aikana osoittavat kohtuullisen vakavan kaventumisen. Huimaus rasituksen aikana on merkki aortan voimakkaasta kaventumisesta ja se johtuu siitä, että vasemman kammion kyvyttömyys lisätä vapautumista riittävän aivojen verivirtauksen ylläpitämiseksi. Anginaalinen kipu johtuu siitä, että hapen luovutus ei ole yhteensopiva vasemman kammion kanssa sydänlihaksen tarpeiden kanssa.

Fyysisessä tarkastuksessa havaitaan vasemman kammion palpataatio ja systolinen vapina sydämen pohjasta, joka välitetään jugular fossa ja karotidireiät pitkin. Näiden merkkien puuttuminen merkitsee epätasainen kaventumista. Vasemman kammion lisääntynyt supistuminen vasemman kammion hypertrofian ja lisääntyneen end-diastolisen paineen läsnä ollessa voi tuntua palpataatiolla presistolisiksi työntöksi.

kuuntelu

Sydämen kärjessä kuulee aortan ulostyöntöääni, jos venttiili liikkuu. Sävy syntyy avaamalla läpät, sen voimakkuus ei muutu hengityksen aikana. Aortan keinotekoista sävyä on yleisimmin kuultu potilailla, joilla ei ole ilmaantunut ja kohtalainen stenoosi. Venttiilin avausäänen häviäminen osoittaa stenoosin etenemistä. Toinen sävy viivästyy johtuen vasemman kammion tyhjenemisestä, koska se on lisääntynyt vastustuskyvyssä purkautumisen suhteen. Vakavissa esteissä toisen auringon aortan ja keuhkojen ainesosien välinen aika inspiraation aikana on poissa tai vähentynyt. Joskus aorttaläpän sulkemisääntä edeltää keuhkoäänen uloshengityksen aikana, jolloin tapahtuu paradoksaalista halkeamista.

Varhaisen diastolisen täytön sävy määräytyy tavallisesti terveillä lapsilla, mutta useimmiten aortan ahtaumaa sairastavilla potilailla. P-R IV -välin pitenemisen puuttuessa sävy heijastaa atriumin lisääntynyttä supistumista kammion aktiivisen täytön aikana. Tämä on erityisen tärkeä piirre lapsille ja nuorille, joille fysiologinen IV-sydämen sävy on harvoin kuullut. Aorttisen ahtauman potilailla IV-sydämen sävy esiintyy vakavasti, koska hypertrofia estää vasemman kammion passiivisen täyttämisen.

Aorttisen ahtauman systolinen muru alkaa vasemman kammion isometrisen supistumisen jälkeen, kun se on poistettu. Se on timanttimuoto, kova, karkea ja paremmin kuullut sydämen pohjasta. Melua, kuten vapina, säteilee jugular fossa, kaulavaltimoihin ja sydämen kärkeen. Melun muoto voi olla hyödyllinen stenoosin vakavuuden arvioinnissa, koska kohina saavuttaa kärki toisen kammion kammion toisessa puoliskossa, kun kaltevuus ylittää 75 mmHg. Art. Noin neljäs potilaalla on aortan venttiiliin liittyvä varhainen diastolinen regurgitaatiomelu johtuen kaksoisventtiilin riittämättömästä sulkemisesta. Koska se on hemodynaamisesti merkityksetön, kohina on lievä ja pulssin paine on normaali. Vaikea venttiilivajaus kehittyy, koska endokardiitista on ilmennyt lehtisiä. Se voi olla johtava venttiilipatologia.

elektrokardiografia

Vaikka EKG saattaa heijastaa tukoksen vakavuutta, normaali tai lähes normaali EKG ei estä vakavaa stenoosia. EKG: n ja paine-gradientin välisen läheisen korrelaation puuttuminen merkitsee mahdollisen vaaran ylittää sen arvo päätöksenteossa. Alle 10-vuotiailla lapsilla EKG on enemmän viittaus stenoosin vakavuuteen kuin iäkkäillä potilailla.

EKG: ssä, jossa on lievää stenoosia, muutokset puuttuvat tai vasemman kammion myokardiaalisen hypertrofian merkkejä. Huomattavana ahtauma ja sydänlihaksen hypertrofia elektrokardiogrammissa tallennettu ST-segmentin lasku alle ISOLINES 2 mm, ja negatiivinen T-aalto johtaa V5-6, mikä systolisen vasemman kammion ylikuormitus, subendokardiaaliset virtauksen vähentäminen, heikentymisen diastolisen relaksaation sydänlihaksen johtuu hypertrofia. Hampaat Q V5,6 laajennetaan ja laajennetaan usein. Voidaan havaita tietty positiivinen suhde vasemman kammion - aortan painegradientin ja EKG: n sydänlihaksen voimakkuuden välillä. Koska EKG: n muutokset eivät aina heijasta stenoosin vakavuutta, niiden on korreloitava muiden tutkimusmenetelmien, erityisesti auskultation, tulosten kanssa.

radiografia

Röntgenkuvissa keuhkokuviota on normaalia, sen vahvistamista pitkin venytyskanavaa esiintyy merkittävällä stenoosilla. Se laajeni myös:

Sydämen varjon kokoonpano on ominaista: pyöristetty, voimakas vyötärö, joka on nostettu kalvon yläpuolelle, kärki muodostaa terävän kulman kalvon kanssa. Viistotulokkeissa määritetään vasemman kammion hypertrofian merkkejä. Sydämen useimmissa tapauksissa se ei kasva pitkään, jos ei ole sydämen vajaatoimintaa, samanaikaisia ​​synnynnäisiä epämuodostumia, endokardiaalinen fibroelastaasi. Vasemman atriumin lisääntyminen osoittaa huomattavaa stenoosin astetta. Tyypillinen merkitys valssaimellisesta ahtaumasta on nouseva aortan positiivinen laajeneminen. Venttiilin kalsifikaatiota ei tavallisesti havaita lapsilla, mutta sitä esiintyy usein aikuisilla, joilla on synnynnäinen aorttisen ahtauman.

ekokardiografia

Kaksiulotteinen ja Doppler EchoCG ovat tällä hetkellä valintamenetelmiä hemodynaamisten häiriöiden anatomian ja vakavuuden määrittämiseksi. Reaaliaikainen ekokardiografinen osa paljastaa kourukudoksen liikkuvuuden vähenemisen, aorttaläpän vaiheensiirron rikkoutuminen pienentyneellä lateraalisella ja ylemmän venttiiliretken lisääntymisellä ja sisäisen lumen kasvaneen venttiilirenkaan tason yläpuolella. Vasemman kammion ulosvirtausputken pitkittäisakselin kulku mahdollistaa venttiilien liikkuvuuden ja kouristusten adheesion. Tämä on paras paikka osoittaa aortan venttiilin kupumaisen ulkoneman. Parasheiton pääsy lyhyellä akselilla mahdollistaa poikkileikkauksen komentojen anatomian. Diastolessa on nähtävissä arpia, joka viittaa kolmiosaiseen venttiilirakenteeseen. Venttiilin kaksisuuntainen luonne kuitenkin ilmenee systolissa. Ekokardiogrammi paljastaa myös kammion hypertrofian ja fibroelastoosin esiintymisen kirkkaalla endokardiaalisella kaiku. Mitraaliventtiilin läpimitta, vasemman kammion loppupastastolinen koko ja kammion poikkipinta voivat mitata kriittisen aorttisen ahtauman vasemman kammion hypoplasian. Hypoplasia-oireyhtymän hyväksi end-diastolinen tilavuus on alle 20-25 ml / m 2, mitraaliventtiilin läpimitta on alle 9-11 mm, ventrikulaarisen liitoksen läpimitta on alle 5-6 mm.

Doppler EchoCG -tutkimuksella turbulentti virtaus tallennetaan venttiilitasolle ja venttiiliväleille, mikä mahdollistaa venttiilin paineen gradientin laskemisen suurella tarkkuudella.

Sydämen katetrisointia ja angiokardiografiaa käytetään vasemman kammion erittimen traktorin tukkeutumisen sijainnin ja vakavuuden selkeyttämiseen ontelon koon, kammion seinämän paksuuden ja katetrin ilmapalloventtiiliputkiston suorittamiseksi. Tyypillisiä valvonta-ahtaumien angiokardiografisia oireita ovat venttiilien paksuuntuminen, nousevan aortan post-stenotisva laajentuminen ja kontrastimateriaali, joka kulkee aorttaan venttiilin keski- tai eksentrisen aukon läpi. Kaksisuuntaiset venttiililäpät sulkeutuvat systoliin, ja kontrastivirta on venttiilin keskellä. Yhdellä ei-silmukoitetulla komissiolla suihku on näkyvissä aortan takana olevassa seinämässä ja venttiilien liike näkyy vain etupuolelta.

Luonnollinen kurssi

Sydämen vajaatoiminta tapahtuu vastasyntyneiden aikana tai aikuisilla. Monissa potilailla aortan verisuonten ahtauma etenee ikääntymiseen liittyvien sydänlihaksen lisääntyessä jopa silloin, kun esiintyy ilmaisematonta kapenemista. Lisäkerroin on reiän pienentäminen. Paineen gradientti kasvaa myös venttiilin kalkkeutumisen vuoksi. Oireiden ilmaantuminen ei ole luotettava merkki eston etenemisestä, joten on suositeltavaa suorittaa säännöllisesti eokokardiografista seurantaa 1-2 vuoden välein potilailla, joilla on pieni stenoosiaste. Kun painegradientti on alle 25 mm Hg. Art. käytti konservatiivista taktiikkaa. Kuitenkin, koska stenoosin eteneminen on 20% potilaista, voidaan tarvita interventiota. Painekäyrän ollessa yli 50 mmHg. Art. voi esiintyä vakavia rytmihäiriöitä, jotka johtavat äkilliseen kuolemaan, jonka taajuus on eri lähteiden mukaan 1-19%. Sen yhteys kliinisiin ilmiöihin ja liiallinen liikunta on havaittavissa. Oletetaan, että kuolemansyy on äkillisen sydänlihasiskemian aiheuttama kammioarytmia. Toinen mekanismi ei sulje pois mahdollisuutta: intraventrikulaarisen paineen voimakas nousu heijastuu refleksisesti hypotensioon ja sen seurauksena akuutti iskeeminen ja kammiovärinä. Harvinaisena syynä sydänlihaksen iskemiseen aortan ahtaumassa on sepelvaltimon aukon tai sepelvaltimoiden akuutin hypoplasian tukkeutuminen kapealla sisäänkäynnillä.

Yksi aorttaläpän ahtauman luonnollisen kulkeutumisen komplikaatioista on nousevan aortan hajoaminen ja murtuminen, mikä heijastuu monissa julkaisuissa. Useiden patologisten tutkimusten mukaan ascending aortan dissectionin tapauksista 8-28 prosentissa heistä löydettiin kaksisuuntainen venttiili myös alle 29-vuotiailla. Sitä vastoin 293 henkilöä, joilla oli kaksisuuntainen venttiili, esiintyi aortan hajotusta 6%: lla potilaista ja yhdestä kompressorista 12%: lla. Kaksoispidiventtiilillä aortanpoisto tapahtui 9 kertaa useammin, ja yhdellä kompressoriventtiilillä 18 kertaa useammin kuin kolmivälitteisellä venttiilillä.

Kirjallisuudessa on lukuisia raportteja aortan laajentumisesta, hajoamisesta ja repeämisestä Turnerin oireyhtymän potilailla. Suurin osa näistä ihmisistä on riskitekijöitä, jotka ovat kaksisuuntaisen venttiilin läsnäolo, aorttikarkaisu, verenpainetauti, jotka altistavat mediahaavoihin liittyvien komplikaatioiden kehittymiselle.

Aorttisen ahtauman kulkua monimutkaistaa bakteeri-endokardiitti, sen vakavuudesta riippuen, taajuudella 1,8-2,7 tapausta 1000 ihmisen vuotta kohden. Aorttiventtiilin infektio johtaa vaurioon, joka liittyy lehtien puhkeamiseen, lehtikudoksen puutteeseen, molempien yhdistelmään ja venttiilirenkaan laajentumiseen.

Lisäksi Lukea Alusta

Miten aivojen demyelinaation fociat

Aivojen demyelinisoiva sairaus useimmissa tapauksissa kehittyy lapsuudessa ja 40-vuotiailla ihmisillä. Tätä patologista prosessia leimasivat valkoisen aineen ja selkäydinten tappio, joka aiheuttaa pysyviä neurologisia häiriöitä, joissain tapauksissa ei ole yhteensopiva elämän kanssa.

Ominaisuudet lacunar aivohalvauksen aivoissa

Lacunar-aivohalvaus on iskeemisen tyyppinen. Jotkut tekijät katsovat, että yleinen termi "aivoiskemiallinen sairaus" on oikeutettu ottaen huomioon patologian kehityksen mekanismin erityispiirteet.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet

Sydän- ja verisuonijärjestelmän taudit ovat ensimmäistä kertaa maailmanlaajuisesti esiintyvien ja kuolemantapausten osalta. Tämä vaikuttaa monesta syystä, mukaan lukien sopimatonta elämäntapaa, huonoja tapoja, huonoa ravitsemusta, stressiä, perinnöllisyyttä ja paljon muuta.

Kivesten kiveksen leikkaus: interventioiden tyypit, edut ja haitat

Tästä artikkelista opit: miksi varicocele-leikkaus on ainoa hoitomenetelmä, tämän sairauden kirurgiset toimenpiteet. Suojaukset ja vasta-aiheet heille, heidän eduistaan ​​ja haitoistaan.

Mitä suurempi ESR veressä tarkoittaa?

Erythrosyyttien sedimentaatioaste (ESR) on indikaattori, joka on edelleen tärkeä organismin diagnoosin kannalta. ESR: n määritelmää käytetään aktiivisesti aikuisten ja lasten diagnoosiin.

Normaali ESR-arvo naisille

Kun henkilö tulee klinikkaan, joka valittaa kaikista sairauksista, hänelle tarjotaan ensin yleinen verikoke. Se sisältää potilaan veren tärkeiden indikaattoreiden tarkistuksen hemoglobiiniksi, leukosyyttien määräksi, erytrosyyttien sedimentaatioasteeksi (ESR).